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右心衰竭的诊断及治疗右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。
第二十八届长城国际心脏病学会议上，东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合2017年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南，就右心衰竭的诊断及治疗这一话题进行了学术报告。
右心衰竭的诊断至少具备2个特征：与右心衰竭一致的症状与体征；右侧心脏结构和（或）功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。
一、右心衰竭的诊断标准右心衰竭的诊断标准如下：（1）存在可能导致右心衰竭的病因其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变（包括右心室梗死、限制性病变和致心律失常性右室心肌病等）、右侧瓣膜病变，以及某些先天性心脏病。
（2）存在右心衰竭的症状和体征主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少。
症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。
体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏增大、中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。
（3）存在右心结构和（或）功能异常和心腔内压力增高的客观证据主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。
右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。
二、右心衰竭的药物治疗首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期，以及左、右心室收缩同步。
1.左心衰竭合并右心衰竭大多为慢性病程，即先有左心衰竭，随后出现右心衰竭，但也有部分情况是左、右心同时受损。
右心衰竭加重时呼吸困难会减轻，血压易偏低。
基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南，但需要更加重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷是必要的。
磷酸二酯酶-5抑制剂可能有益，但缺少充分的临床证据，仅适用于平均动脉压（MAP）>25mmHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压(PCWP)>5mmH g的反应性肺动脉高压患者。
避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素。
慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识本共识根据慢性心力衰竭（简称慢性心衰）的临床研究证据并结合专家经验制订，主要涉及成人慢性心衰的诊断和药物治疗，力争在符合临床实际的基础上，做到中西医结合优势互补，供西医、中医及中西医结合执业医师参考使用。
本共识并非医疗行为标准或规范，仅根据现有研究证据和专家经验形成，随着临床实践发展以及新的证据不断出现，将会不断更新和完西医学认为，心肌病理性“重构”是心衰发生发展善。
推荐本共识的目的是帮助医师进行临床实践，但并不能完全满足临床个体化诊疗的需求，且就共识本身而言，并不包括所有有效的治疗方法，也不排斥其他有效的治疗方法，临床具体治疗措施需医师根据实际情况，结合自身经验及患者意愿做出决定。
关键建议包括以下几个方面。
（1）在西医治疗基础上，加用中医治疗可改善慢性心衰患者临床症状和生活质量，维持心功能，减少再住院率。
（2）慢性心衰中医学认为属本虚标实之证，病机可用“虚”、“瘀”、“水”概括，益气、活血、利水为心衰的治疗大法。
（3）慢性心衰Ａ、Ｂ阶段中医主要针对原发病辨证论治，Ｂ阶段尚可酌情选用具有逆转心室重构作用的中药。
（4）慢性心衰Ｃ、Ｄ阶段中医证候要素以气虚、血疲最多见，其次为阳虚、阴虚、水饮、痰油。
各证候要素常以复合证型兼夹出现。
（5）慢性心衰Ｃ、Ｄ阶段常见中医复合证型有气虚血疲证、阳气亏虚血疲证、气阴两虚血瘀证。
①气虚血振证处方选用桂枝甘草汤或保元汤加减，中成药可选用芪参益气滴丸（推荐用于冠心病）心等；②阳气亏虚血瘀证处方选用参附汤或四逆汤加减，中成药可选用芪苈强心胶囊、参附注射液、心脉隆注射液等；③气阴两虚血瘀证处方选用生脉散加味，中成药可选用生脉胶囊、生脉饮口服液、生脉注射液等。
（6）慢性心衰中西医结合治疗需注意潜在的中西药间相互作用。
1.前言心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂临床综合征。
心衰为各种心脏病的严重和终末阶段，是21世纪最重要的慢性心血管病症。
中国心力衰竭诊断与治疗质量评价和控制指标专家共识（2021全文版）01 背景心力衰竭（心衰）是各种心血管疾病的严重表现或晚期阶段，其死亡率和再住院率居高不下，成为心血管疾病防控的最后战场。
随着我国人口老龄化加剧，冠心病、高血压、糖尿病、肥胖等慢性病的发病呈上升趋势，医疗水平的提高使心脏疾病患者生存期延长，最终发展为心衰，使得我国心衰患病率持续增高。
近30年的循证医学证据证实，心衰已成为可预防和可治疗的疾病，为帮助医务人员在制订心衰诊治策略时基于最好的循证医学证据，多个国家（包括中国）都制定了心衰诊断和治疗指南并不断更新，对我国临床医生进行心衰规范化治疗具有重要的指导和推动作用。
目前，我国心衰防控仍然存在诸多问题：治疗欠规范，治疗现状与指南推荐仍存在较大差距，不同级别的医院心衰诊治水平存在较大差距，改善预后的治疗药物使用率有所提高，但目标剂量达标率很低[1]；对射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）的非药物治疗，如植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）、心脏再同步化治疗（cardiac resynchronizationtherapy，CRT）的比例很低[2]；心脏康复和长期随访实施困难；尚未形成符合我国国情的心衰分级防治体系和双向转诊模式。
近年来，为进一步规范心衰的诊疗和管理，我国进行了积极的探索。
2017年，中国心血管健康联盟发起的中国心衰中心建设和认证项目，目前累计认证400余家。
2019年4月30日，国家卫生健康委员会和国家中医药管理局共同制定了《心力衰竭分级诊疗重点任务及服务流程图》《心力衰竭分级诊疗服务技术方案》，心衰分级诊疗的重点任务包括建立心衰患者分级诊疗健康档案、明确不同级别医疗机构的功能定位、利用医联体创新服务模式和明确心衰分级诊疗服务流程。
CSC2023 右心衰评估及诊疗进展右心衰是指在前负荷充足的情况下，右室功能不能支持机体最佳循环状态所继发的一系列临床综合征?右心形态及结构与左心有很大差异，追溯至胚胎发育期，右室和流出道系统起源于第二生心区的细胞，胎儿在母体内左右心室壁厚相等，但出生时肺血管阻力(PVR)迅速下降，肺循环阻力仅为体循环阻力的1/10,故右心室壁厚度随着顺应性的增加而下降，游离壁通常仅为2-3 mm。
结构组成上右心室心肌细胞比左心室心肌细胞小15%,含有30%以上胶原蛋白，故其重量为左室的1/6,做功为左室的的1/3。
相对与低顺应性、高阻力的体循环系统相匹配的左心室，右室因与高顺应性、低阻力的肺循环相匹配，更难耐受压力负荷的变化。
对于急性肺栓塞的患者，如肺动脉压力增高达10mmHg 就会发生右心功能衰竭。
因此正常的右室功能取决于全身静脉回流、肺动脉负荷(右室后负荷)、心包顺应性、右室游离壁和室间隔的收缩力?右心室收缩期末弹性与动脉弹性比值(Ees/Ea)为1.0 时，右室功能与后负荷机械偶联处于最佳状态，在比值低于0.6-1.0 时就发生解偶联，导致右室做功增加，收缩功能下降?由肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征、低氧血症、酸血症等导致右室后负荷突然升高，或由右室缺血、心肌炎、心脏术后低心排等导致右室收缩力降低是急性右心衰的主要原因?右室搏出量降低导致右心室急剧扩张，在心室相互依赖作用下，室间隔左移使左室舒张末期压力增高，跨壁充盈压降低，阻碍左室舒张期充盈，引起系统性灌注不足。
右室室壁张力的增高，还可降低冠脉血流并可诱发右室缺血，加重右室功能障碍?全身静脉充血会引发肝、肾功能障碍，可进一步加重液体潴留并使右心衰恶化?另外右室扩张所导致的三尖瓣反流又可加重右室扩张，形成恶性循环。
故急性右心衰以右心室扩张所导致的低灌注和低血压为主要征象，可表现为出汗、精神不振、发绀、肢端发凉、低血压和心动过速等。
由此继发的心肾、心肝综合征则为多脏器功能不全的重要组成部分，研究证明：CVP 升高为肾功能受损的独立危险因素，右房压(RA)/ 肺毛细血管楔压 (PCWP) 与急性心力衰竭患者的eGFR呈负相关。
