糖尿病酮症酸中毒
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糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)为最多见的糖尿病急性并发症,是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引发的糖、脂肪和蛋白代谢严峻紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为要紧表现。
尿酮酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸。
糖尿病酮症酸中毒可分为三个时期:①初期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称为尿酮症,统称为酮症。
②酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物,消耗体内储蓄碱,初期血PH正常,属代偿性酮症酸中毒,晚期血PH下降,为失代谢性酮症酸中毒。
③病情进一步进展,显现神智障碍,称糖尿病酮症酸中毒昏迷,目前本症延误诊断和缺乏全面医治而造成死亡的情形仍较为常见。
【诱因】1型糖尿病患者有自发DKA偏向,2型糖尿病患者在必然诱因作用下也可发生DKA,常见诱因有感染、胰岛素医治中断或不适当减量,饮食不妥,各类应激如创伤、手术、怀胎和临盆等,有时无明显诱因,其中的20%~30%无糖尿病史。
【临床表现】DKA分为轻度、中度和重度,轻微仅有酮症而无酸中毒(糖尿病酮症),中度除酮症外,还有轻微中度酸中毒(DKA),重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷),或虽无心识障碍,但二氧化碳结合力低于10mmol/L.【要紧表现】极度烦渴、尿多,明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下,少数患者表现为全腹不固定疼痛,有时较猛烈,似外科急腹症,但无腹肌紧张和仅有轻压痛,头痛。
精神萎靡或烦躁、神志渐恍忽,最后嗜睡、昏迷;严峻酸中毒时显现深大呼吸,频率不快,也无呼吸困难感,呼气有烂苹果味。
脱水程度不一,双眼球凹陷,皮肤弹性差,脉快,血压低或偏低,舌干程度是脱水程度估量的重要而灵敏的体征;另外,尚有诱因本身的症候群,如感染、心脑血管病变的病症和体征。
【实验室检查】血糖、尿糖太高血糖多为~L,有时可达55mmol/L以上。
酮体血酮体>4mmol/L。
尿酮体阳性。
丙酮无肾阈,假设酮体产生过量而肾功能无障碍时,尿酮尽管阳性,但血酮并非高,临床上无酮血症。
糖尿病酮症酸中毒平安医院老年科2012概述:糖尿病酮症中毒(DKA)是1型糖尿病和控制不良的2型糖尿病患者,在某些诱因作用,代谢紊乱急剧恶化,有机酸和酮体过度堆积所形成的失水、电解质紊乱、代谢紊乱、代谢性酸中毒及昏迷等。
㈠临床表现1.常见诱因:发病前常有感染、手术、创伤、胃肠道功能紊乱、饮食失节、妊娠及严重心、脑血管病变,或不适当的减少,或停用胰岛素等。
2.起病前数日,多尿、口渴、多饮、乏力加重,以后出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多、头痛、嗜睡、呼气有烂苹果味,后期严重失水、少尿、无尿以至昏迷。
少数患者可有腹疼,有时易误诊为急腹症。
3.体征有①脱水:皮肤粘膜干燥,弹性差,眼球下陷,眼压低,心动过速。
严重者血压下降及休克。
②呈深而快的酸中毒呼吸。
严重酸中毒者,呼吸可受抑制。
③部分患者可出现脐周压痛。
④重症者出现神志淡漠、昏睡,各种深、浅反射迟钝或消失,甚至昏迷。
㈡实验室检查①尿糖及尿酮体均呈强阳性(除肾阈值增高外)。
②血糖多数在16.7mmoL-33.3mmol/L(300-600mg/dl)以上。
③血酮大于5mmol/L(早期可在2mmol/L左右)④血pH低于7.35(早期代偿者可于正常范围)。
CO2结合力降低,标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐、碱过剩、二氧化碳分压等呈代谢性酸中毒表现。
阴离子间隙增大⑤血清电解质:钠、氯、钙、镁、磷测定均降低,早期血钾正常或偏高、⑤心电图检查。
⑥血肌酐、尿素氮、血乳酸测定均可不同程度增高。
血脂增高。
⑦血、尿常规。
周围血Wbc高,中性粒细胞比例高,血粘稠度增高,蛋白尿,管型尿⑧其他检查:根据需要摄胸片,作血液、尿液、痰液的病原菌培养,进行有关诱因的检查。
诊断:临床表现+实验室检查鉴别诊断1.糖尿病患者的低血糖昏迷:有服磺脲类药或注射胰岛素史,起病急,变化快,测定血糖易于鉴别。
2.非酮性高渗性糖尿病昏迷:血糖明显升高,伴血钠和血浆渗透压的明显升高。
3.急性脑血管病昏迷:可有头颅CT或其它影像学阳性所见,血糖、血钠及血渗透压改变不明显。
糖尿病酮症酸中毒2005.12.糖尿病酮症酸中毒(DKA)定义:产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮,三者统称为酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA) 诱因:糖尿病酮症酸中毒(DKA) 病理生理糖尿病酮症酸中毒(DKA) 酸中毒脂肪酸CoA糖尿病酮症酸中毒(DKA) 严重失水糖尿病酮症酸中毒(DKA) 电解质紊乱血钾糖尿病酮症酸中毒(DKA) 携带氧系统失常糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪周围循环衰竭和肾功能障碍▪中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒(DKA) 临床表现糖尿病酮症酸中毒(DKA) 实验室检查血酮体糖尿病酮症酸中毒(DKA)血PH<7.35;BE负值增大(<―2.3血钾糖尿病酮症酸中毒(DKA) 诊断与鉴别诊断诊断:糖尿病酮症酸中毒(DKA)鉴别诊断:糖尿病酮症酸中毒(DKA) 治疗:糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA抢救治疗措施:糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法糖尿病酮症酸中毒(DKA) 胰岛素治疗:糖尿病酮症酸中毒(DKA)好处:糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法:糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法:糖尿病酮症酸中毒(DKA) 纠正电解质及酸碱平衡失调血钾尿量糖尿病酮症酸中毒(DKA)补钾:糖尿病酮症酸中毒(DKA)纠正酸中毒:糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪处理诱发病和防治并发症▪加强护理病例患者男11岁住院号416287潮红,中度脱水貌,呼吸稍促,抬入病房。
病例提问:病例实验室检查:病例诊断:糖尿病酮症酸中毒病例入院后治疗:病例入院后治疗:胰岛素泵:持续皮下胰岛素注射(CSII)。
糖尿病酮症酸中毒
一、糖尿病酮症酸中毒 (DKA):是糖尿病的一种急性并发症。
是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。
简单的说,DKA就是这两件坏事同时严重发生:胰岛素严重缺乏和脱水。
没有足够的胰岛素,为了获得能量,身体就会开始分解脂肪,分解脂肪会产生酮体。
正常情况下,酮体通过肾脏随尿排出。
但是在DKA时,酮体产生得太快,肝脏和肾脏来不及将酮体消耗,酮体储留在血液中,使血液变酸。
与此同时,因缺乏胰岛素,血糖持续升高,可是身体不能利用。
二、酮症酸中毒时机体病生理
1.高血糖DKA患者的血糖呈中等程度的升高,常在300~500mg/dl范围,除非发生肾功不全否则多不超过500mg/dl。
造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降机体对胰岛素反应性降低,升糖激素分泌增多,以及脱水、血液浓缩等因素。
2.酮症酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸,在酮体中含量最大,约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物,量最少,呈中性,无肾阈,可呼吸道排出。
正常人血酮体不超过10mg/dl,酮症酸中毒时可升高50~100倍,尿酮阳性。
3.酸中毒酮症酸中毒时,酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸磷酸等无机酸生产增多,肾脏排酸失碱加重,再加上脱水和休克造成机体排酸障碍,最终导致酸中毒的发生。
4.脱水酮症酸中毒时,血糖明显升高,同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水,加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素均可导致脱水的发生。
5.电解质紊乱渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可
以导致电解质紊乱尤其是钾的丢失。
由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响,实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。
酮症酸中毒时,由于血脂水平增高可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低同时由于细胞分解代谢量增加,磷的丢失亦增加,临床上可出现低血磷症。
三、临床表现
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。
轻度实际上是指单纯酮症并无酸中毒,有轻中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷,或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L后者很易进入昏迷状态。
较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面:
1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重
2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。
有的患者,尤其是1型糖尿病患者
可出现腹痛症状,有时甚至被误为急腹症。
造成腹痛的原因尚不明了,有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。
3.呼吸改变酸中毒所致,当血pH<7.2时呼吸深快,以利排酸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。
4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状,脱水达5%者可有脱水表现,如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。
脱水超过体重15%时则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大,早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷,造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多,脑缺氧,脱水,血浆渗透压升高,循环衰竭。
6.诱发疾病表现各种诱发疾病均有特殊表现应予以注意以免与酮症酸中毒互相掩盖贻误病情。
四、治疗
1、合理安排输液输液是抢救DKA首要、极其关键的措施,由于严重失水,故应迅速补液。
立即给予建立2条静脉通道,一条快速输入0.9%生理盐水加入胰岛素(根据血糖决定胰岛素剂量),另一管给输入其他液体如抗生素,纠正电解质和酸碱失衡等药物。
如无心力衰竭,开始补液速度应快,2 h内2条管最多可输入1 000 ml~2 000 ml,开始4 h输液量占总失水量的1/3,以便较快补充血容量,改善周围循环。
以后逐渐减慢,根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况决定输液速度。
补液量须视失水程度而定,一般按患者的失水量相当其体重的10%估计,若超过原来体重10%以上者,应分批于2 d~3 d逐渐补足,不宜太快太多,以免发生脑水肿、肺水肿。
总液量一般为4 L/d~5 L/d,以后逐渐减少。
当血糖下降
至13.9 mmo/L时,液体可改为5%葡萄糖溶液加入胰岛素(按2 g~4 g葡萄糖加入1 U胰岛素计算)[1]。
2、胰岛素治疗静脉应用小剂量胰岛素是目前治疗本症最常用方法,采用胰岛素加入液中静脉滴注,胰岛素入量一般以0.1 μkg/h计算。
每1 h~2 h抽血查血糖、血酮、Tco2,根据血糖变化调整胰岛素浓度,使血糖每小时下降3.3 mmol/L~5.6 mmol/L为宜,不宜下降太快,以免造成脑水肿,病情稳定后改为胰岛素皮下注射或口服降糖药。
3、纠正电解质紊乱和酸中毒密切监测电解质情况,定时抽血检查电解质及血气分析,然后对症治疗。
如初始血钾正常,一般在胰岛素治疗后 3 h~6 h,就要补钾。
因血钾随葡萄糖进入细胞内,而且多随尿排出。
如Tco2仍较低,给应用5%碳酸氢钠,低钠者应给补钠。
积极治疗并发症,去除诱因及早治疗并发症和去除诱因是抢救本病的关键之一,严重并发症给治疗带来困难。
DKA常并发感染,应根据感染部位选择相应抗生素,并发休克、心力衰竭等应采取相应护理措施。
五、护理
1、保证充分休息让患者卧床休息,并告知休息重要性,休息能使体内消耗能量达最
低水平,以减少脂肪,蛋白质的分解,并注意保暖,糖尿病患者抵抗力下降,应减少探视,以防交叉感染。
经常开窗通风,保持室内空气新鲜,如昏迷者加床栏。
2、病情观察密切观察患者的神志、瞳孔、血压、脉博及呼吸变化,患者因脱水严重,
应注意皮肤弹性、干燥程度、眼眶是否凹陷以及尿量。
准确记录24 h出入量,协助医生做好各项检查,定期监测血糖、血酮、二氧化碳结合力及电解质,并将结果及时报告医生。
3、及时执行医嘱补液患者因脱水严重,应有计划,合理地安排输液和速度,并根据
患者年龄、心脑血管病、血压、血糖、尿量等随时调整补液量和速度。
本组1例78岁患者,合并心力衰竭,输入液量和速度为该病的重点问题,经积极抗心衰,液速相对减慢,并密切监测心率、脉博、血压以及肺部啰音情况,病情得到控制,抢救成功。
4、饮食护理如昏迷伴高渗严重者,应留置胃管,注入多量温开水。
清醒者鼓励多饮
水,进食无糖食物,并将每天进食量告知患者,避免饮食过量。
如患者进食后仍无饱足感,可进食低糖,高纤维的蔬菜[2],使用胰岛素皮下注射者进餐时间与注射时间要配合好。
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5、做好生活护理昏迷者加强口腔护理,每天用0.9%生理盐水擦洗口腔2次/d,棉球
避免太湿,并注意口腔有无霉菌感染及溃疡;定时翻身,擦洗,防止褥疮发生,经常按
摩受压骨突粗隆处,留置尿管者避免牵拉,并保持床铺干燥、平整、清洁;做好会阴部的护理,凡留置尿管者应加强会阴的护理,每天用0.1%新洁尔灭消毒尿道口2次,并观察尿色是否混浊,沉淀,早期发现尿路感染,必要时做尿细菌培养。
6、加强宣教力度本组1例1型糖尿病青年患者,1年前患过DKA并发昏迷,经抢救成功,出院后大吃大喝,间断皮下注射胰岛素,导致本次再发病并发昏迷。
所以健康教育极其重要,告知患者糖尿病是一种慢性终身性疾病,如血糖长期控制不良,饮食无控制,极易引起DKA或高渗性昏迷等急性并发症,后期可引起眼、神经、肾脏、心血管及感染等多种慢性并发症,致残率及病死率较高[3]。
为提高生活质量,减少医疗开支,指导患者应终身遵守饮食疗法,坚持运动锻炼,合理应用降糖药、定期监测血糖、门诊随诊,可减少本病发生。