舒张性心衰
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舒张性心力衰竭定义:定义:有心力衰竭症状和体征以及舒张功能减低而EF值正常的临床综合征。
很少数情况下心排血量正常,但由于异常增高的左室充盈压,使肺静脉回流受阻,而导致肺循环淤血。
见于肥厚性心肌病、高心病或高心病早期。
病因:DHF常发生于年龄较大的患者,女性比男性发病率和患病率更高,最常发生于高血压患者,特别是严重心室肥厚的患者,少数见于冠心病患者,特别是由于一过性缺血发作造成的可逆性损伤,导致心肌顺应性急剧下降。
舒张功能损害。
DHF还可见于肥厚性心肌病、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变等。
多数研究表明在糖尿病、心房颤动、肾脏疾病患者中,DHF和SHF的发生率非常接近。
DHF与SHF常常合并存在,最常见的就是冠心病心衰,既可以由以往的心肌梗死造成的心肌丧失或急性缺血发作导致心肌收缩力急剧下降而致SHF,也可以由非扩张性的纤维瘢痕替代了正常的可舒张心肌组织,心室的顺应性下降而引起DHF。
病理生理特点:心脏的舒张功能取决于其被动弹性和主动松弛的特性。
被动弹性特性异常通常是由心脏的质量增加和心肌内的胶原网络变化共同导致的,主动心肌松弛的异常能够进一步增强心肌的僵硬度,其结果是心肌的顺应性下降,左心室充盈时间变化,舒张压增加,表现为左心室舒张末压与容量的关系曲线变的更加陡直。
在这种情况下,中心血容量、静脉张力或心房僵硬度的轻度增加,或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加轻度增加,或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加,甚或引起急性肺水肿舒张功能不全的患者,不论有无严重的心力衰竭临床表现,其劳动耐力均是下降的,主要有两个原因,一是左心室舒张压和肺静脉压升高,导致肺的顺应性下降,这可以引起呼吸做功增加或呼吸困难的症状。
二是运动时心输出量不能充分代偿,结果导致下肢和辅助呼吸肌的显著乏力,这机制解释了较低的运动耐力和肺毛细血管楔压(PCWP)变化之间的关系。
临床表现:舒张性心力衰竭的临床表现与缩性心力衰竭近似,主要表现为肺循环淤血和体循环淤血的症状,表现为:劳动耐力下降,劳力呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,颈静脉怒张,淤血性肝肿大和下肢水肿等。
舒张性心力衰竭患者临床治疗分析52例摘要目的:探讨舒张性心力衰竭患者的临床诊治方法。
方法:所有52例患者均进行积极的病因治疗、休息、限制钠盐摄入、利尿扩血管等减轻心脏负荷措施。
本组25例冠心病患者、高血压患者、扩张型心肌病、肥厚型心肌病4例、原发性限制型心肌病患者分别给予个体化治疗。
结果:经治疗,所有患者均治愈出院。
结论:dhf临床特点是心肌显著肥厚,心脏大小正常,左室射血分数(lvef)正常及左室舒张期充盈减少,治疗原则以缓解症状,阻止或延缓心室重塑,降低病死率为主。
关键词舒张性心衰治疗分析临床诊治doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.104舒张性心力衰竭(dhf)是指在心室收缩功能正常的情况下,心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高,从而导致肺循环和体循环瘀血的一种综合征,舒张性心力衰竭成为临床独立的疾病,约占全部心力衰竭患者的1/3[1],临床上一般发生于收缩性心力衰竭(shf)之前,2010年1月~2012年1月收治舒张性心力衰竭患者52例,现将临床资料分析如下。
资料与方法52例患者均符合纽约心脏病学会(nyha)心功能分级诊断标准,除外呼吸系统疾病。
其中ⅱ级33例,ⅲ级15例,ⅳ级4例,临床上均有不同程度的胸闷,夜间阵发性呼吸困难,劳累性呼吸困难等。
其中男60例,女18例,平均年龄69.4岁,其中冠心病患者25例,高血压患者15例,扩张型心肌病4例,肥厚型心肌病4例、原发性限制型心肌病2例。
心脏超声多普勒显示,52例均有不同程度左房扩大左室内径正常,左室射血分数>50%,左室舒张末期内径25%。
患者胸部x线表现双肺门增大模糊,肺纹理增粗模糊31例,52例中心胸比例均<0,51。
其中合并kerleyb线9例。
临床体征检查中心脏听诊闻及第四心音11例,第三心音奔马律7例,肺部听诊中两中下肺湿啰音24例,两侧少量胸腔积液5例。
治疗方法:所有52例患者均进行积极的病因治疗、休息、限制钠盐摄入、利尿、扩血管等减轻心脏负荷措施。
舒张性心力衰竭中医诊治进展摘要】舒张性心衰(diastolic heart failure,DHF)的发病率随增龄而升高,其防治是医学研究的热点问题之一。
本文对DHF的中医诊治进展进行综述,希望能为中西医结合治疗提供参考。
【关键词】舒张性心力衰竭中医诊治【中图分类号】R25 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2014)25-0379-02舒张性心衰又称为左心室射血分数(LVEF)正常的心力衰竭(HF-NEF)、左心室射血分数尚保留的心力衰竭(HF-PEF)。
DHF是由于左心室舒张期主动松弛能力障碍和心肌顺应性降低,导致左心室舒张期充盈受损,心搏量减少,左室舒张末期压增高而发生的心力衰竭[1]。
DHF随年龄的增长发生率相应增加[2],流行病学研究显示,40%~60%的慢性心力衰竭(CHF)患者属于DHF[3]。
我国与发达国家的社会人口的老龄化,导致DHF发病率与患病率逐年升高,由于患病生活质量下降、医疗费用高、死亡率高,给社会带来沉重的经济负担。
目前,西医对DHF的防治主要是原发病的治疗及经验性治疗,尚无循证依据证实的特别有效的治疗方案。
因此,DHF的防治已成为中西医研究的热点问题之一。
1 西医对DHF的认识1.1 病因及发病机制 DHF的发病原因包括老龄、糖尿病、高血压、心房颤动和心肌缺血等,而使其恶化的原因有容量失衡、心律失常、局部缺血及其他并发症。
引起DHF的病因主要有原发性心肌硬度增加或心肌病变,左室重量增加,室壁增厚,心肌缺血或能量缺伐,心肌收缩和舒张不均性。
其主要发病机制包括:①心室主动松弛能力受损:由于钙离子转运异常,心肌舒张时,细胞质中的钙离子钙蓄积,心肌无法有效松弛而致舒张功能障碍。
②心室壁僵硬度增加:心肌纤维化、心肌局部病变和某些全身性疾病致心肌顺应性下降。
本病可与收缩功能障碍同时出现,也可单独存在。
1.2 西医诊断标准 2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南[5]指出DHF主要临床表现:①有心衰的典型症状和体征;②LVEF正常或轻度下降(≥45%),且左心室不大;③有相关结构性心脏病存在的证据(如左室肥厚、左房扩大)和/或舒张功能不全;④超声心动图检查排除心瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等。
舒张性心衰的诊断标准
舒张性心衰是一种心脏疾病,它是由于心脏无法有效地松弛和舒张,导致心脏无法充分填充血液,从而引起的疾病。
舒张性心衰可能是高血压、冠心病或其他疾病的结果。
以下是舒张性心衰的诊断标准。
心衰的定义
在对舒张性心衰的诊断标准进行讨论之前,我们首先需要了解心衰的定义。
目前,心衰被定义为一种心脏疾病,其中心脏无法有效地泵血,导致身体组织和器官得不到足够的氧气和营养物质。
这种疾病通常表现为呼吸急促、疲劳、水肿和其他症状。
舒张性心衰的诊断标准
下面是舒张性心衰的诊断标准,诊断需要满足以下条件:
1.具有典型的心衰症状,如呼吸急促、疲劳和水肿等。
2.心脏超声检查显示左室舒张末期容积指数(LVEDVI)≥ 97 ml/m2。
3.心脏超声检查显示心室舒张末期容积增加,且心室收缩功能受损(左
室射血分数(LVEF)<50%)。
4.心脏超声检查显示心室壁增厚、间隔增厚或心肌增厚仍然存在。
补充的诊断标准
以下是一些补充的诊断标准,可用于诊断舒张性心衰:
1.胸部X光检查显示肺充血。
2.BNP水平升高,提示心衰的存在。
3.心电图显示ST段压低或倒置、T波倒置和QT间期延长等异常。
结论
舒张性心衰的诊断标准与其他心血管疾病的诊断标准相似,需要同时考虑症状和心脏超声检查等影像学表现。
当病人满足上述诊断标准时,我们可确诊其患有舒张性心衰。
及时的诊断和治疗是防止舒张性心衰并发症和提高生活质量的关键。
舒张期心力衰竭的治疗舒张期的心力衰竭有是属于心衰疾病的一种,心衰的类型很多种,对于对于人们来说,不管是哪种心衰,后果都是比较严重的,舒张期的心力衰竭如及时治疗的话,那么心肌炎或者是心肌梗死疾病就会慢慢的出现在身体上,这样造成的危害就更大了,那么舒张期心力衰竭该如何来治疗呢?β受体阻滞药:此类药物具有降低心率和负性肌力作用。
对左心室舒张功能障碍有益的机制可能是:①降低心率可使舒张期延长,改善左心室充盈,增加舒张期末容积。
②负性肌力作用可降低耗氧量,改善心肌缺血及心肌活动的异常非均一性。
③抑制交感神经的血管收缩作用,降低心脏后负荷。
④能阻止通过儿茶酚胺引起的心肌损害和灶性坏死。
临床研究证明,此类药物可使左心室容积-压力曲线下移,具有改善左心室舒张功能的作用。
(1)抑制心肌收缩的药物:如丙吡胺具有较强的负性肌力作用,可用于流出道梗阻的肥厚型心肌病。
实验研究发现,此药缩短射血时间,增加心排血量,降低左室舒张期末压。
多数患者长期服用此药有效。
丙吡胺的另一个作用是抗心律失常,而严重肥厚型心肌病患者,尤其静息时有流出道梗阻者,常有心律失常,此时用丙吡胺可达到一举两得的效果。
(2)纠正心律失常:心动过速主要缩短舒张期,故导致左心室舒张充盈时间不足,可加重左心室舒张功能障碍。
因此,心动过速时控制心率是非常重要的。
心房收缩对心室的补充充盈具有重要意义,尤其当左心室舒张功能障碍时更加重要,故纠正房性心律失常,尤其是转复心房颤动,可改善左心室的舒张功能。
(3)其他药物:①钙敏感性药物匹莫苯(Pimobedan):此药具有强心、扩血管作用,可用于治疗左心室舒张功能障碍。
②心房利钠肽:具有排钠利尿和血管扩张作用,促进心肌早期舒张作用。
③血管紧张素受体拮抗药:可在受体水平上拮抗血管紧张素Ⅱ的作用,故具有同ACE抑制剂相似的心血管作用,能改善左心室舒张功能。
目前已应用于临床的有氯沙坦等。
以上就是关于如有来治疗舒张期心力衰竭的各种方法,如果知道了这个相关的治疗方法之后相信很多人在面对疾病的时候就不会一直困惑下去,及时的治疗了疾病就会慢慢的康复,而针对心衰做治疗的时候一定要好好的稳定自己的情绪,避免让自己的情绪失控,这样会严重的危害到疾病。
舒张性心衰的诊断标准简介心衰是一种慢性疾病,其主要特征是心脏不能适应身体所需的氧气和营养物质。
舒张性心衰是心衰的一种类型,是由于心脏在收缩时没有足够的能力将血液排出,导致肺循环淤积,血液回流,从而影响心血管系统的功能。
准确的诊断标准对于治疗心衰至关重要。
本文将介绍舒张性心衰的诊断标准。
舒张性心衰的诊断标准舒张性心衰的诊断标准主要包括以下方面:临床诊断临床诊断是通过观察病人的症状、病史、身体检查和实验室检查结果等来确定的。
舒张性心衰的临床表现主要包括:•呼吸急促:病人常感到呼吸急促或气喘,尤其是在平躺或运动后更加明显。
•疲乏无力:病人常感到无力、疲劳、无精打采,长时间休息后仍感疲倦,影响工作和生活质量。
•水肿:病人下肢、腰背部和腹部等处可出现水肿,尤其是在晚上更为明显。
•心悸:病人常感到心跳过快、波动或跳动,尤其是在运动后或情绪激动之后。
影像学诊断影像学检查是包括心脏超声、MRI、CT等检查手段,通过图像方式观察到心脏的大小、构造和功能状态等来确诊。
对于舒张性心衰的影像学诊断主要包括:心脏超声检查心脏超声检查是通过超声波已经生物组织的反射来获取心脏的图像,可以判断左心室的大小、收缩和舒张功能等。
对于舒张性心衰,超声检查可以发现左心室舒张功能受损的指标包括:左心室容积指数(LVEDVI)>97 mL/m2,左心室舒张末压(LVEDP)>16 mmHg。
MRI检查MRI 检查可以包括心脏结构、功能和代谢状态的整合信息,对于舒张性心衰的诊断可以通过评估左心室的形态、容积和运动来确定左心室的舒张功能。
CT检查CT 检查是通过 CT 设备的 X 射线扫描来获得图像,只能在特定几个时间点观察到心脏的构造和代谢状态,对于舒张性心衰的诊断更多的采用心脏超声检查和 MRI 检查。
实验室检查实验室检查是指检查病人血液、尿液、组织等样本来确定心脏状况及病因。
对于舒张性心衰的实验室检查可具体包括:•血液检查:包括肾功能和肝酶等检查,因为这些指标和舒张性心衰有关。
中医对于舒张性心力衰竭的治疗研究进展西医对于舒张性心力衰竭缺乏确实有效的治疗药物,而中医药对于舒张性心力衰竭的治疗具有其独特的优势,文章通过总结归纳各医家对舒张性心衰的治疗研究进展,以期对舒张性心力衰竭的中医辨证施治提供新思路。
标签:舒张性心衰;治疗进展;综述舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是有心衰的症状和/或体征以及舒张功能减低而左室射血分数(LVEF)正常或保留的一种临床综合征。
DHF 患者约占全部心衰患者的一半,发病率逐渐增加,病死率与收缩性心衰(systolic heart failure,SHF)相当[1]。
西医对心衰的治疗以ACEI、B受体阻滞剂、利尿剂、强心剂为主,以上药物对改善SHF患者预后有益,但DHF患者不能受益。
研究指出,口服中药治疗DHF可缓解症状、改善患者的生存质量,延长患者生存期。
舒张性心衰属于中医“喘证”、“胸痹”、“心悸”、“水肿”等范畴。
历代医家对心衰的治疗主要从益气养阴、益气温阳、活血化瘀、利水、化痰等方面着手,本文就舒张性心力衰竭的中医治疗研究进展进行概述,以期对舒张性心力衰竭的中医辨证施治提供新思路。
1 古代医家对心衰的认识《黄帝内经》中对心衰癥状的描述如“心胀”、“心痹”、“心咳”,而“心衰”一词,最早见于《脉经》:“心衰则伏”,但此处的“心衰”并非指现代医学中的“心衰”这个疾病,而是指心阳虚衰。
《灵枢·胀论》曰:“心胀者,烦心短气,卧不安”,与现代医学心衰的症状心悸、气短、不能平卧相契合。
《灵枢·水胀》:“水起始也,目窠上微肿,如新卧起之状,其颈脉动,时咳,阴股间寒,足胫肿,腹乃大”,指出心衰可致人体内水液潴留。
2 心衰的病因病机心衰的发生是由饮食不节、感受外邪、过度劳倦、体质虚弱等诸多方面的因素相互作用而致。
对于心衰病机的认识,多数医家认为心气虚是发病基础,气虚血瘀贯穿疾病全程,病理产物为痰饮水湿[2]。
舒张性心力衰竭的早期症状是什么?
一、概述
大家可能经常听说心脏病,却极少了解舒张性心力衰竭这种疾病,因为,在大家的生活中,舒张性心力衰竭并不很常见。
而且很多人在早期并不注重,也没有有主意,导致后来治疗困难。
对于疾病,越早发现越好,早知道早治疗。
那么舒张性心力衰竭的早期症状都与哪些呢?临川医学表明,舒张性心力衰竭的早期最显著的症状就是:呼吸困难、心律超速或心律不齐等。
当然,也还伴有其他的症状。
二、步骤/方法:
1、心衰早期,患者一般会感觉特别乏力,干什么都觉得没劲,
脚步显得特别沉重。
运动耐力下降,心率会无故增加。
稍微运动一下,就会觉得累,呼吸会有些困难。
如果是这种症状,就该注意下。
2、患者也有可能间接性呼吸困难,另外,也有可能出现腹部水肿、腿部水肿等症状,如果出现了此种症状,就该去医院或专业医师诊断一下了。
当然,在未确诊前,您也不需要太担忧,也许只是别的因素造成的呢。
3、轻度的舒张性心力衰竭的早期症会感到到呼吸极度困难,频
繁咳嗽。
严重的话,会出现咳血的症状,那样是比较危险的。
到后期甚至可能心源性休克的症状。
但是,只要发现的及时,都是可以治疗的。
三、注意事项:
如果您的症状与以上所说的有些相似,不可惊慌,可以咨询医务人员,或者去医院做个检查,在进行确诊。
确诊前,一定保持心态的平和,不必担忧太多。
舒张性心力衰竭(diastolicheartfailure,DHF)是指在心室收缩功能正常的情况下,由于心室舒张不良(心室顺应性减退和充盈障碍)使左室舒张末压(LVEDP)升高,而致肺淤血。
它主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病时,这一类病变将明显影心室的充盈压,当左室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血,即舒张性心功能不全,此时心肌的收缩功能尚可保持较好,心脏射血分数正常,故又称为LVEF正常(代偿)的心力衰竭[1]。
舒张性心力衰竭受到广泛重视和较为深入的研究。
与心肌张力发生和缩短受损所致的收缩性心力衰竭不同,舒张性心力衰竭系心室充盈异常所致。
这是由于心脏通过有效收缩、实现射血功能的过程中,心室必须具有良好的充盈性能,使其容量、压力很快恢复至收缩前状态。
而且,心脏功能的完成不仅依赖左右心室的收缩与舒张,同样有赖于左右心房的收缩与舒张。
只有依赖这种由心房、心室共同协调参与的心脏舒缩活动,心脏的射血功能才能得以很好的完成。
因此,从广义上讲,病理状态下的舒张性心力衰竭应包括左右心房、左右心室的舒张功能衰竭。
由于左心室在整个心脏机械活动中承受的压力负荷最高,做工最大,受损机会最多。
症状体征⒈症状单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难。
合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状,既有呼吸困难、气急等左心衰竭症状,又有腹胀、尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现。
后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加,导致水钠潴留,进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现。
舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状,二者出现的几率相似,有时在临床上较难鉴别。
⒉体征单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多,双肺呼吸音可减弱,闻及肺部水泡音;心浊音界常无扩大,可闻及舒张期奔马律。
但它们往往与原发心脏病体征并存,如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强、心尖部可闻及收缩期杂音、主动脉瓣第二音亢进;梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音;主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音;缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝、病理性第三心音等。
舒张性心力衰竭的机制研究03基础金小龙,曹曦,李琦,李纤,李雪竹,梅帆摘要:舒张性心力衰竭是临床上心衰的主要类型,引起因素复杂。
该文就心室舒张机制、心肌细胞内在改变、细胞外基质和心力衰竭发病机制及新的治疗方向等方面,进行较系统地综述。
关键词:舒张性;心力衰竭;心肌细胞;发病机制;细胞外基质;治疗一、心室舒张机制心室舒张包括等容舒张期和充盈期:等容舒张期始于心室肌舒张,室内压下降,主动脉内血液向心室方向返流推动主动脉瓣关闭。
在等容舒张过程中,心室压力迅速大幅度下降,压力-时间曲线如图1A所示。
压力下降是个主动过程,需A TP水解来释放肌动蛋白和肌球蛋白间的紧密连接,并使Ca2+重摄取入肌浆网。
而同时也受被动机械力影响,比如收缩时储备的弹性势能在舒张时释放。
由于弹性势能依赖于肌小节收缩的幅度,所以会受心脏收缩、细胞外基质的组成成分、肌联蛋白以及弹性性质的影响。
舒张期放慢通常对舒张晚期灌注压的影响不大,但如果舒张过于缓慢,不仅会提升舒张早期的压力,舒张晚期的压力同时也相应升高;尤其当心率加快的时候,比如在运动中时,这种现象会更加明显。
充盈期主要包括三个时象,即快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。
快速充盈期始于二尖瓣的开放,此时心室内压降低到低于心房压,二尖瓣开放使心室开始充盈,血液顺房室压力梯度快速流入心室,实现约80%的正常心室灌注,如图1B所示。
舒张延迟、缺乏正常的弹性性质以及房室硬度增加等各种因素都会削弱这一梯度,并影响快速充盈的速率和强度。
减慢充盈期快速充盈期之后,房室压力趋于平衡,心室灌注较少,为减慢充盈期。
此阶段亦被称为心舒张后期,是通过衡量房室容积不同时的压力评价心被动舒张硬度的最合适阶段。
压力与容积的关系通常模拟为舒张压-容积曲线(DVPR),如图1D所示。
心室顺应性的下降通过曲线曲率的升高来反映,即β增大,β符合公式:P =α e β V + P0, 其中α为比例系数, V为容量, P0为V=0时的压力。
舒张性心衰
舒张性心衰是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低,亦即僵硬度增加(心肌细胞肥大伴间质纤维化),导致左心室在舒张期的充盈受损,心搏量(即每搏量)减少,左室舒张末期压增高而发生的心衰。
舒张性心衰多见于老年女性、有高血压、糖尿病、左室肥厚者,并常有冠脉疾病或AF。
舒张性心衰可与收缩功能障碍同时出现,亦可单独存在[31]。
单纯性舒张性心衰约占心衰患者的20%~60%,其预后优于收缩性心衰。
一.舒张性心衰的诊断
符合下列条件者可作出诊断:①有典型心衰的症状和体征;②LVEF正常(>45%),左心腔大小正常;③超声心动图有左室舒张功能异常的证据;④超声心动图检查无心瓣膜疾病,并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性(浸润性)心肌病等[32,33]。
二.辅助检查
超声心动图上左室舒张功能不全的3种形式主要表现为:①早期松弛受损型:表现为E 峰下降和A峰增高,E/A减小;②晚期限制型充盈异常:表现为E峰升高,E峰减速时间缩短,E/A显著增大;③中期假性正常化充盈:界于以上二者之间,表现为E/A和减速时间正常。
松弛功能受损、假性正常化充盈和限制性充盈分别代表轻、中、重度舒张功能异常。
三.循证医学证据
治疗舒张性心衰的随机临床研究迄今为止只有两项,即老年心衰培哚普利研究(PEP-CHF)和CHARM保留研究。
前者显示培哚普利未能显著减少主要终点事件(死亡或与心衰相关的住院),但心功能显著改善、6分钟步行距离显著增加。
后者应用坎地沙坦,可以明显减少因心衰住院率,但没有降低心血管事件复合终点。
2007年ACC公布的VALIDD试验,比较了缬沙坦和其他降压药对轻度高血压患者伴舒张功能障碍的影响。
治疗后38周,2组血压均下降10 mmHg以上;应用组织多普勒测定舒张期松弛速度,2组均同样改善,提示降压治疗有益。
四.治疗要点
1.积极控制血压:舒张性心衰患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准,即收缩压<130 mmHg,舒张压<80 mmHg(Ⅰ类,A级)。
2.控制AF心率和心律:心动过速时舒张期充盈时间缩短,心搏量降低。
建议:①慢性AF应控制心室率(Ⅰ类,C级 );②AF转复并维持窦性心律,可能有益(Ⅱb类,C级)。
3.应用利尿剂:可缓解肺淤血和外周水肿,但不宜过度,以免前负荷过度降低而致低血压(Ⅰ类,C级)。
4.血运重建治疗:由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能,CHD患者如有症状性或可证实的心肌缺血,应考虑冠脉血运重建(Ⅱa类,C级)。
5.逆转左室肥厚,改善舒张功能:可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂等(Ⅱb类,C级)。
维拉帕米有益于肥厚型心肌病。
6.地高辛不能增加心肌的松弛性,不推荐应用于舒张性心衰(Ⅱb类,C级)。
7.如同时有收缩性心衰,则以治疗后者为主。