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糖尿病酮症酸中毒的治疗糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种严重的代谢紊乱，常见于糖尿病患者。
它是由于缺乏有效的胰岛素而导致血液中酮体水平升高、酸中毒和电解质失衡所引起的。
DKA是一种紧急情况，若不及时治疗，可能导致危及生命的后果。
因而，对于糖尿病患者应了解其治疗的紧迫性和方法。
治疗DKA的首要目标是纠正酸中毒和水合状态的紊乱，同时改善高血糖和高血酮的状况。
以下是常用的治疗方法：1. 补充液体：DKA患者常常出现严重的脱水，因此给予充分的液体是治疗的首要步骤之一。
建议使用生理盐水或0.45%的生理盐水，根据患者的液体需要来确定输液速度。
一般情况下，初始输液速率为每小时15-20毫升/千克，但在年老或心血管病患者中应更为保守。
目标是恢复有效循环血容量，并纠正脱水状态。
2. 胰岛素治疗：胰岛素是治疗DKA的关键药物，它可以帮助降低血糖和酮体水平。
胰岛素的给予通常使用持续静脉滴注，初始剂量为每小时0.1单位/千克。
随着血糖水平下降，胰岛素的剂量可以逐渐减少。
在开始胰岛素治疗时，建议同时补充钾，因为胰岛素会导致血清钾水平下降。
3. 补充电解质：DKA常伴随着电解质失衡，特别是低钠和低钾血症。
因此，在给予液体和胰岛素治疗的同时，应密切监测血清电解质水平，并根据需要进行适当的补充。
4. 酮体监测：治疗DKA期间，需要定期监测血液中酮体水平。
定期检测可以帮助评估治疗的效果，并调整胰岛素剂量和液体输注的速率。
5. 正常饮食恢复：在经过液体和胰岛素治疗后，患者一般需要逐渐恢复正常饮食。
由于胰岛素治疗可能导致血糖水平过低，因此在恢复饮食时应注意避免低血糖的发生。
治疗DKA的过程需要密切监测，而且一般需要在重症监护病房或特定的高度专业化的医疗机构进行。
患者的生命体征，血液和尿液检查结果，以及胰岛素和液体输注速率的调整都应该得到密切的关注。
总的来说，治疗DKA需要采取具体的措施来纠正酸中毒和水分失衡，同时控制高血糖和高血酮症的状况。
糖尿病酮症酸中毒患者救治2024（全文）糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是糖尿病最常见的急性并发症，发病率约占住院患者的30%，临床以发病急、病情重、变化快为特点。
DKA—经确诊，应立即进行紧急处理。
本文整理了DKA的急救措施，以飨读者。
急救措施1.—般处理＞急抽血查血糖、血酮体、电解质、血气分析等。
＞留尿标本查尿糖与酮体、尿常规。
记录24h尿量昏迷者给予留置导尿。
＞保持呼吸道通畅，持续吸氧。
＞对千较重的DKA患者，尤其是儿童和老年人及有其他严重并发症的患者应尽量送入ICU进行抢救。
2.补液OKA常严重脱水，可达体重的10％以上，血容量不足，组织微循环灌注不足。
＞迅速纠正失水以改善微循环与肾功能是抢救DKA的首要措施。
迅速建立两路静脉通道，—路为小剂量胰岛素治疗，—路为抗生素或纠正水和电解质失调。
＞早期以补充生理盐水为主，避免输入低渗液而使血浆渗透压下降过速，诱发脑水肿。
补液宜先快后慢，每天总量为4000~6000ml,严重脱水者日输液量可达6000~8000ml。
＞发生休克或低血压者须补充胶体液如右旋糖酐、血浆或全血等，并给予其他抗休克治疗。
3.胰岛素的应用为治疗DKA的主要措施，通过迅速补充胰岛素，纠正糖和脂肪代谢紊乱和因此而继发的高酮血症和酸中毒。
主张选用短效胰岛素，小剂量静脉持续滴注法以每小时O.lU/k g静脉维摆sou胰岛素加入生理盐水500ml, lm l/min速度持续滴入1对昏迷、高热、休克、酸中毒深大呼吸等患者，可用首次负荷量胰岛素20U静脉注射。
当血糖降至13.9mmol/L时，可改用5％葡萄糖注射液500ml加胰岛素12U静脉滴注。
按此浓度持续滴注使血糖维持在llmmol/L。
此治疗方法优点为安全、有效，不易发生低血糖和低血钾，脑水肿的发生率低。
4.纠正电解质及酸碱失衡＞纠正低血钾补液和胰岛素应用治疗1~4h因血钾向细胞转移而容易发生低血钾。
一、背景糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重并发症，患者常出现高血糖、酮症和酸中毒等症状。
为保障患者生命安全，提高救治水平，特制定本应急预案。
二、组织机构及职责1. 成立糖尿病酮症酸中毒应急处理小组，负责组织、协调、指挥DKA的应急处理工作。
2. 小组成员包括：（1）组长：负责全面指挥应急处理工作，协调各部门、各科室的协作。
（2）副组长：协助组长工作，负责应急处理的具体实施。
（3）医疗组：负责DKA患者的诊断、治疗和抢救。
（4）护理组：负责DKA患者的护理工作，包括病情观察、生活照料、心理护理等。
（5）后勤保障组：负责应急物资的储备、调配和供应。
三、应急预案流程1. 诊断与报告（1）接诊医生对疑似DKA患者进行初步诊断，并立即报告应急处理小组。
（2）应急处理小组根据患者病情，启动应急预案。
2. 抢救措施（1）将患者置于抢救室，进行心电监护、吸氧等生命支持措施。
（2）迅速建立2条静脉通道，保持输液通畅，根据患者年龄、心肾功能等情况调整输液速度。
（3）进行血生化、电解质、动脉血气、尿酮等检查，密切观察手指血糖，及时调整胰岛素注射泵、输液泵的速度。
（4）昏迷患者保持气道通畅，必要时给予氧气吸入，留置导尿管，密切观察生命体征。
（5）嘱患者绝对卧床休息，注意保暖，保持口腔、皮肤、床铺、衣物清洁，按时翻身，防止并发症的发生。
3. 护理措施（1）密切观察患者神志、瞳孔、末梢循环等生命体征，准确记录24小时出入液量。
（2）及时书写护理记录，确保护理工作的规范性和连续性。
4. 后勤保障（1）应急物资储备：储备充足的胰岛素、输液用品、电解质溶液、氧气等应急物资。
（2）应急物资调配：根据患者病情，及时调配所需物资。
（3）应急物资供应：确保应急物资的供应，满足DKA患者的抢救需求。
四、应急演练1. 定期组织应急演练，提高医护人员应对DKA的能力。
2. 演练内容包括：DKA的诊断、抢救、护理等环节。
3. 演练结束后，总结经验，完善应急预案。
酮症酸中毒处理及救护酮症酸中毒是一种严重的代谢紊乱疾病，由于胰岛素分泌异常或摄入的食物中碳水化合物不足，导致身体在代谢过程中产生过多的酮体，引起血液酸中毒。
据研究，酮症酸中毒是糖尿病患者发生心血管疾病的主要原因之一。
因此，正确处理和救护酮症酸中毒的患者，具有重要的临床意义。
酮症酸中毒处理方案酮症酸中毒的处理主要分为以下几个方面：1.纠正液体、电解质与酸碱平衡的失调：首先，需要对患者的血压、脉搏等生命体征进行监测，评估其是否需要补充水分。
如果患者处于重度失水状态，则需要给予大量生理盐水、葡萄糖溶液等。
与此同时，还需要经常监测血钠、血钾、血磷等电解质指标，在必要时给予补充。
2.纠正酸中毒状态：治疗酸中毒的主要方法是通过碳酸氢盐的碱化治疗，首选氢氧化钠，其次为碳酸氢钠。
此外，还要根据患者的情况评估是否需要输注胰岛素、葡萄糖等药物，以促进体内酮体的清除。
3.纠正病因：酮症酸中毒的病因很多，如糖尿病、乙醇中毒等，纠正病因是治疗的关键。
救护酮症酸中毒的注意事项如果发现有人出现以下症状，应怀疑他们患有酮症酸中毒：频繁口渴、多尿、呼吸急促、精神不集中、发生意识障碍等症状，这时需要尽快进行救护，以下是注意事项：1.立即拨打120急救电话，并告诉医护人员患者的病情。
2.在等待医护人员到来的时间内，可以尝试给患者饮用含有电解质的淡盐水或葡萄糖水等饮料，以缓解脱水状态。
3.在没有专业人员指导的情况下，不要给患者随意使用碳酸氢钠等碱化药物，以免加重病情。
4.如果患者因呼吸困难、意识障碍等严重症状需要进行人工呼吸，应该在保持舒适的基础上尽快就近将其送往医院治疗。
总之，酮症酸中毒是一种危急的代谢性疾病，处理不当会引起严重的后果，更多注意事项和解决方案，需要在专业人员的指导下进行处理和救护。
在日常生活中，人们可以通过合理的饮食和运动等方式来预防酮症酸中毒发生。
酮症酸中毒的自救方法酮症酸中毒是一种严重的代谢紊乱，通常发生在糖尿病患者或长时间进行极端饮食控制的人身上。
当血液中的酮体浓度过高时，会导致血液酸性增加，出现一系列严重症状，甚至危及生命。
在面对酮症酸中毒时，正确的自救方法至关重要。
下面将为您介绍酮症酸中毒的自救方法，希望对您有所帮助。
首先，当出现酮症酸中毒的症状时，如呼吸急促、口干、恶心、呕吐等，应立即就医。
医生会根据病情给予相应的治疗，包括补液、调整酸碱平衡等。
在等待医疗救助的过程中，患者需要采取一些自救措施来减轻症状和保护自己的健康。
其次，补充水分是非常重要的。
酮症酸中毒患者通常会出现脱水的情况，补充足够的水分可以有助于稀释血液中的酮体浓度，减轻酸中毒的程度。
但需要注意的是，不要一次性饮用过多的水，应该分次饮用，以免加重胃部不适和恶心。
另外，补充电解质也是必不可少的。
酮症酸中毒患者在呕吐或腹泻的情况下，会大量丢失电解质，特别是钠、钾等。
可以选择含有盐分和糖分的口服补液溶液，或者食用一些含钠、钾丰富的食物，如香蕉、土豆等，来帮助恢复电解质平衡。
此外，控制血糖也是关键。
对于糖尿病患者来说，酮症酸中毒往往是由于血糖控制不当导致的。
在发生酮症酸中毒的情况下，患者需要及时监测血糖水平，并按医嘱调整胰岛素或口服降糖药的用量，以确保血糖在安全范围内。
最后，保持休息和避免剧烈运动也是非常重要的。
酮症酸中毒会导致身体虚弱和疲惫，此时需要充分休息，避免剧烈运动，以减少对身体的额外负担。
总之，酮症酸中毒是一种严重的疾病，需要及时就医并采取正确的自救措施。
在平时，糖尿病患者应该注意控制血糖，保持良好的饮食习惯和生活方式，以预防酮症酸中毒的发生。
希望大家能够重视这一问题，保护自己的健康。
糖尿病酮症酸中毒处置流程
第一、要补液。
因为糖尿病酮症容易引起高渗性的脱水，所以要大量补液。
第二、要降糖、消酮。
现在因为血糖太高，不能积极的能量利用，所以导致了酮酸堆积，这时候要降糖回归到血糖的代谢途径。
消酮体就是降糖、消酮。
第三、对症预防一些电解质的紊乱。
经过以上三个原则的处理，一般在2-3天内酮症酸中毒都能够解除，后续要积极的降糖，以预防酮症再次发生。
酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，严重的时候可以危及生命。
所以告诫各位病友，如果出现了糖尿病酮症或者酸中毒的表现，一定要积极的去医院就诊。
如果出现血糖升高也要积极就诊，预防进一步发生。
发生糖尿病酮症酸中毒应急处理流程下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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糖尿病酮症酸中毒的应急流程一、评估病情在处理糖尿病酮症酸中毒时，首先要对患者的病情进行全面的评估。
观察患者的症状，如有无恶心、呕吐、腹痛、乏力、呼吸急促、昏迷等，以及生命体征的变化，如血压、心率、呼吸频率等。
同时，检测血糖、尿糖、尿酮、血酮、电解质、动脉血气等指标，以确定病情的严重程度。
二、急救措施对于确诊或疑似糖尿病酮症酸中毒的患者，应立即采取以下急救措施：1.建立静脉通道：为快速补充体液和电解质，应立即建立静脉通道，以便后续治疗。
2.吸氧：患者可能出现呼吸困难，应给予吸氧以维持正常的氧饱和度。
3.心电监护：监测患者的生命体征，尤其是血压和心率，以便及时发现并处理任何心血管事件。
三、对症治疗1.补液：根据患者的脱水程度和心肺功能情况，适当补充含电解质的溶液。
注意补液的速度和量，避免引起心力衰竭。
2.胰岛素治疗：遵医嘱使用胰岛素，将血糖控制在正常范围内。
注意监测血糖变化，避免低血糖的发生。
3.纠正酸碱平衡失调：根据动脉血气分析结果，适当使用碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。
四、控制感染感染是糖尿病酮症酸中毒的常见诱因之一。
对于有感染症状的患者，应积极控制感染，遵医嘱使用抗生素。
同时，保持患者口腔和皮肤的清洁卫生，预防感染的发生。
五、观察病情在急救过程中，应密切观察患者的病情变化。
如出现以下情况，应及时处理：1.严重脱水或电解质紊乱：若补液和电解质治疗无法缓解症状，应立即进行透析治疗。
2.心力衰竭：若患者心功能不全或出现急性左心衰竭症状，应给予相应的强心治疗。
3.昏迷或抽搐：若患者陷入昏迷或出现抽搐症状，应尽快采取相应措施控制病情发展。
六、预防措施糖尿病酮症酸中毒的预防对于减少该疾病的发生和复发至关重要。
患者及其家属应了解糖尿病酮症酸中毒的基本知识，积极控制血糖在正常范围内，定期进行体检和监测血糖、尿糖等指标。
同时，注意饮食调节和适度运动，增强身体免疫力，预防感染和其他并发症的发生。
七、心理支持糖尿病是一种慢性疾病，患者在长期治疗过程中可能会产生焦虑、抑郁等心理问题。
酮症酸中毒在2型糖尿病中的处理(中国2024年糖尿病防治指南)酮症酸中毒在2型糖尿病中的处理（中国2024年糖尿病防治指南）酮症酸中毒是一种严重的并发症，常见于2型糖尿病患者。
以下是中国2024年糖尿病防治指南中关于酮症酸中毒处理的要点：1. 早期识别和预防：对于2型糖尿病患者，尤其是高风险群体，如体重过重、长期高血糖控制不佳的患者，应定期进行血糖监测和尿酮检测，以便及早发现酮症酸中毒的风险。
2. 血糖控制：及时调整药物治疗和饮食控制，确保血糖稳定在合理范围内。
高血糖是酮症酸中毒的主要诱因之一，有效控制血糖可以降低发生酮症酸中毒的风险。
3. 液体补充：对于已经发生酮症酸中毒的患者，应立即给予大量液体补充，以纠正脱水和酮症。
建议使用无葡萄糖的生理盐水或5%葡萄糖溶液。
4. 补充胰岛素：酮症酸中毒患者常伴有胰岛素抵抗或胰岛素缺乏，因此需要给予胰岛素治疗。
建议使用正常的胰岛素方案，根据患者的血糖水平和身体状况来调整剂量。
5. 调整饮食：对于酮症酸中毒的患者，应暂时停止摄入高脂肪、高蛋白的饮食，并增加碳水化合物的摄入量。
饮食调整应在医生的指导下进行，以确保营养均衡和适当的血糖控制。
6. 监测和观察：对于酮症酸中毒的患者，应密切监测血糖、尿酮和电解质水平的变化。
同时，观察患者的症状和体征，如呼吸深快、口渴、乏力等，并及时采取相应措施。
酮症酸中毒是2型糖尿病患者需要警惕的严重并发症之一。
根据中国2024年糖尿病防治指南，及早识别、血糖控制、液体补充、胰岛素治疗、饮食调整以及监测和观察是处理酮症酸中毒的重要策略。
及时采取正确的处理措施可以预防并减少酮症酸中毒的发生，保障患者的健康和安全。
糖尿病酮症酸中毒的救护原则
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的代谢紊乱，以下是处理糖尿病酮症酸中毒的救护原则：
1. 快速识别病情：对于糖尿病患者，特别是1型糖尿病患者，出现高血糖症状时应引起警惕。
常见症状包括口渴、多尿、乏力、恶心、呕吐和深呼吸。
2. 联络医疗专家：立即联系糖尿病医生或紧急救护车，并告知患者的基本病情和症状，以便医疗团队能够做好准备。
3. 应急处理：如果患者尚未被医疗专家接触，可考虑以下处理措施：
- 保护患者：确保患者处于安全的环境中，避免受到进一步的伤害。
- 补液：向患者提供大量的无糖液体，例如清水或盐水。
这有助于纠正脱水和酸中毒。
- 高血糖处理：避免注射胰岛素，因为酮症酸中毒可能由于胰岛素不足引起。
不要直接给予口服药物。
4. 医疗干预：医疗专家到达后，他们可能会采取以下行动：
- 监测和评估：测量血压、心率、血糖和血酮体水平，评估患者的一般情况和病情严重程度。
- 补液治疗：根据患者的需要，通过静脉注射液体来纠正脱水和酸中毒。
- 胰岛素治疗：逐渐开始给予胰岛素，以调整血糖水平，并预防再次出现酮症酸中毒。
- 寻找并处理原发病因：如果发现有潜在的诱因，例如感染或药物不良反应，医疗专家会对其进行处理。
5. 监测和观察：患者出现糖尿病酮症酸中毒后，需要密切监测其病情。
医疗团队将监测患者的血糖、酮体水平和一般病情，以确保恢复和预防再次发作。
请记住，这只是一份基本的救护原则，实际处理糖尿病酮症酸中毒需要专业医疗团队的亲自判断和指导。
如果遇到糖尿病酮症酸中毒的紧急情况，请尽快求助医疗专家。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。
诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代有影响的药物等。
DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。
是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代并发症。
男、女患病之比为1：12。
DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。
且死亡率随增龄而增加。
其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代性酸中毒、脑水肿。
1 诊断1.1 临床表现1.1.1 症状1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。
1.1.1.2 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。
后期发生胃扩时可产生严重的呕吐。
部分患者有腹痛。
1.1.1.3 呼吸系统症状：代性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。
当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。
部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。
1.1.1.4 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。
部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。
1.1.1.5 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。
脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。
1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。
1.2 辅助检查1.2.2 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。
>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。
1.2.3 血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。
尿酮阳性。
1.2.4 尿糖：强阳性。
1.2.5 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。
BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。
1.2.6 电解质1.2.6.1 血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。
1.2.6.2 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。
1.2.6.3 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。
1.2.6.4 血磷、镁：亦可降至正常以下。
1.2.7 血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常围；失代偿期常pH<7.35。
碳酸氢盐降低。
1.2.8 阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。
公式：阴离子间隙 =（钠 + 钾）—（氯 + 碳酸氢盐）1.2.9 血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。
但如失水严重可明显升高。
血浆有效渗透压可>320mOsm/L。
公式：血浆渗透压=2（钠 + 钾）+ 血糖 (mmol/L) + 尿素氮（mmol/L）血浆有效渗透压=2 （钠 + 钾） + 血糖 (mmol/L)1.2.10 血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。
继以TG、CHO及磷脂也增高。
1.2.11 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
1.3 诊断标准DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。
如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。
1.4 分级DKA分级碳酸氢盐（mmol/L）pH轻度 <20 <7.35中度 <15 <7.20重度 <10 <7.051.5 鉴别诊断1.5.1 与糖尿病有关的急症鉴别：1.5.1.1 低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。
有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。
查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。
1.5.1.2 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。
特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L ，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。
体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA 并存，需鉴别。
1.5.1.3 糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。
特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸比之明显增高>15：1（正常<10∶1）。
1.5.2与其它酮症酸中毒鉴别：1.5.2.1 饥饿性：热量摄入不足，体脂肪大量分解所造成。
1.5.2.2 酒精性：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。
此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。
此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。
1.5.3 与其它“阴离子”酸中毒鉴别“阴离子”酸中毒除主要见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水酸。
2 治疗2.1 治疗目的：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。
2.2 治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。
2.3 胰岛素治疗2.3.1 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。
2.3.2 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。
小剂量胰岛素界定围：1 ~10 u / h (平均5 ~ 6 u / h为常用有效剂量)；或0.05~0.1 u / kg /h 。
2.3.3 给药途径：持续静滴，为目前首选。
2.3.4治疗步骤2.3.4.1 第一阶段如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水+ 胰岛素。
注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。
可先按4~6u/h给予。
每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：（1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。
（2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。
（3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理：A 血糖下降过快（>5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。
B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液 + 胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代掉。
注意：血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜2.3.4.2 第二阶段当血糖下降至13.9mmol/L)开始此阶段治疗。
主要有2点变化：（1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。
理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。
（2）胰岛素用量可按一定比例加入GS中。
可依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为2~4 ：1（即每2~4g葡萄糖 + 1 u胰岛素）。
此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转（-）。
2.3.4.3 第三阶段：酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。
如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。
为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟必须皮下追加胰岛素。
剂量4~ 10u ，注射后进餐少许。
如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。
此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。
2.4 补液2.4.1 补液量：A. 按体重的10%估计DKA时的失水量；B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；C.按血浆渗透压计算失水量。
公式：血浆渗透压— 300（正常血浆渗透压）失水量（L） = ————————————— X 体重（kg）X 0.63002.4.2 补液种类治疗第一阶段用生理盐水。
如血钠>155mmol/L，或血浆有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。
使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。
待血钠降至< 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至< 350mOsm/L时改为生理盐水。
如血钠>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用 2.5%的GS。
第二阶段用5%GS或5%GNS。
休克者酌情补代血浆。
2.4.3 补液速率：先快后慢为原则。
以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。
有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。
由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。
可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。
如补液量充足，尿量可达30~60ml/h。
2.5 补钾DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。
即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。
2.5.1 补钾时机：如开始血钾在正常围（4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。
尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。
2.5.2 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。
第1日可补氯化钾4.5~ 9g。
补钾2~ 6 小时后必须查血钾。
继后应经常检测。
补钾速度快者，必须有心电图监护。
待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。
由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代紊乱。
