肺泡蛋白沉积症研究论文
【关键词】肺泡蛋白沉积症
肺泡蛋白沉积症（PAP）是一种以肺泡内大量沉积磷脂蛋白样物为特点的肺部弥漫性疾病，是一种病因与发病机制尚未明确的罕见慢性肺部疾病［１］。现将经病理学确诊的13例PAP患者的临床资料作回顾性分析，报告如下。
1临床资料
1.1一般资料
本组13例，均为北京协和医院呼吸内科住院病例。其中男9例，女4例，年龄35～65岁(平均52.2岁)，发病（发现）至确诊时间1.5～48个月，平均13.2个月。首发症状：干咳活动后胸闷、气短最多见11例，无症状于体检发现“两肺弥漫性阴影”2例。粉尘等长期接触史：7例有长期吸烟史（6男1女），石棉1例（11年），滑石粉、金属粉尘2例（分别8年和11年）。体征：发钳7例，杵状指5例。肺部听诊：爆裂音9例。
1.2诊断方法
血气分析低氧血症7例。肺功能限制性通气功能障碍、弥散功能障碍11例，正常2例（均为无症状体检发现者）。13例经支气管肺泡灌洗（BAL）检查，支气管肺泡灌洗液（BALF）多呈淘米水样或牛奶状，静置后有沉淀，仅1例BALF无混蚀(PAP病理检查仍确诊为PAP)。13例均经支气管镜肺活检（TBLB），病理结果均符合PAP病理特点。影像学检查：X线胸片均示两肺广泛浸润灶，以两中下肺野为主，肺门周围浸润较显著，对称性见多；浸润灶呈弥漫斑片状、羽毛状、小结节状、网状，边缘模糊，部分呈融合状大片实变影。其中呈网状、线
状、结节状间质纤维化表现3列，均无心影增大，无胸腔积液，无气胸表现。胸部CT/HRCT检查，均有多种不同病变共存，呈弥漫性分布；两肺弥漫或部分毛玻璃样改变9例；地图样改变5例；实变影4例；网状影3例。病理：13例BALF 和TBLB均经病理确诊，BALF典型所见为片状嗜伊红细颗粒状蛋白物及针状裂隙，TBLB所得标本可见肺泡腔红染无结构蛋白物，PAS染色阳性。
1.3治疗及预后
10例多次麻醉下肺灌洗(左/右全肺灌洗6例，单肺灌洗4例)，临床症状均有明显改变，另3例由于病情轻，肺功能尚可，作观察治疗。2例肺部继发感染致急性呼衰，针对呼衰积极治疗，临床好转，1例并发肺结核，抗结核治疗后，肺结核治愈。病程中使用皮质激素治疗8例（均为外院时治疗），其中确诊PAP后使用皮质激素治疗2例，另6例外院考虑间质性肺炎（4例无病理诊断，2例病理错误）予皮质激素治疗，后来本院确诊PAP，其中1例激素治疗中并发真菌感染致厚壁空洞，8例使用激素期间均无明显临床改善。所有病例均未使用粒细胞单核集落刺激因子(GM-CSF)治疗。
2讨论
PAP为少见病。病理特征：BALF典型所见为片状嗜伊红细颗粒状蛋白物及针状裂隙；TBLB所得标本肺泡腔内可见红染无结构蛋白物，PAS染色阳性。发病机制：尚不明确，从粉尘吸入异常反应学至近来认为原发PAP可能与GM-CSF 受体基因突变或自身GM-CSF抗体产生导致GM-CSF体内功能缺陷有关［２，３］,继发性多与血液系统疾病和感染等有关。本文资料中，有多例不良刺激物（吸烟、粉尘、化合物等）长期吸入，但不良刺激物在发病中具体作用尚需观察。PAP临
床表现变化大，起病隐匿，典型症状多为活动后气促至渐进性呼吸困难，常伴咳嗽、胸闷、乏力、体重减轻等。可以体检发现，也有因呼衰入院后确诊；可自发缓解，也可因肺部感染和呼吸衰竭死亡［４］。体征中，有与较长时间低氧血症有关的紫绀、杵状指和肺部听诊的爆裂音。
PAP的诊断，病理是金标准。本资料中有2例外院经TBLB（支气管镜肺活检）和VATS（电视辅助胸腔镜），病理误诊为非特异性间质性肺炎（NSIP），予激素治疗而无效。通常绝大多数NSIP对激素治疗有效，故病理标本处理和诊断极重要。强调支气管肺泡灌洗液送检时，一定要加入95%的酒精固定，使脂蛋白凝集，在取沉淀物离心时切忌搅拌，以免凝集的脂蛋白被搅碎，影响诊断。
目前，BALF、TBLB在PAP诊断时作为首选，有时需多次检查。影像学上的表现较临床症状显著，故X线应作为诊断本病初筛，以利于早期发现。本资料中2例无症状体检发现两肺弥漫阴影确诊时，血气分析和肺功能均正常。胸部CT/HRCT检查能提示这一病症，其中“铺路石样改变”被认为是PAP较特征性改变［５］。目前认为，PAP的治疗，肺灌洗为唯一有效方法，全肺灌洗对低氧血症相关症状改善较明显。激素治疗对PAP患者肺功能改善无益，且易使肺部感染致急性呼衰发生。GM-CSF尚待更多临床研究［６］。
鉴别诊断中尤须注意肺孢子虫感染（PCP）和黏液性细支气管肺泡癌。曾有1例外院误诊为PAP后行全肺灌洗致病情恶化而转来本院治疗，入院后病理诊断为黏液性细支气管肺泡癌，予相应治疗后好转出院。
【参考文献】
1ClaypoolWD，RogersRM，MatuschakGM，
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2WangX，LiuF，BewigB.ＡnalysisoftheGM-CSFandGM-CSF/IL-3/IL-5receptorcommonbetachaininapatientwithp ulmonaryalveolarproteinosis.ChainMedJ（Engl），2002，115（1）：76.
3SeymourJF，DoyleIR，NakataK，etal.Relationshipofanti-GM-CSFantibodyconcentration，surfactantproteinAandBlevels，andserumLDHtopulmonaryparametersandresponsetoGM-CSFtherapyinpatientswithi diopathicalveolarproteinosis.Thorax，2003，58（3）：7.
4SeymourJF，PresneillJJ，Pulmonaryalveolarproteinosis：progressinthefirst44years，AmJRespirCritCareMed，2002，166：215.
5MurayamaS,MurakamiJ,YabuuchiH,etal.Cra zypavingappearance”onhingresolutionCTi nvariousdiseases.JComputAssintTomogr,1999，23:749.
6蔡柏蔷.肺泡蛋白沉积症.见蔡柏蔷，李龙芸，主编.呼吸病学，北京：中国协和医科大学出版社，2005.1259～1262.
血清SP—A联合SP—D检测对于肺泡蛋白沉积症患者诊断的临床价 值探讨* 目的：探讨血清SP-A联合SP-D检测对于肺泡蛋白沉积症（PAP）患者诊断的临床价值。方法：选择2014年11月-2015年2月本院呼吸内科收治的PAP 患者40例作为试验组，另选本院体检中心接待的40名健康人作为对照组，比较两组血清中SP-A、SP-D的浓度。结果：试验组血清中SP-A、SP-D浓度均高于对照组，比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：SP-A与SP-D在检测患者是否发生PAP方面具有一定的辅助诊断价值。 标签：肺泡蛋白沉着症；SP-A；SP-D；诊断 肺泡蛋白沉着症（PAP）是发病机制不确切的一类呼吸系统疾病，根据流行病学的研究表明PAP可发生在人生的所有阶段，大多数患者的发病年龄集中在20～50岁，而众多的患者当中男性患者的数量又相对较多，根据有关统计表明该病男女比例可以达到2.65∶1。由于该病的发病率较低，因此开展的研究相对较少，由于临床症状与实验室检查的指标缺少相应的对照，同时影像学检查灵敏度又不高，因此该病在临床上常常出现误诊。因此如若能够早期对PAP患者予以准确诊断，那么PAP患者的生活质量及总体存活时间均会有所改善。本文研究血清SP-A联合SP-D检测对于肺泡蛋白沉积症患者诊断的临床价值，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2014年11月-2015年2月本院呼吸内科收治的PAP患者40例作为试验组，其中男30例，女10例，年龄39～52岁，平均（49.96±1 2.64）岁，30例有吸烟史，平均烟龄（21.52±11.44）年，10例曾工作于化工厂，其余患者无职业暴露史。另选本院体检中心接待的40例健康人作为对照组，其中男30例，女10例，年龄27～59岁，平均（48.52±10.69）岁，20例有吸烟史，平均烟龄（9.95±1.29）年，10例曾经工作在化工厂，其余无工作暴露史，两组研究对象的一般资料比较差异无统计学意义（P＜0.05），具有可比性。 1.2 方法 1.2.1 诊断方法 1.2.1.1 胸片经过胸部X线检查若发现患者胸片具有广泛性的肺泡事变并有磨玻璃样的改变，两肺实变区域组成起来可看到具有蝶翼征的变化，但是不存在肺水肿所具备的心脏增大的表现并看不到支气管充气征，则可以认为患者发生了特发性PAP。 1.2.1.2 HRCT 在HRCT检查下若看见两肺出现斑片样的阴影的改变，并在
肺泡蛋白沉积症研究论文 【关键词】肺泡蛋白沉积症 肺泡蛋白沉积症（PAP）是一种以肺泡内大量沉积磷脂蛋白样物为特点的肺部弥漫性疾病，是一种病因与发病机制尚未明确的罕见慢性肺部疾病［１］。现将经病理学确诊的13例PAP患者的临床资料作回顾性分析，报告如下。 1临床资料 1.1一般资料 本组13例，均为北京协和医院呼吸内科住院病例。其中男9例，女4例，年龄35～65岁(平均52.2岁)，发病（发现）至确诊时间1.5～48个月，平均13.2个月。首发症状：干咳活动后胸闷、气短最多见11例，无症状于体检发现“两肺弥漫性阴影”2例。粉尘等长期接触史：7例有长期吸烟史（6男1女），石棉1例（11年），滑石粉、金属粉尘2例（分别8年和11年）。体征：发钳7例，杵状指5例。肺部听诊：爆裂音9例。 1.2诊断方法 血气分析低氧血症7例。肺功能限制性通气功能障碍、弥散功能障碍11例，正常2例（均为无症状体检发现者）。13例经支气管肺泡灌洗（BAL）检查，支气管肺泡灌洗液（BALF）多呈淘米水样或牛奶状，静置后有沉淀，仅1例BALF无混蚀(PAP病理检查仍确诊为PAP)。13例均经支气管镜肺活检（TBLB），病理结果均符合PAP病理特点。影像学检查：X线胸片均示两肺广泛浸润灶，以两中下肺野为主，肺门周围浸润较显著，对称性见多；浸润灶呈弥漫斑片状、羽毛状、小结节状、网状，边缘模糊，部分呈融合状大片实变影。其中呈网状、线
状、结节状间质纤维化表现3列，均无心影增大，无胸腔积液，无气胸表现。胸部CT/HRCT检查，均有多种不同病变共存，呈弥漫性分布；两肺弥漫或部分毛玻璃样改变9例；地图样改变5例；实变影4例；网状影3例。病理：13例BALF 和TBLB均经病理确诊，BALF典型所见为片状嗜伊红细颗粒状蛋白物及针状裂隙，TBLB所得标本可见肺泡腔红染无结构蛋白物，PAS染色阳性。 1.3治疗及预后 10例多次麻醉下肺灌洗(左/右全肺灌洗6例，单肺灌洗4例)，临床症状均有明显改变，另3例由于病情轻，肺功能尚可，作观察治疗。2例肺部继发感染致急性呼衰，针对呼衰积极治疗，临床好转，1例并发肺结核，抗结核治疗后，肺结核治愈。病程中使用皮质激素治疗8例（均为外院时治疗），其中确诊PAP后使用皮质激素治疗2例，另6例外院考虑间质性肺炎（4例无病理诊断，2例病理错误）予皮质激素治疗，后来本院确诊PAP，其中1例激素治疗中并发真菌感染致厚壁空洞，8例使用激素期间均无明显临床改善。所有病例均未使用粒细胞单核集落刺激因子(GM-CSF)治疗。 2讨论 PAP为少见病。病理特征：BALF典型所见为片状嗜伊红细颗粒状蛋白物及针状裂隙；TBLB所得标本肺泡腔内可见红染无结构蛋白物，PAS染色阳性。发病机制：尚不明确，从粉尘吸入异常反应学至近来认为原发PAP可能与GM-CSF 受体基因突变或自身GM-CSF抗体产生导致GM-CSF体内功能缺陷有关［２，３］,继发性多与血液系统疾病和感染等有关。本文资料中，有多例不良刺激物（吸烟、粉尘、化合物等）长期吸入，但不良刺激物在发病中具体作用尚需观察。PAP临
GM - CSF生物学特性及其与变态反应性疾病关系的研究新进展 陈斌 （基础医学院2009级临床本科七班学号：200910497） [摘要] 人粒细胞- 巨噬细胞集落刺激因子(GM –CSF)能刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血干细胞增值、分化的细胞因子。在变态反应中也起着重要的作用。 [关键词] GM – CSF 变态反应 人粒细胞- 巨噬细胞集落刺激因子(GM – CSF) 是一种在造血调控和免疫调节等方面有重要作用的细胞因子,以往人们主要应用其促进骨髓粒系、单核细胞系、巨噬细胞系的发育和成熟,增加外周血成熟粒细胞、单核巨噬细胞功能等方面的作用,用于急性白血病,肿瘤放疗后粒细胞减少,骨髓移植后造血恢复,外周血干细胞动员等疾病。本文主要综述了其在变态反应性疾病中的作用及临床新用途。 1GM - CSF概述 1. 1人GM - CSF生物学特性1977年Burgess等从小鼠肺条件培养液中发现一种能刺激粒细胞和巨噬细胞形成集落的因子,命名为GM - CSF。1984年和1985年小鼠和人GM - CSF的互补脱氧核糖核酸( cDNA)分别克隆成功。 1. 2GM - CSF的分子结构和基因人和鼠GM - CSF基因DNA序列有高度同源性,基因组约 2. 5 kb长,包括4个外显子和3个内含子。小鼠GM - CSF基因位于11号染色体,在人则位于第5号染色体长臂,在白细胞介素3 ( IL - 3)基因下游9 kb处。此外,人的IL - 4、IL - 5、M - CSF、M - CSF受体(C - fms)和早期生长应答基因- 1 ( early growth response gene - 1, EGR - 1)也位于第5号染色体的长臂。 1. 3GM - CSF受体人和小鼠GM - CSFR均由α、β两条链组成,单独α链与配体的结合为低亲合力,β链单独不结合配体,但与α链共同组成高亲和力受体,在信号转导中起主要作用。α、β两条链胞膜外结构均属于造血因子受体超家族(或称红细胞生成素受体超家族)成员。已证实GM - CSFRβ链为IL - 3、IL - 5受体所共用,但在人和小鼠β链的共同情况有所差异。GM - CS2FR主要分布于髓系细胞,但分布的方式有所不同。在中性粒细胞表面仅有GM - CSFR的α和β链,而无白细胞介素5受体( IL- 5R)和白细胞介素3受体( IL - 3R)的α链,因而IL - 3、IL - 5对GM - CSF与中性粒细胞表面GM - CSFR结合不发生竞争,由于α链数目少于或等于β链的数目,所以中性粒细胞表面仅有高亲和力GM - CSFR,而无低亲和力受体。IL - 3、GM - CSF两种细胞因子均可作用于单核细胞,而且可以相互竞争结合。单核细胞可同时表达IL - 3、GM - CSF的高亲和力受体,也表达这两种低亲和力受体,提示在单核细胞表面这两种细胞因子受体α链表达的数目多于β链。在嗜酸性粒细胞表面同时表达IL - 3、IL - 5和GM - CSF三种受体,而且IL - 3、IL - 5和GM - CSF三种配体均可相互竞争抑制。嗜碱性粒细胞亦具有这三种受体,但结合相应配体的能力依次是GM - CSF > IL - 3 > IL - 5。 1. 4GM - CSF的产生T细胞、B细胞、巨噬细胞、肥大细胞、内皮细胞、成纤维细胞等均可产生GM - CSF。其中T细胞和巨噬细胞一般在免疫应答或炎症介质刺激过程中直接产生;而内皮细胞、成纤维细胞可能通过IL - 1和肿瘤坏死因子( TNF)的诱导而产生。 2GM - CSF与变态反应性疾病的关系 GM - CSF是致炎细胞因子,在多种自身免疫性和慢性炎症中起重要作用。 2. 1支气管哮喘新近的研究证明气道炎症是支气管哮喘的病理基础和核心。其发生与免疫反应细胞及其炎症介质、肌酸激酶(CK)和黏附分子等密切相关。其中嗜酸性粒细胞的聚集,浸润在支气管哮喘的发生中起关键作用,是支气管哮喘的主要特征之一。吸入变应原后发生迟发性反应时,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数量显著增多并与气道反应性平行升高。Klemens等[ 1 ]发现人GM - CSF可以增强嗜酸性粒细胞的分化增值,减少其凋亡,并且对其有募集作用。Y amashita等[ 2 ]发现GM - CSF通过募集嗜酸性粒细胞,活化抗原递呈细胞在气道
医院护理论文:肺泡灌洗术治疗的护理 【摘要】目的探讨肺泡灌洗术治疗的护理技术。方法对152例患者行肺泡灌洗术的护理进行总结。结果152例患者均能顺利完成肺泡灌洗术,疗效满意。结论对152例的患者行肺泡灌洗术结果有效率达100%,未发生护理并发症。提出术前做好患者的心理护理,加强术中的规范操作,重视术后的观察是降低并发症的关键环节。术前的心理护理、术前训练、充分的术前准备,术中的密切观察、配合,术后积极预防并发症的发生能保证肺泡灌洗术的顺利进行且防止并发症的发生。 支气管肺泡灌洗(BAL)是以纤支镜嵌入到肺段或亚段支气管水平,反复以无菌生理盐水灌洗、回收的一项技术,对其回收液(BALF)进行细胞学、生化学、酶学和免疫学等一系列检测和分析,是作为研究肺部疾病的病因、发病机制、诊断、评价疗效和判断预后的一项手段,是纤支镜应用的重要发展[1]。依灌洗范围和应用的不同,将BAL方法分为两种:全肺灌洗和肺段或亚段灌洗。我科2009年1月至12月对152例患者行BLA治疗,由于护理得当,均取得了满意的治疗效果。 1临床资料 1.1一般资料152例中,男110例、女42例,年龄最小12岁,最大85岁,平均43.3岁。患者均在近1月余活动后明显憋气,指测血氧饱和度(SpO2)60%~90%,胸部X线摄片示不同程度的双肺弥漫性病变。 1.2灌洗方法: 1.2.1全肺灌洗主要用于肺泡蛋白沉着症、严重哮喘发作、肺尘埃沉着症、肺泡微石症的治疗。以肺泡蛋白沉着症为例简要说明其操作过程。在手术室全麻下进行为宜,先经纤支镜引导下行双腔气管插管,双腔气囊充气,予灌洗肺的对侧肺行通气,确定两侧肺分隔满意后,予100%纯氧(至少20min),以清除灌洗侧肺内的氮气;将无菌生理盐水(36℃~37℃)以300~ 400 ml/min的速度快速灌入肺内,保留5 min 后,将灌入肺内液体通过负压装置吸入5000~ 10000 ml的量筒中。根据患者的呼
非结核分枝杆菌肺病的新型疗法及其研究进展 新型抗生素治疗 阿米卡星脂质体吸入混悬液（ALIS） 阿米卡星治疗NTM-PD具有一定疗效，但其静脉注射（IV）剂型的使用受到潜在肾和耳毒性的限制。2018年ALIS获美国食品药品监督管理局（FDA）批准，目前推荐ALIS用于接受至少6个月基于指南治疗（GBT）失败后的鸟分枝杆菌复合群肺病（MAC-PD）患者。III期CONVERT试验比较了接受ALIS 590 mg每日一次联合GBT和单用GBT治疗难治性MAC-PD成人患者的疗效，结果显示，ALIS组的培养转化率更好 （29%vs.9%）。目前，一种新型阿卡米星口服剂正在研究中。 氯法齐明 氯法齐明是一种抗微生物的亚氨基苯嗪类药物，主要用于治疗麻风病（麻风分枝杆菌），具有高度亲脂性，作用时间长。氯法齐明可用于治疗大环内酯耐药的MAC-PD和脓肿分枝杆菌（MAB）感染患者，后者为NTM-PD 指南推荐的治疗适应人群。在口服氯法齐明联合其他抗菌药持续平均12个月治疗伴或不伴囊性纤维化的难治性NTM-PD患者的研究中，接受氯法齐明治疗的55%MAB感染患者和33%MAC感染患者实现了培养转化。大多数患者治疗至少6个月能够耐受，但88%的患者出现至少1起不良反应，皮肤变色为最常见的不良反应。
另外，氯法齐明吸入混悬液（CIS）值得关注，在急性和慢性MAC和MAB 感染的小鼠模型中，CIS显示肺组织浓度增加4倍以上，表明其在降低细菌负荷量方面比口服氯法齐明更有效。 β-内酰胺酶抑制剂 大多数MAB菌株含有内源性和强效A类广谱β内酰胺酶BlaMab，其不仅对β-内酰胺类抗生素具有耐药性，还对已知的β-内酰胺酶抑制剂具有耐药性，包括克拉维酸、他唑巴坦和舒巴坦。但三种新型β-内酰胺酶抑制剂（阿维巴坦、Relebactam、Vaborbactam）显示出治疗NTM-PD（尤其是MAB）的前景。 研究发现，阿维巴坦与β-内酰胺类抗生素联合使用时，阿维巴坦可显著增强抗生素活性谱。在MAB感染的离体（人巨噬细胞）和体内（斑马鱼）模型中证明了阿维巴坦联合阿莫西林对BlaMab的直接抑制作用。当与β-内酰胺类抗生素（如头孢他啶或亚胺培南）联合使用时，其对MAC感染的体外和体内模型也有抑菌活性。 研究还证实了Relebactam 对MAB的体外和离体抑菌活性，目前它与西司他丁和亚胺培南联合使用，已显示通过直接抑制BlaMab可增加亚胺培南的效力，针对MAB，细菌杀伤率高达88%。此外，当Vaborbactam与各种碳青霉烯类和头孢菌素联合使用时，其对MAB 具有相似的体外抑菌活性。
特发性间质性肺炎，急性型 idiopathic interstitial pneumonia, acute type： 肺泡上皮坏死脱落，巨噬细 胞浸润，呼吸性细支气管末 端透明膜形成，间质内弥漫 性淋巴细胞浸润。 特发性间质性肺炎，超急性 型 idiopathic interstitial pneumonia, superacute type：弥漫性 肺泡间隔纤维组织增生，肺 泡轮廓仍保存。 特发性间质性肺炎，超急性 型 idiopathic interstitial pneumonia, superacute type：弥漫性 肺泡间隔纤维组织增生伴纤 维素样变性，少量淋巴细胞 浸润，肺泡上皮坏死脱落。 肺动静脉瘘 arteriovenous fistula：囊性扩张的动静 脉腔相通。 肺泡蛋白沉积症 alveolar proteinosis：pas染色。肺 泡内为pas阳性的粉红色无 结构微细颗粒状物质。 肺泡蛋白沉着症 alveolar proteinosis：肺泡充满致 密的粉红色渗出液，其中有 少量巨噬细胞。渗出液中的 裂隙为制片时溶解的胆固醇 结晶留下的空隙，肺泡壁严 重受压。。
肺疤痕组织骨化生 bone metaplasia in scar of lung：致密纤维疤痕组织中 骨小梁形成，少量炎细胞浸 润。 胰纤维性囊肿病之肺改变： 细支气管及其所属的肺泡中 充满粘液，粘液中大量慢性 炎细胞浸润。 胰纤维性囊肿病之肺改变： 小支气管腔内充满嗜酸性分 泌液，粘液分泌物似软骨基 质，并可见散在巨噬细胞。 胰纤维性囊肿病之肺改变： 细支气管上皮变性，部分为 扁平上皮细胞。支气管壁纤 维化，慢性炎细胞浸润。支 气管腔粘液潴留，粘液中可 见散在巨噬细胞。 出血性气管炎 hemorrhagic tracheitis：气管粘膜溃疡 形成，伴出血坏死。 急性支气管炎 acute bronchitis：可见支气管壁 及支气管腔内大量中性粒细 胞浸润，支气管壁血管扩张 充血。 急性气管支气管炎 acute 急性气管炎 acute 弥漫性全细支气管炎
护理专业的论文题目 护理在患者的治疗过程中是一个重要的环节，护士即是医疗的提供者又是医疗的协调者。那么关于护理专业的论文题目有哪些呢？下面是小编精心为大家整理的护理专业的论文题目（优秀），希望能够帮助到大家。 临床内科护理论文题目篇一1、125I放射性粒子近距离治疗肿瘤患者的护理 2、1例血管活性肠肽瘤患者的护理 3、超声引导注射凝血酶治疗假性动脉瘤的护理 4、恶性肿瘤合并脊髓压迫症患者的护理 5、恶性肿瘤患者亲属的健康教育 6、美罗华治疗B淋巴细胞非何杰金氏淋巴瘤的护理 7、脑转移瘤病人放射治疗不良反应的护理 8、松果体区肿瘤患者放射治疗的护理 9、新鲜牛奶应用于肿瘤放射性皮炎口腔炎的临床观察 10、血管内栓塞治疗颅内动脉瘤患者的护理 11、运用护理程序护理1例巨大恶性卵巢肿瘤患者 12、肿瘤患者光动力疗法光过敏反应的护理 13、化疗药物对肿瘤科护士的危害与职业防护 14、肿瘤患者化疗期间失眠原因分析及护理对策 15、肿瘤病人化疗后并发便秘的原因分析及护理对策 16、护理干预对消化道肿瘤化疗相关性腹泻的影响 17、癌症病人化疗间歇期中心静脉导管的家庭护理指导 18、癌症患者疾病知情权需求调查分析 19、癌症患者生存质量调查研究 20、癌症患者住院期间跌倒的相关因素及护理 21、鼻咽癌放疗后鼻咽大出血的观察及抢救配合 22、不同人格乳腺癌患者化疗期应对方式的研究 23、参果液预防鼻咽癌放疗所致口咽反应的效果观察 24、创办抗癌俱乐部的实践体会 25、端冷射频治疗肝癌的观察及护理 26、肝癌患者使用便携式弹性输液泵家庭化疗的健康指导 27、肝癌患者体外高强度聚焦超声治疗的护理 28、肝癌经皮射频毁损不良反应的护理
肺泡蛋白沉积症误诊为肺间质纤维化1例 刘卫平;张齐武;高俊峰 【期刊名称】《临床肺科杂志》 【年(卷),期】2012(017)010 【总页数】1页(P1908-1908) 【作者】刘卫平;张齐武;高俊峰 【作者单位】116023,辽宁,大连,沈司大连第一干休所;116000,辽宁,大连,解放军第210医院呼吸内科;116000,辽宁,大连,解放军第210医院呼吸内科 【正文语种】中文 患者男，55岁，汉族。诉胸闷、气短、咳嗽、咳痰1个月于2010-1-7入院。1 月前始无明显诱因出现胸闷、气短，活动后明显，伴阵发性咳嗽，咳少许黄粘痰，每日5～10口，无畏寒、发热、咯血、胸痛等症状，于外院就诊，考虑间质性肺炎，静滴氨苄西林舒巴坦和阿齐霉素治疗1周，疗效欠佳。转入我院进一步诊治。吸烟40余年，每日20支。否认家族病史或遗传病史。查体:体温36.3℃，脉搏 86/min，呼吸22/min，血压130/80 mmHg。一般情况好。口唇无紫绀。咽部 轻度充血，扁桃体无肿大。颈软，气管居中。胸廓对称无畸形，两侧呼吸运动及触觉语颤对称。听诊双肺呼吸音粗糙，可闻及少量干啰音，右肺背底部可闻及爆裂音。心脏、腹部查体无异常。血常规:白细胞10.0×109/L，中性56%。血红蛋白157 g/L。肺功能检查示通气功能正常，弥散量减少，占预计值57.2%。胸部螺旋CT 示:胸廓对称，肺野透过普遍减低，以双下肺为著，双肺纹理增多、紊乱，肺野内 未见实质性病灶，肺门不大，纵膈内见小淋巴结影。CT诊断:双肺间质纤维化并感
染。血气分析示 PH 7.381，。入院诊断:肺间质纤维化并感染。经过甲泼尼龙和抗菌消炎等项治疗，患者症状好转。复查螺旋CT示:双肺炎性病变明显吸收好转。出院不久，患者上述症状再次复发，并住大连市某三级甲等医院，疑为真菌感染，予卡泊芬净等治疗，患者病情加重，出现呼吸衰竭，于2010年7月22日转入北京协和医院诊治。于2010年7月29行支气管镜检查，于右中叶内侧段行肺泡灌洗。灌洗液特染PAS(+)，D-PAS(±)，粘卡(－)。诊断:肺泡蛋白沉积症。至此，诊断明确。于8月13日在全麻下行全肺灌洗，术后患者憋气症状明显好转。不吸氧情况下，血氧饱和度90%，于2010年8月18日出院。 肺泡蛋白沉积症(PAP)是一种病因未明，以肺泡腔内大量沉积磷脂蛋白样物质为特征的弥漫性肺部疾病［1］，可发生于各年龄段，但大多数见于20～50岁，平均 年龄39岁，男女之比约为2.65:1.0。PAP比较少见，迄今为止，全世界文献报道仅约500例［2］。因其没有特异性的临床特征，且影像表现多种多样，容易引起误诊或漏诊。胸部CT检查对PAP诊断的具有重要价值。典型CT表现典型的表现为双肺斑片状磨玻璃样影和小叶间隔增厚，即所谓的“铺路石”征(crazy paving)。同时，病灶边缘与正常肺组织分界清楚，从而使肺部病变形成一种“地图样”分布表现(geographic appearance)。PAP确诊主要靠病理检查，但现在越来越多的 学者主张结合临床表现、影像学检查和支气管肺泡灌洗检查结果做出PAP的诊断［2］。本例患者先后在本市两家三级甲等医院的呼吸科误诊，可能与以下因素有关:(1)PAP比较少见，很多呼吸科大夫未接触此类病人，对其临床表现和影像学改变不熟悉。(2)影像学改变不典型。本例患者影像学改变以双肺野透光度下降和双 下肺纹理增多、紊乱为主，与肺间质纤维化合并感染的影像学改变比较相似，从而造成影像学误诊。(3)以治疗有效为标准反证诊断正确的临床思维存在局限。本例 患者首次住院时的临床症状、体检结果、血气分析、肺功能改变以及影像学改变等均支持特发性肺间质纤维化合并感染，临床针对此项诊断治疗后，患者症状改善。
肺泡巨噬细胞在肺部稳态及感染中的作用研究进展（全文） 呼吸系统疾病是全球人类死亡的主要原因之一，肺部感染、肺癌和COPD每年造成数百万人死亡[1]。人体呼吸道大致分为上呼吸道和下呼吸道。上呼吸道由鼻子、咽部和喉部组成。下呼吸道为树状组织，从气管分支到支气管、细支气管，最后是肺泡。肺泡下方是密集的毛细血管网络，生命必需的氧气和二氧化碳交换便在肺泡上皮和肺泡周围的毛细血管内皮之间进行，二者仅由厚度为0.2～0.5 μm的融合基底膜分开。人体每天吸入近11 000 L空气，其中包含了许多危险的或无害的颗粒、毒素、过敏原和感染因子，肺泡脆弱的屏障不断暴露于这些潜在的危险环境，需要有效的肺部免疫系统进行密切监测。肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages，AMs)位于肺泡的腔侧，是呼吸树的第一个哨兵，也是机体固有免疫重要的组成部分，稳态下AMs占肺泡内90%～95%的细胞组成。AMs受到各种复杂因素的影响，进化出相应的功能，履行着维持肺内稳态和第一线防御的作用[2,3]。 1 AMs的起源和极化 "吞噬"的概念来自古希腊，是19世纪80年代由诺贝尔经济学奖得主Elie Metchnikoff定义的，用来形容巨噬细胞吞噬异物的一种防御机制。曾经的主流观点认为大多数组织巨噬细胞来源于循环和骨髓中的单核细胞前体。最近的深入研究表明，肺泡驻留巨噬细胞源自胚胎衍生的胎儿单核细胞，并在出生后形成高度依赖于粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的自我复制，可持续整个生命，并在大多数情况下(稳态时)
独立于血液单核细胞的输入[4,5]。在发生感染、代谢紊乱时，可通过募集骨髓来源的血液单核细胞以补充肺泡驻留巨噬细胞。AMs群体在不同状态下存在高度动态调节，炎症可以增强肺泡驻留巨噬细胞的低水平增殖能力，而循环的单核细胞也可以长期替换原始的AMs。AMs 的不同来源造就了其异质性，使AMs在不同的机体状态下能够发挥及时的应对策略。 巨噬细胞极化是巨噬细胞对微环境产生特定功能反应的过程[6]。目前以"M1/M2"来命名2种不同的极化状态。M1型巨噬细胞又称"经典活化巨噬细胞"，可由干扰素γ、肿瘤坏死因子α、脂多糖等诱导，表达主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)、CD68、CD80及CD86共刺激分子等；M2型巨噬细胞即"替代活化巨噬细胞"，可由IL-4、IL-13、IL-10等诱导，表达高水平的CD163和CD206[7]。M2型巨噬细胞根据刺激因子不同又可进一步分为M2a、M2b、M2c和M2d[8,9]。M1/M2巨噬细胞在分泌促炎/抗炎细胞因子、诱导Th1/Th2细胞免疫反应、无氧糖酵解代谢/氧化代谢、螯合/释放铁代谢等方面均有不同[10,11]。总体来讲，M1巨噬细胞具有促炎、抗微生物、抗肿瘤活性，但同时也介导了组织损伤、损伤组织再生和伤口愈合；而M2巨噬细胞对于碎片和凋亡细胞具有强大的吞噬能力，能促进组织修复和伤口愈合，促进血管生成、纤维化、肿瘤形成和进展，参与寄生虫的清除等[12]。在病原体感染时，巨噬细胞在相应刺激诱导下形成M1型巨噬细胞，产生多种促炎细胞因子，
内科主治医师-305专业知识和专业实践能力-间质性肺疾病二 共享题干题 患者，男，23岁。以“反复发热、咳嗽、咳痰4个月，痰中带血1个月”为主诉入院。4个月前着凉后出现发热、咳嗽、咳痰（江南博哥），伴有鼻塞、流涕，服“感冒药”后好转，之后反复出现上述症状。1个月前出现痰中带血来诊。查体：体温39℃，呼吸24次/分，眼结膜略充血，双下肺可闻及少许湿啰音。血常规：WBC13.4×109/L，N85.8％，结核抗体（＋），痰找抗酸杆菌（－）。胸片示双肺中下野多发结节影。 [不定项选择题]1.该患者的胸片表现可见于下列哪些疾病？() A.肺结核 B.转移瘤 C.支气管扩张 D.肺血管炎 E.支气管肺泡细胞癌 F.弥漫性泛细支气管炎 G 特发性肺纤维化 H 隐源性机化性肺炎 I 肺栓塞 J COPD K 病毒性肺炎 正确答案：ABDEF 参考解析：A项，急性血行播散性肺结核表现为大小、密度、分布三均匀的结节影，慢性血行播散性肺结核在X线上表现多为大小不等、形态不一的多发结节影。B项，转移瘤是肺内多发性结节影最常见的原因。E项，支气管肺泡细胞癌分为结节型和弥漫型，弥漫型为两肺大小不等的结节状播散灶，边界清楚，密度较高，部分可融合成片状。DF两项，肺血管炎及弥漫性泛细支气管炎亦可表现为肺内结节影。 患者，男，23岁。以“反复发热、咳嗽、咳痰4个月，痰中带血1个月”为主诉入院。4个月前着凉后出现发热、咳嗽、咳痰，伴有鼻塞、流涕，服“感冒药”后好转，之后反复出现上述症状。1个月前出现痰中带血来诊。查体：体
温39℃，呼吸24次/分，眼结膜略充血，双下肺可闻及少许湿啰音。血常规：WBC13.4×109/L，N85.8％，结核抗体（＋），痰找抗酸杆菌（－）。胸片示双肺中下野多发结节影。 [不定项选择题]2.患者尿常规：红细胞15个/HP，尿蛋白（＋）。c-ANCA （＋）。该患者最可能的诊断是()。 A.Good-pasturesyndrome B.Churg-Strausssyndrome C.显微镜下多血管炎 D.韦格纳肉芽肿 E.白塞病 F.超敏性血管炎 正确答案：D 参考解析：韦格纳肉芽肿（WG）在临床上有上、下呼吸道病变与肾小球肾炎三联征，实验室检查c-ANCA阳性，病理检查呈坏死性肉芽肿炎。患者的症状及检查结果符合韦格纳肉芽肿的诊断。 [不定项选择题]3.下列关于该病描述正确的是()。 A.病变累及全身大、中动脉及静脉 B.上下呼吸道及肾脏最常受累 C.大部分患者有外周血嗜酸性粒细胞增多 D.该病是一种坏死性肉芽肿血管炎，属于自身免疫性疾病 E.肾脏受累可表现为局灶性节段坏死性肾小球肾炎 F.肾脏可有免疫复合物沉积 G 抗肾小球基底膜抗体阳性 H 典型病例大约90％为c-ANCA阳性 I 在完全缓解期，大部分患者c-ANCA仍然呈阳性 J 任何年龄均可发病，30～50岁多见 K 血管造影具有重要诊断意义 正确答案：BDEHJ 参考解析：A项，WG病变累及全身小动脉、静脉及毛细血管。BD两项，WG是一种坏死性肉芽肿血管炎，临床上有上、下呼吸道病变与肾小球肾炎三联征，属于自身免疫性疾病。C项，变应性肉芽肿血管炎大部分患者有外周血嗜酸性粒细胞增多，而WG增高不明显。EF两项，肾脏受累表现为局灶性节段坏死性肾小球
【关键字】精品 肺泡表面活性物质生理及临床 韩志邦 2009级9班4组 1 【摘要】: 阐述表面张力的概念，同理引申出肺泡表面张力，进而综述表面活性物质对肺泡表面张力的影响和表面活性物质与临床一些疾病的关联，体现了ＳＴ的重要临床意义。【关键词】：肺表面张力肺表面活性物质 基于对人体呼吸系统的学习，发现呼气时，肺的弹缩除了肺组织的弹性起作用外，肺的表面张力同样也起着十分重要的作用。部分呼吸系统疾病与肺不能正常扩大有关，肺泡膜可看作是一个气体与液的交界面，因此探索肺表面张力的降低机制和其影响因素一直是个热门的话题。 一、表面张力 在日常生活中我们经常可以看到，一滴欲滴的水珠会将自己的形状变成球形再落下来，只是为什么呢？因为液体表面有自动缩至最小面积，即球面的倾向，这也说明在液体和气体交界的液体表面存在一种收缩力。 液体的性质介于气体和固体之间。在微观结构上。液体分子间的平均距离与分子直径（10-10）的数量级相同。这说明液体内部的分子是紧紧挨在一起的，在液体的内部，由于分子的无规则热运动，使得分子对各个方向的作用是一样的，即在液体内部的一个分子受到周围分子的作用力的合力为0，但在液体的表面则不一样，因上层空间气相分子对它的吸引力小于内部液相分子对它的吸引力，所以该分子所受合力不等于零，其合力方向垂直指向液体内部，结果导致液体表面具有自动缩小的趋势，这种收缩力称为表面张力[1]。 二、肺泡表面张力 肺泡是个半球囊小泡，肺泡腔里面是气体，而肺泡内壁则有一层液体，这样就构成了气—液亮相，在气液面上就存在向肺泡中心回缩的力，这就是肺泡表面张力。影响肺泡表面张力的因素有很多，最主要的是肺泡的表面活性物质。肺泡表面存在肺的表面活性物质是由2型细胞分泌的一种脂-蛋白-糖复合质衬与肺泡表面。它的存在与人体的正常生理功能密切相关[2]。 （一）、肺表面活性物质（ST）的生理特性 1、降低肺泡表面张力，保持各肺泡扩大的稳定性，防止肺塌陷。 由Laplace定律，半径小的肺泡其张力大于半径大的肺泡，因而倾向于半径大的肺泡排空而塌陷。由于肺泡表面衬有ST，能使肺泡表面张力的收缩力降低，肺泡越小，ST作用越强，这就平衡了大小肺泡腔内的表面张力，使大小肺泡均保持扩大的稳定性，免于发生部分
矽肺的病因治疗与预防 矽肺(silicosis)由于长期吸入含有游离二氧化硅，是尘肺中最严重的类型(SiO2)灰尘引起。肺部结节纤维化广泛，严重影响肺功能，丧失劳动能力。 1.病因 游离二氧化硅主要存在于石英存在于石英石、花岗岩、黄砂中，通常称为石英，包括石英、赭石、方形石英、鳞片石英和稀有的黑硅石。
其中，鳞片石英纤维化最严重，其次是方形石英，其次是石英，石英在自然界中分布最广泛，因此石英粉尘对人体的危害也最大。当硅以化合物的形式存在时，如长石和花岗岩，纤维化的性质发生了变化，对肺的损害不如游离二氧化硅好。许多接触石英的行业：大约有95%所有矿石都含有不同比例的游离二氧化硅，有些可以高达90%以上。接触通常包含在内。10%以上游离的二氧化硅的粉尘作业称为矽尘作业。生产环境中的粉尘最高允许浓度为：空气中游离二氧化硅在10%以下时为2mg/m3，在80%以下时为1mg/m3，超过上述标准很容易发生。空气中游离二氧化硅含量越高，颗粒越小(1～3μm)，接触时间越长，越容易发病，病情进展越快，病变越典型。开采各种金属矿山时，凿眼、爆破、碾碎、选矿等过程中以及煤矿掘进时都会遇到大量石英粉尘。其他如开凿隧道、石英研磨、水泥制造、金属铸造过程的喷砂清洗、清除金属铸造表面的毛刺抛光、采石、玻璃制造、陶器、工艺瓷砖、搪瓷制造及耐火材料等均接触二氧化硅。 到目前为止，硅肺仍然是最有害的尘肺。一旦发生硅肺，即使脱离接触，也可以缓慢进行。到目前为止，还没有令人满意的治疗方法。硅肺会导致劳动能力丧失，但如果脱离接触粉尘作业，没有并发症，患者仍然可以存活很长时间。在尘肺中，硅肺的发病率最高严重程度取决于三个因素：空气中的粉尘浓度、粉尘中游离二氧化硅的含量和接触时间。此外，个人习惯（吸烟）、上下呼吸道疾病等保护措施和个体因素对硅肺的发展有一定的影响。 二、发病机制
论文呼吸系统疾病 论文;呼吸系统疾病 2010年12月04日 呼吸系统疾病 呼吸系统疾病是人类最常见最多发的疾病，约占内科疾病的1/4,一个人一生中不可能不得呼吸系统疾病。在我国疾病的死亡原因调查中，呼吸系统疾病居第一位。呼吸系统是我们人体和外界交往最直接的系统，也就是说是“门户”。我们大家都知道，空气是生存的第一要素，没有空气，人类无法在这个地球上生存。 呼吸系统与外界的直接沟通，使外界的有害物质如微生物、粉尘、过敏源和有害气体等直接吸人呼吸道造成各种损害;而身体其他器官的病原体也可通过淋巴和血液循环播散到肺部;全身器官的疾病如自身免疫性疾病、血液、代谢等疾病也可累及到肺脏;肺与心脏也有血流动力学的关系，二者的病变也相互影响。您看，呼吸系统不是独立的，它和那么多的系统病变都有关系。此外，近些年的研究已表明，肺脏不仅仅是个呼吸器官。它还有许多重要的功能，参与机体的免疫功能、分泌神经介质，参与糖、脂肪和蛋白质的代谢等。在这里就不一一详叙。因此，了解掌握呼吸系统疾病的常见特征，对我们来说，是非常重要的。 虽然呼吸系统有一套完整的防御体系; (1)纤毛—粘液排送系统:呼吸道特有的保护装置，能将沉积于粘液中的有害因子自下而上地向外排送，而且粘液中的溶菌酶、干扰素，补体系统，分泌型IgA等免疫活性物质，可增强局部免疫力的作用。 (2)肺泡毛细血管膜:由I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞及其基膜组成，能清除沉积在肺内的微粒，还具有选择性渗透屏障作用，防止吸入的有害物质侵入肺深部组织。
(3)肺巨噬细胞:能吞噬吸入的有害物质，还能摄取和处理抗原，将抗原信息传 递给淋巴细胞，以增强免疫活性，参与特异性免疫反应。但当机体抵抗力下降时. 仍最易遭受外界有害物质的侵犯。 呼吸系统的常见病、多发病很多，原因也是多种多样，各不相同，可归纳为以 下几类: (1)感染，在呼吸系统疾病中，以感染最为常见。其病原体有病毒、克立次 体、衣原体、支原体、细菌、人霉菌等，原发性感染往往是由于吸入了这些病原体。病毒感染尤以上呼吸道较常见，多伴有继发性细菌感染。 (2)过敏因素，呼吸系统的很多疾病都与过敏有关。最常见的是支气管哮喘， 其次是过敏性肺炎(如外源性变应性肺泡炎，肺嗜酸粒细泡增多性综合征。有机粉尘如鸟类曲菌孢子等，皆可对致敏者引起肺炎。许多结缔组织疾病等) 都可以引起肺的组织病变，如肺纤维化间质增生等。 (3)粉尘和有害气体。生产性粉尘引起的尘肺以矽肺、煤矽肺、石棉肺为最常见。有害气体如二氧化硫、氮氧化物、氯化物，以及其它化学因素或生物因素均可引起支气管、肺部疾病。 (4)肿瘤.原发性肿瘤以支气管癌为最为常见。肺部转移性肿瘤，常为多发性的;其原发病灶多见于胃肠道、泌尿生殖器官、乳腺、皮肤、骨等 (5)全身疾病的呼吸系统表现。二尖瓣狭窄，左心衰竭常引起肺水肿。同时肺 水肿又是某些急性有害气体中毒等多种病因引起的主要临床表现。肝硬化、肾病综合征和营养不良的血浆低蛋白血症，可引起胸腔漏出液。肺毛细血管通透性增高所引起的肺间质水肿，也可见于多种情况，如严重的挤压外伤，中毒性休克等。何杰金氏病，白血病等也可有肺部表现。 (6)此外有一些原因未明的疾病，如肺泡微石症、肺泡蛋白沉着症等。 第一节肺炎