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糖尿病酮症酸中毒的基本诊断及治疗DKA是糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况，是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。
1型糖尿病有发生DKA的倾向；2 型糖尿病亦可发生。
DKA的发病机理是由于激素异，主要是胰岛素水平降（绝对或相对）及拮抗激素增加（绝对或相对）引起血糖升高、FFA增加，从而导致代谢紊乱（严重脱水、电解质代谢紊乱、代谢性酸中毒、多脏器病变）糖尿病酮症酸中毒是内科急危重症之一，由于临床表现不一，且常被诱因所掩盖，加之部分患者既往无糖尿病病史，发病急、症状重，易造成误诊和漏诊。
所以我们要提高警惕，积极识别本病。
DKA的常见诱因及诊断最常见胰岛素不适当减量或突然中断治疗饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
不同严重程度DKA的定义也是不同的（详见下表）DKA的临床表现在每期都有不同1.早期：多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。
2.失代偿阶段：食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）。
进一步发展会出现严重失水现象——尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷。
3.晚期：各种反射迟钝甚至消失、终至昏迷。
值得我们注意的是：一部分患者会出现以腹痛为主要表现的DKA，容易被误诊。
关于腹痛症状的发生的机制国内外也均有报道。
国内报道与高血糖、脱水、酸中毒、电解质紊乱等多种因素有。
国外报道与代谢酸中毒有关，与高血糖、脱水无关；但是氢离子增高，刺激胃肠黏膜神经末梢或刺激破坏胃肠道黏膜引起炎症，导致疼痛；酸中毒电解质紊乱，低钾、低钠、低氯引起胃肠平滑肌痉挛，胃扩张，甚至麻痹性肠梗阻，也会导致疼痛；合并胃肠自主神经功能紊乱，胃肠动力失调，胃排空延迟；应急刺激Oddi括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高，出现腹痛。
如何降低以腹痛为首要表现的DKA的误诊率1.详细询问病史：详细询问糖尿病病史、用药情况及酸中毒诱发因素。
糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。
2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。
[病例介绍]患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。
化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值 3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。
诊断：糖尿病酮症酸中毒治疗(1)补液：快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量，恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。
补液先快后慢，患者无心衰表现，在开始1小时内输注1000-1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。
患者无休克表现，暂不给予胶体溶液。
（2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，起始剂量0.1U/kg，根据监测血糖数值调整滴速，使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。
（3）纠正电解质紊乱：通过输注生理盐水纠正低钠、低氯患者血钾入院时‹5.5mmol/L，尿量足，补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移，血钾水平可更低，开始治疗时即开始补钾。
每1-2小时监测电解质。
（4）抗感染：患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状，化验血白细胞升高，中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感染，氨溴索化痰。
转归：患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET（-），给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳，后停胰岛素泵，结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗，血糖控制在：空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L，【病理生理】在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一)糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。
2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。
(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。
出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
【诊断要点】1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2．实验室检查(1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。
(2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。
(3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。
糖尿病酮症酸中毒临床表现、症状、实验室检查、诊断标准、急救处理及治疗措施糖尿病酮症酸中毒临床表现糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。
糖尿病酮症酸中毒常呈急性发病。
DKA 分为轻度、中度和重度。
仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍，或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L。
症状与实验室检查临床症状：在 DKA 发病前数天可有多尿、烦渴、多饮和乏力症状的加重；失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
实验室检查：血糖明显增高（> 13.9 mmol/L）；代谢性酸中毒（PH < 7.3，HCO₃¯< 15 mmol/L，CO2CP 下降）；血酮体> 5 mmol/L；尿酮体阳性或强阳性；血钾水平在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。
诊断标准发现如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为 DKA。
急救处理和治疗1、评估病情，建立通道、完善检查迅速评估脱水状态，立即开通静脉通路。
根据病情可留置胃管及尿管、吸氧、给予生命体征监测。
同时完善急诊检查，包括：（1）实验室检查：血糖、肝肾功能、电解质、血酮体、心肌酶谱、血气分析、尿常规；（2）心电图；（3）根据症状及体征，可化验血、尿淀粉酶，合并感染及发热的患者要完善 C-反应蛋白、降钙素原、相关细菌培养及药敏试验。
2、补液及药物治疗糖尿病酮症酸中毒属于严重糖尿病急性并发症，及时给予处理，尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，纠正电解质及酸碱平衡失调，降低血糖，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
(-)糖尿病合并酮症酸中毒【诊断依据】1．有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。
2．糖尿病症状加重，极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、嗜睡、意识模糊、昏迷。
3．失水，呼吸深而快，呼气有酮味，血压下降、休克。
4．血糖明显升高，常在16.7mmol/L以上，尿糖阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、管型尿，血酮体升高。
5．血pH＜7.35，HCO3-降低，阴离子间隙增加，血钠、血氯可降低，血钾早期可正常或偏高，晚期可有氮质血症；少尿时血电解质可全部升高。
【检查】1．血糖，血脂，CK，LDH，ALP，GGT，血酮体，血气分析。
2．24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率，尿微量白蛋白，猓 -MG。
3．胸片，心电图，必要时超声心动图，腹部B型超声检查，肢体诱发电位。
4．眼科检查。
【治疗】1．病情观察及监护（1）观察呼吸深浅及频率，呼出气体的气味，失水程度，有无感染、休克，及时给予吸氧。
（2）治疗过程中，血糖、酮体、血电解质及血pH最好在2～3h内重复1次，以便调整治疗，以后根据病情及治疗情况复查。
（3）建立两条静脉通道，一条输注胰岛素，另一条供补液和电解质及其他药物，注意留一侧上肢测血压。
（4）神志清醒应鼓励多饮水，昏迷应插胃管，少量多次注入凉开水，排尿困难或昏迷应予导尿，但一般不超过3d，以免引起感染。
2．治疗措施（1）补液：开始2h可补0.9%氯化钠溶液1500～2000ml，使血压回升，循环改善后逐渐减慢，视病情需要，每4～6h补500～1000ml，1d补液量一般为3000～5000ml。
（2）补胰岛素：首先静注普通胰岛素10～20U，后按4～6U/h持续静滴，如前2h 血糖降低＜30%，则静滴剂量加50%；如血糖降低至13.8mmol/L以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。
