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糖皮质激素的药理作用
糖皮质激素是一类合成于肾上腺皮质的激素，对人体具有广泛的药理作用。
1. 抗炎作用：糖皮质激素可以抑制炎症反应，通过抑制炎症介质的释放，减少血管通透性和浸润细胞的迁移，从而减轻炎症症状。
2. 免疫抑制作用：糖皮质激素能够抑制体液免疫和细胞免疫反应，减少淋巴细胞的增殖和释放的细胞因子，从而减少免疫反应和免疫介导的损伤。
3. 抗过敏作用：糖皮质激素能够抑制过敏反应，减少过敏介质的释放和细胞因子的生成，从而减轻过敏症状和避免过敏反应的发生。
4. 抑制免疫炎症细胞的迁移：糖皮质激素可以通过减少炎症部位的免疫炎症细胞的迁移，减轻炎症局部的肿痛和红斑。
5. 蛋白质代谢作用：糖皮质激素可以促进蛋白质的分解和减少蛋白质的合成，从而影响骨骼、肌肉、皮肤和黏膜等组织的结构和功能。
6. 抗肿瘤作用：一些糖皮质激素能够通过抑制肿瘤细胞的增殖和诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。
需要注意的是，虽然糖皮质激素具有广泛的药理作用，但长期
大剂量应用可能会引起一系列副作用，如激素依赖性、免疫抑制、骨质疏松、水钠潴留等。
因此，在应用糖皮质激素时，需要根据疾病的类型和严重程度，权衡治疗效果和潜在的风险。
同时，应严格按照医生的指导进行用药，并注意遵循剂量逐渐减少的原则，以减少激素依赖性和副作用的发生。
糖皮质激素的副作用
糖皮质激素是一类常用的药物，用于治疗许多疾病，如炎症、免疫系统疾病和多种过敏反应。
尽管这些药物在治疗上非常有效，但它们也有一些潜在的副作用。
1. 免疫系统抑制：糖皮质激素抑制免疫系统功能，降低身体对外界病原体的抵抗力，增加感染的风险。
长期使用糖皮质激素可能导致感染频繁或更加严重。
2. 骨质疏松：长期使用糖皮质激素可能导致骨质疏松和骨折的风险增加。
这是因为激素抑制了骨细胞的生成和骨吸收的平衡。
3.水肿：糖皮质激素会导致体内潴留水分，引起水肿。
特别是
在面部和手部，这可能导致面部肿胀和手指肿胀。
4.高血压：糖皮质激素对血管有收缩作用，可能导致高血压。
这增加了心脏病和中风的风险。
5.心理和情绪问题：长期使用糖皮质激素可能导致心理和情绪
问题，如焦虑、抑郁和失眠。
6.消化系统问题：糖皮质激素可能导致胃酸分泌增加，造成消
化不良、胃溃疡和胃炎等问题。
7.肌肉损伤：长期使用糖皮质激素可能导致肌肉蛋白质分解增加，肌肉质量减少，容易引发肌肉损伤。
总结起来，糖皮质激素的副作用包括免疫系统抑制、骨质疏松、水肿、高血压、心理和情绪问题、消化系统问题以及肌肉损伤。
因此，在使用糖皮质激素时应严格按照医生的建议使用，并定期进行体检和检测，以降低副作用的风险。
糖皮质激素的药理作用及临床应用1. 引言1.1 糖皮质激素的定义糖皮质激素是一类内源于人体肾上腺皮质的激素，其主要作用是调节多种生理过程。
糖皮质激素通过与核内受体结合，调控基因转录，影响细胞增殖、分化、凋亡等生物学功能。
糖皮质激素在人体内的合成、分泌和代谢均受调控，是维持内分泌平衡的重要组成部分。
研究表明，糖皮质激素在炎症、免疫和代谢调节中发挥着关键作用，对于维持机体内稳态具有重要意义。
糖皮质激素的生物学效应主要包括抗炎、免疫抑制、代谢调节等多个方面，对于多种疾病的治疗具有重要作用。
糖皮质激素也被广泛应用于临床医学领域，成为治疗各种疾病的常用药物之一。
了解糖皮质激素的定义及其作用机制对于深入理解其临床应用具有重要意义。
1.2 糖皮质激素的分类糖皮质激素是一类具有广泛生物活性的类固醇激素，主要由胆固醇合成而来。
根据其结构和功能不同，糖皮质激素可以分为两类：内源性糖皮质激素和外源性合成的糖皮质激素。
内源性糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的，包括皮质醇和皮质酮等，它们在人体内起着重要的调节作用。
外源性合成的糖皮质激素是在实验室中合成的人工激素，如地塞米松、氢化可的松等，它们具有与内源性糖皮质激素相似的生物活性。
根据糖皮质激素的药理作用和结构特点，可以将其分为糖皮质激素类固醇和非类固醇抗炎药两大类。
糖皮质激素类固醇包括氢化可的松、地塞米松等，其分子结构类似于内源性糖皮质激素，具有广泛的抗炎、免疫抑制和代谢调节作用。
非类固醇抗炎药则是一类不含类固醇结构的药物，如布洛芬、阿司匹林等，其主要作用是通过抑制前列腺素的合成来产生抗炎作用。
糖皮质激素的分类对于临床应用和药物选择具有重要的指导意义。
1.3 糖皮质激素的药理作用糖皮质激素是一类通过与细胞核内受体结合而发挥作用的类固醇激素。
糖皮质激素可以细胞内活性和抑制一系列细胞功能，因此具有多种药理作用。
糖皮质激素主要通过以下几种途径发挥作用：1. 抗炎作用：糖皮质激素通过抑制炎症介质的释放和炎性细胞的迁移来发挥抗炎作用。
糖皮质激素原理
糖皮质激素是一类起源于中枢神经系统和肾上腺的激素，主要由肾上腺皮质合成。
它们在人体内广泛存在，并参与调节多种生理活动。
糖皮质激素包括皮质醇（cortisol）、醛固酮（aldosterone）以及与性别激素相似的某些雄激素（androgens）。
糖皮质激素的功能主要通过与细胞胞质内的糖皮质激素受体结合来实现。
当糖皮质激素进入细胞并结合到受体上时，这个复合物会被转运到胞核内，然后结合到DNA上特定的糖皮质激素反应元件（GREs），最终引起基因的转录和翻译。
这一过程影响了大量基因的表达，从而调节了细胞的功能和整个机体的生理过程。
在糖皮质激素的作用下，细胞内的蛋白质分解加速，从而释放出氨基酸供能。
此外，糖皮质激素还促进肝糖异生作用，使肝细胞将非糖类物质转化为葡萄糖。
这些反应使得机体能够应对应激状态下能量的需求，维持血糖水平的稳定。
此外，糖皮质激素还具有抑制炎症反应和免疫系统的作用。
它们能够抑制炎症介质的产生和释放，减少炎症反应，从而起到抗炎作用。
同时，糖皮质激素还能够抑制免疫系统的功能，降低免疫活性，并通过抑制白细胞的迁移和介导活性，调节免疫应答。
总而言之，糖皮质激素通过与细胞内受体结合，影响基因的表达，以及通过调节蛋白质分解和肝糖异生作用来调节细胞的功
能和整个机体的生理过程。
同时，它们还具有抗炎和免疫抑制作用。
引言概述：正文内容：一、糖皮质激素的分类1.按照生理作用机制分类1.1短效糖皮质激素：主要通过抑制炎症细胞介导的炎症反应发挥作用，作用时间较短，常用于急性炎症的缓解。
1.2中效糖皮质激素：作用持续时间较长，通常用于较为严重的慢性炎症或疾病。
1.3长效糖皮质激素：持续时间更长，适用于需要长期控制的慢性病情。
2.按照药物的构造分类2.1氢化糖皮质激素：结构中糖环上的一个碳原子被氢原子所取代，具有更强的抗炎作用。
2.2非氢化糖皮质激素：结构不含氢化的糖环，抗炎作用相对较弱，但副作用更少。
二、糖皮质激素的应用1.炎症性疾病的治疗1.1皮肤炎症：糖皮质激素外用可以迅速缓解炎症症状，如湿疹、接触性皮炎等。
1.2呼吸系统炎症：糖皮质激素通过减轻肺部炎症，可有效地缓解哮喘、支气管炎等呼吸系统疾病。
1.3骨关节炎：糖皮质激素的抗炎作用可以减轻关节炎炎症引起的疼痛和肿胀。
2.免疫性疾病的治疗2.1自身免疫病：糖皮质激素通过抑制免疫反应，用于治疗类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病。
2.2移植排异反应：糖皮质激素可以抑制移植物排异反应，用于移植手术后的免疫抑制。
3.其他临床应用3.1出血性疾病：糖皮质激素可以提高血小板聚集功能，用于治疗血小板减少性紫癜等出血性疾病。
3.2恶性肿瘤治疗的辅助应用：糖皮质激素可缓解恶性肿瘤患者的症状，如恶心、呕吐等。
3.3其他免疫调节治疗：糖皮质激素可用于调节炎症、免疫反应，对多种免疫性和过敏性疾病的治疗具有一定的应用。
结论：糖皮质激素作为一类重要的药物，广泛应用于临床治疗炎症、免疫性疾病等方面。
在本文中，我们详细阐述了糖皮质激素的分类和应用。
了解糖皮质激素的分类有助于临床合理应用不同类型的药物。
同时，我们还介绍了糖皮质激素在不同疾病领域的应用，包括炎症性疾病、免疫性疾病以及其他临床应用。
糖皮质激素的应用需要严格掌握适应症、剂量和疗程等因素，避免不必要的副作用。
希望本文的内容能够对读者对糖皮质激素的分类和应用有更深入的了解，为临床药物选择和治疗提供参考依据。
糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。
称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识，在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态反应作用而广泛应用于支气管哮喘治疗中，近年来哮喘发病率在世界范围内呈上升趋势，在支气管哮喘的常规治疗中当抗生素应用、支气管扩张剂使用、止咳化痰等对症治疗不能达到满意疗效时，在无绝对禁忌证时应及早应用激素冲击治疗。
糖皮质激素药理作用大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对各种炎症均有效。
在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。
在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。
而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。
但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。
同时Hsp被分离。
GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。
抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1) 诱导抗炎因子的合成。
⑴诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
⑵诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶诱导炎症蛋白质的合成。
而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
⑶基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3) 诱导炎性细胞的凋亡。
4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、抗休克作用：1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。
但对细菌外毒素无效。
4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
4、其它作用1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。
使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。
使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。
对肾上腺皮质功能亢进者。
可使淋巴组织萎缩。
减少淋巴细胞数。
但对肾上腺皮质功能减退者。
则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2)CNS: GCS兴奋CNS。
出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
5）影响激素水平，特别是生长激素水平[体内过程]GCS口服注射均易吸收。
药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。
而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。
值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。
故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。
另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
5、抗毒作用糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。
但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。
糖皮质激素临床应用1、替代疗法用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
2、严重急性感染或炎症1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。
配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。
对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。
但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
2) 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。
用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。
对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
3、呼吸疾病支气管哮喘是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢性炎症性疾病的理论。
此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞参与的。
其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和列腺素的合成；促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏；抑制炎症细胞的定向移动；活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性；阻止细胞因子生成；抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。
但不同激素使用疗效差异有显著性。
通过以上对照结论表明甲强龙的显效率高于对照组，临床观察引起水钠潴留及下丘脑-垂体-肾上腺素轴（HPA）抑制等不良反应轻。
地塞米松虽在临床广泛应用但起效慢，因在体内由肝脏转化为泼尼松后起效，且半衰期长对HPA抑制作用强而持久，对糖代谢的影响大。
故两者比较甲强龙因起效快、半衰期适中、抗炎作用强、疗效显著值得推广使用4、自身免疫性和过敏性疾病1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。
对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
2) 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。
但不能根治。
5、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。
其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。
6、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。
对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
7、皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
8、恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
9、急性淋巴细胞白血病是常见的白血病之一由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪一种糖皮质激素最好尚存争议。
有研究认为应用地塞米松的疗效好于强的松，因能透过血脑屏障可以防治中枢神经系统白血病防止白血病复发，其所治疗的患者持续缓解时间延长。
糖皮质激素药物疗效从科学的角度上讲，任何呼吸疾病药物都有针对性，不可能会针对所有病因。
建议不要盲目求医用药、一定要去专业的医院检查、再一个是病因及分型不明确。
没有采取一个针对性的治疗，不仅达不到预期的治疗效果，反而促使病情加重恶化。
呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，发病诱因由于主要是大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素。
治疗关键在于：与其他系统疾病一样，周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系疾病的基础，X线胸部检查对肺部病变具有特殊的的重要作用。
由于呼吸系疾病常为全身性疾病的一种表现，还应结合常规化验及其他特殊检查结果，进行全面综合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的诊断。
进而针对性制定最适合患者的疗法，从根源入手实施治疗。
建议及时到国家正规呼吸内科接受科学系统化、规范化、多元化诊疗。
糖皮质激素注意事项1、面红症状不要用冷敷。
中医角度面红是一种郁热，过度的寒凉往往会使郁热冰伏不能透发，在治疗上就会使病程延长红脸更不容易消退，并经常反复。
2、注意忌口。
皮肤炎症往往会因某些食物而加重，辛辣食品、海鲜、鱼、虾蟹牛羊肉甚至韭菜茴香均在忌口之内。
3、保持良好的心态和情绪稳定，防止因情绪导致郁热增多，透发困难。
4、做好防晒措施，防治冷热大幅度变化。
糖皮质激素禁忌症抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、水痘、活动性消化性溃疡、胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇、创伤或手术修复期、骨折、肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病和癫痫、心或肾功能不全者。
糖皮质激素用法和用量1、大剂量突击疗法，用于急症。
如严重感染和休克。
2、一般剂量长期疗法，用于自身免疫性、过敏性病。
3、小剂量替代疗法。
4、隔日疗法。
糖皮质激素不良反应1、长期大量应用引起的不良反应。
1) 皮质功能亢进综合征。
满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。
为GCS使代谢紊乱所致。
2) 诱发或加重感染。
主要原因为激素降低机体对病原微生物的抵抗力。
3) 诱发或加重溃疡病。
4) 诱发高血压和动脉硬化。
5) 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。
6）诱发精神病和癫痫。
7）抑制儿童生长发育。
8）其他：负氮平衡，食欲增加，低血钙，高血糖倾向，消化性溃烂，欣快。
9）股骨头坏死（在非典治疗中，北京登记在案的有300名患者，因在非典治疗中大量使用糖皮质激素而从此丧失劳动能力）。
2、停药反应1) 肾上腺皮质萎缩或功能不全。
长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。
当久用GCS后，可致皮质萎缩。
突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。
2) 反跳现象与停药症状。
糖皮质激素生理来源和分泌调节糖皮质激素是由肾上腺皮质最中层束状带分泌的一种代谢调节激素。
体内糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节。
由下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）进入垂体前叶，促进促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，ACTH则可以促进皮质醇的分泌。
反过来糖皮质激素在血液中浓度的增加又可以抑制下丘脑和垂体前叶对CRH和ACTH的分泌从而减少糖皮质激素的分泌，ACTH含量的增加也会抑制下丘脑分泌CRH，这是一个负反馈的过程，保证了体内糖皮质激素含量的平衡。
内源性糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜时含量最低，清晨时含量最高。
此外机体在应激状态下，内源性糖皮质激素的分泌量会激增到平时的10倍左右。
糖皮质激素糖皮质激素平喘的作用糖皮质激素药物具有广泛的药理作用，其抗炎机制可能为：抑制花生四烯酸的代谢、阻止炎性细胞的趋化和激活稳定白细胞溶酶体膜、抑制白三烯和前列腺状素的生成、减少渗出、提高腺苷酸环化酶等方面的作用，是目前作用最强的平喘药。
