舒张性心力衰竭

舒张性心力衰竭定义：定义：有心力衰竭症状和体征以及舒张功能减低而EF值正常的临床综合征。

很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。

见于肥厚性心肌病、高心病或高心病早期。

病因：DHF常发生于年龄较大的患者，女性比男性发病率和患病率更高，最常发生于高血压患者，特别是严重心室肥厚的患者，少数见于冠心病患者，特别是由于一过性缺血发作造成的可逆性损伤，导致心肌顺应性急剧下降。

舒张功能损害。

DHF还可见于肥厚性心肌病、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变等。

多数研究表明在糖尿病、心房颤动、肾脏疾病患者中，DHF和SHF的发生率非常接近。

DHF与SHF常常合并存在，最常见的就是冠心病心衰，既可以由以往的心肌梗死造成的心肌丧失或急性缺血发作导致心肌收缩力急剧下降而致SHF，也可以由非扩张性的纤维瘢痕替代了正常的可舒张心肌组织，心室的顺应性下降而引起DHF。

病理生理特点：心脏的舒张功能取决于其被动弹性和主动松弛的特性。

被动弹性特性异常通常是由心脏的质量增加和心肌内的胶原网络变化共同导致的，主动心肌松弛的异常能够进一步增强心肌的僵硬度，其结果是心肌的顺应性下降，左心室充盈时间变化，舒张压增加，表现为左心室舒张末压与容量的关系曲线变的更加陡直。

在这种情况下，中心血容量、静脉张力或心房僵硬度的轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加，甚或引起急性肺水肿舒张功能不全的患者，不论有无严重的心力衰竭临床表现，其劳动耐力均是下降的，主要有两个原因，一是左心室舒张压和肺静脉压升高，导致肺的顺应性下降，这可以引起呼吸做功增加或呼吸困难的症状。

二是运动时心输出量不能充分代偿，结果导致下肢和辅助呼吸肌的显著乏力，这机制解释了较低的运动耐力和肺毛细血管楔压(PCWP)变化之间的关系。

临床表现：舒张性心力衰竭的临床表现与缩性心力衰竭近似，主要表现为肺循环淤血和体循环淤血的症状，表现为：劳动耐力下降，劳力呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，颈静脉怒张，淤血性肝肿大和下肢水肿等。

舒张性心力衰竭患者临床治疗分析52例摘要目的：探讨舒张性心力衰竭患者的临床诊治方法。

方法：所有52例患者均进行积极的病因治疗、休息、限制钠盐摄入、利尿扩血管等减轻心脏负荷措施。

本组25例冠心病患者、高血压患者、扩张型心肌病、肥厚型心肌病4例、原发性限制型心肌病患者分别给予个体化治疗。

结果：经治疗，所有患者均治愈出院。

结论：dhf临床特点是心肌显著肥厚，心脏大小正常，左室射血分数（lvef）正常及左室舒张期充盈减少，治疗原则以缓解症状，阻止或延缓心室重塑，降低病死率为主。

关键词舒张性心衰治疗分析临床诊治doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.104舒张性心力衰竭（dhf）是指在心室收缩功能正常的情况下，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，从而导致肺循环和体循环瘀血的一种综合征，舒张性心力衰竭成为临床独立的疾病，约占全部心力衰竭患者的1/3[1]，临床上一般发生于收缩性心力衰竭（shf）之前，2010年1月～2012年1月收治舒张性心力衰竭患者52例，现将临床资料分析如下。

资料与方法52例患者均符合纽约心脏病学会（nyha）心功能分级诊断标准，除外呼吸系统疾病。

其中ⅱ级33例，ⅲ级15例，ⅳ级4例，临床上均有不同程度的胸闷，夜间阵发性呼吸困难，劳累性呼吸困难等。

其中男60例，女18例，平均年龄69.4岁，其中冠心病患者25例，高血压患者15例，扩张型心肌病4例，肥厚型心肌病4例、原发性限制型心肌病2例。

心脏超声多普勒显示，52例均有不同程度左房扩大左室内径正常，左室射血分数>50%，左室舒张末期内径25%。

患者胸部x线表现双肺门增大模糊，肺纹理增粗模糊31例，52例中心胸比例均<0，51。

其中合并kerleyb线9例。

临床体征检查中心脏听诊闻及第四心音11例，第三心音奔马律7例，肺部听诊中两中下肺湿啰音24例，两侧少量胸腔积液5例。

治疗方法：所有52例患者均进行积极的病因治疗、休息、限制钠盐摄入、利尿、扩血管等减轻心脏负荷措施。

中医对舒张性心力衰竭的认识摘要：舒张性心力衰竭指一组具有心力衰竭症状和（或）体征，以心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征，本文对该病的中医认识进行综述，尤其对该病的病因病机、辨证分型及治疗进展，做一个较为全面的阐述。

舒张性心力衰竭；DHF;左室射血分数正常的心力衰竭关键词：舒张性心力衰竭（diastolic heart failure，DHF）指一组具有心力衰竭症状和（或）体征，以心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征。

DHF可导致肺循环和体循环淤血而出现心力衰竭症状和体征。

流行病学研究显示，40%~60%的慢性心力衰竭患者属于DHF，且多发生在老年、女性，有高血压、糖尿病史的人群。

在临床上常发生于心力衰竭的早期且早于收缩功能障碍出现，因此减缓DHF病程发展，甚至治愈的重要性不言而喻。

目前，DHF巳成为中西医临床研究的热点。

中医并无“舒张性心力衰竭”，的病名，但根据其临床表现，舒张性心力衰竭可归属于“心悸”、“怔忡”、“喘证”、“水肿”、“痰饮”、“胸痹”等病证范畴。

1西医对DHF的认识1.1DHF的病因及发病机制许多疾病，如高血压、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、瓣膜性心脏病等，可通过不同机制导致DHF，其中最常见的原因是高血压。

目前认为DHF的发病机制主要有两方面：①心室主动松弛能力受损：心脏在正常舒张期间细胞质中的钙离子需重新进人肌浆网，使细胞质钙离子降低，实现心室肌的松弛，若是钙转运异常则导致心肌细胞内钙蓄积，心肌无法有效松弛从而影响舒张功能。

②心室壁僵硬度增加：导致心肌僵硬度增加的因素包括心肌纤维化、心肌局部病变和某些全身性疾病。

1.2西医诊断标准早在1998年欧洲心脏协会认为诊断舒张性心衰应同时满足以下3点：①有充血性心衰的症状或体征；②左室收缩功能正常或轻度异常，LVEF＞45%；③左室充盈、舒张期扩张度降低、僵硬度不正常的证据。

而在2007年，欧洲心脏病学会（ESC）的心衰和心脏超声组发表了有关舒张性心衰专家共识，他们将舒张性心衰称为左室射血分数正常的心力衰竭（HFNEF），表现为左心舒张功能不全。

舒张性心力衰竭的诊治体会摘要目的：探讨舒张性心功能不全的临床特点和治疗方法。

方法：对96例以舒张性心功能不全为主要临床表现的患者的治疗进行回顾性分析。

结果：所有患者经积极有效治疗均于10天后纠正心衰，心功能得到改善。

结论：改善心肌血供氧供，降低心肌氧耗，减轻和逆转心肌肥厚和重塑，增加左室顺应性，可有效预防和纠正舒张功能不全性心衰。

关键词舒张性心衰诊断治疗舒张性心力衰竭是以存在心衰的症状和体征，射血分数(EF)正常或轻度降低，舒张功能异常为特征的一种常见且预后不良的临床综合征，有大約1/3的慢性心衰患者属于这种类型［1］。

其发病机制是由于左心室舒张期主动松弛能力受损，心肌僵硬度增加致左心室在舒张期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末期压增高而发生的心力衰竭。

可单独存在也可与收缩性心衰并存。

现就符合舒张性心衰的96例临床诊治体会如下。

资料与方法96例患者中，男60例，女36例，年龄62～80岁，平均73岁。

其中冠心病66例，高血压性心脏病21例，心肌病9例。

活动后呼吸困难气短84例(87.5%)；有夜间阵发性呼吸困难39例(40.6%)；端坐呼吸15例(15.6%)。

心动过速HR100次/分81例(90.6%)。

心脏听诊闻及S3或S4 18例(18.7%)。

肺部闻及湿性啰音48例(50.0%)。

辅助检查：X线胸片提示肺瘀血肺水肿征象51例(53%)。

心胸比例0.6 72例(75%)。

心脏彩超检查LVEF50% 81例(84.4%)。

室壁运动减弱84例(87.5%)。

结果所有病例均施以积极的病因治疗、休息、限制钠盐摄入、利尿扩血管等减轻心脏负荷措施。

对于端坐呼吸，舌下含化硝酸异山梨酯5mg，每2小时1次或静滴硝酸甘油从小剂量开始，维持量50～100μg/分，同时注意监测血压。

8小时内呼吸改善60例(62.5%)，同时辅以ACE抑制剂培哚普利控制血压改善心肌细胞重塑。

受体阻滞剂美托洛尔及钙拮抗剂维拉帕米口服控制心率，减少心肌氧耗，缓解肺瘀血，所有病例均于10天后心衰纠正，心功能明显改善。

舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure，DHF）是指在心室收缩功能正常的情况下，由于心室舒张不良（心室顺应性减退和充盈障碍）使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺淤血。

它主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心脏射血分数正常，故又称为LVEF正常（代偿）的心力衰竭[1]。

舒张性心力衰竭受到广泛重视和较为深入的研究。

与心肌张力发生和缩短受损所致的收缩性心力衰竭不同，舒张性心力衰竭系心室充盈异常所致。

这是由于心脏通过有效收缩、实现射血功能的过程中，心室必须具有良好的充盈性能，使其容量、压力很快恢复至收缩前状态。

而且，心脏功能的完成不仅依赖左右心室的收缩与舒张，同样有赖于左右心房的收缩与舒张。

只有依赖这种由心房、心室共同协调参与的心脏舒缩活动，心脏的射血功能才能得以很好的完成。

因此，从广义上讲，病理状态下的舒张性心力衰竭应包括左右心房、左右心室的舒张功能衰竭。

由于左心室在整个心脏机械活动中承受的压力负荷最高，做工最大，受损机会最多。

症状体征⒈症状单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难。

合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状，既有呼吸困难、气急等左心衰竭症状，又有腹胀、尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现。

后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，导致水钠潴留，进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现。

舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状，二者出现的几率相似，有时在临床上较难鉴别。

⒉体征单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多，双肺呼吸音可减弱，闻及肺部水泡音；心浊音界常无扩大，可闻及舒张期奔马律。

但它们往往与原发心脏病体征并存，如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强、心尖部可闻及收缩期杂音、主动脉瓣第二音亢进；梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音；主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音；缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝、病理性第三心音等。

舒张性心力衰竭的机制研究03基础金小龙，曹曦，李琦，李纤，李雪竹，梅帆摘要：舒张性心力衰竭是临床上心衰的主要类型,引起因素复杂。

该文就心室舒张机制、心肌细胞内在改变、细胞外基质和心力衰竭发病机制及新的治疗方向等方面,进行较系统地综述。

关键词：舒张性；心力衰竭；心肌细胞；发病机制；细胞外基质；治疗一、心室舒张机制心室舒张包括等容舒张期和充盈期：等容舒张期始于心室肌舒张，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流推动主动脉瓣关闭。

在等容舒张过程中，心室压力迅速大幅度下降，压力-时间曲线如图1A所示。

压力下降是个主动过程，需A TP水解来释放肌动蛋白和肌球蛋白间的紧密连接，并使Ca2+重摄取入肌浆网。

而同时也受被动机械力影响，比如收缩时储备的弹性势能在舒张时释放。

由于弹性势能依赖于肌小节收缩的幅度，所以会受心脏收缩、细胞外基质的组成成分、肌联蛋白以及弹性性质的影响。

舒张期放慢通常对舒张晚期灌注压的影响不大，但如果舒张过于缓慢，不仅会提升舒张早期的压力，舒张晚期的压力同时也相应升高；尤其当心率加快的时候，比如在运动中时，这种现象会更加明显。

充盈期主要包括三个时象，即快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。

快速充盈期始于二尖瓣的开放，此时心室内压降低到低于心房压，二尖瓣开放使心室开始充盈，血液顺房室压力梯度快速流入心室，实现约80%的正常心室灌注，如图1B所示。

舒张延迟、缺乏正常的弹性性质以及房室硬度增加等各种因素都会削弱这一梯度，并影响快速充盈的速率和强度。

减慢充盈期快速充盈期之后，房室压力趋于平衡，心室灌注较少，为减慢充盈期。

此阶段亦被称为心舒张后期，是通过衡量房室容积不同时的压力评价心被动舒张硬度的最合适阶段。

压力与容积的关系通常模拟为舒张压-容积曲线（DVPR），如图1D所示。

心室顺应性的下降通过曲线曲率的升高来反映，即β增大，β符合公式：P =α e β V + P0, 其中α为比例系数, V为容量, P0为V=0时的压力。

舒张性心力衰竭的早期症状是什么？
一、概述
大家可能经常听说心脏病，却极少了解舒张性心力衰竭这种疾病，因为，在大家的生活中，舒张性心力衰竭并不很常见。

而且很多人在早期并不注重，也没有有主意，导致后来治疗困难。

对于疾病，越早发现越好，早知道早治疗。

那么舒张性心力衰竭的早期症状都与哪些呢？临川医学表明，舒张性心力衰竭的早期最显著的症状就是：呼吸困难、心律超速或心律不齐等。

当然，也还伴有其他的症状。

二、步骤/方法：
1、心衰早期，患者一般会感觉特别乏力，干什么都觉得没劲，
脚步显得特别沉重。

运动耐力下降，心率会无故增加。

稍微运动一下，就会觉得累，呼吸会有些困难。

如果是这种症状，就该注意下。

2、患者也有可能间接性呼吸困难，另外，也有可能出现腹部水肿、腿部水肿等症状，如果出现了此种症状，就该去医院或专业医师诊断一下了。

当然，在未确诊前，您也不需要太担忧，也许只是别的因素造成的呢。

3、轻度的舒张性心力衰竭的早期症会感到到呼吸极度困难，频
繁咳嗽。

严重的话，会出现咳血的症状，那样是比较危险的。

到后期甚至可能心源性休克的症状。

但是，只要发现的及时，都是可以治疗的。

三、注意事项：
如果您的症状与以上所说的有些相似，不可惊慌，可以咨询医务人员，或者去医院做个检查，在进行确诊。

确诊前，一定保持心态的平和，不必担忧太多。