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主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。
除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。
搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因主动脉壁间血肿概论[ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ]5推荐主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。
文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均5 6岁）。
和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。
病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。
Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。
此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。
不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（8 4%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。
主动脉壁内血肿的特点并文献学习发表时间：2012-10-11T13:58:48.437Z 来源：《医药前沿》2012年第11期供稿作者：李智宏[导读] 近年来发病呈上升趋势。
故全面认识对早期诊断、治疗和预后有很重要的作用。
李智宏（长治市襄垣县潞安集团总医院 CT室山西长治046204）【摘要】主动脉壁内血肿为主动脉夹层的一种特殊变异形式 ,近年来其发病率呈上升趋势,因国内许多基层医生对其接触较少,本文结合文献对其特点作简单的论述以便和大家共同学习。
【关键词】主动脉壁内血肿多层螺旋 CT 核磁共振成像【中图分类号】R543.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）11-0078-02主动脉壁内血肿（aortic intramural hematoma，AIH）是指没有内膜撕裂口的主动脉夹层，也被称为不典型的主动脉夹层，可继续发展成主动脉夹层或自行吸收，被认为是一种变异的主动脉夹层或主动脉夹层的早期阶段，与主动脉夹层相似，也有很高的危险性和死亡率[1]。
但不论是在诊断、病理基础和发病机制上都具有许多不同于AD的特点，AIH发病率约占AD发病率的10%-12.8% [2.3]。
近年来发病呈上升趋势。
故全面认识对早期诊断、治疗和预后有很重要的作用。
1 发病机制AIH的病因和发病机制仍不是十分清楚，一般认为有以下几种情况：（1）是没有主动脉内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成；（2）是由动脉粥样斑块的内膜破碎和穿透溃疡（Penetrating ulcer，PAU）邻近出血，在动脉壁中层蔓延形成 [4]；（3）医源性或创伤性。
2 病理学特点AIH是指没有内膜撕裂口，仅血管中层有血肿的主动脉夹层，被定义为：没有明显内膜片，不与主动脉管腔相通，主动脉壁环形或新月形增厚＞5mm或＞7mm [5,6]，临床病理学研究发现，大多数AIH患者有明显的高血压和主动脉粥样硬化，而且血肿发生的部位通常与主动脉粥样硬化溃疡相邻 [7]。
主动脉壁内血肿影像学新概念（附结构式报告模板）主动脉壁内血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里，在平扫CT上表现为主动脉壁内新月形增厚的高密度影。
传统观点认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致，不伴有内膜血管的撕裂，但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁内血肿也可以发现小的内膜中层撕裂口。
这些报道使得主动脉夹层与壁内血肿之间的区别更加模糊，那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢？本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。
壁内血肿的自然史存在着极大的差别，它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。
作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述，包括Standford分型、最大主动脉直径、壁内血肿的最大厚度、局部增强的表现（包括溃疡样突起和壁内局部显影）以及胸腔或者心包积液。
采取内科治疗（非手术）或者手术措施取决于壁内血肿的Standford分型，尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁内血肿开始采用内科治疗是有效的，随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。
理解壁内血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人，从而确保合适的治疗以及改善病人的预后。
教学要点传统观点认为主动脉壁内血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁内血肿的内膜仍然保持完整，并且认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。
然而，越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁内血肿在术前影像表现为不明显的小内膜中层撕裂，在外科手术中确得以证实，这就促使我们讨论“小撕裂口”的重要性，是否这才是真正导致壁内血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。
随着过去20年的技术进步，在主动脉壁内血肿的病人更多的中层内膜撕裂得到了证实；因此，与主动脉夹层比较好的鉴别点是主动脉夹层包含两种内膜中层的撕裂——一种是从腔内撕裂进中层，然后撕裂又返回进入主动脉腔，而主动脉壁内血肿通常只有一个撕裂口。
Circulation丨主动脉壁内血肿综述Ihab B. Alomari, et al. Aortic intramural hematoma and Its Complications. Circulation 2014主动脉壁内血肿是一种与主动脉夹层和穿透性主动脉溃疡(Pau)并存的危及生命的主动脉疾病，包括急性主动脉综合征(AAS)、主动脉夹层和穿透性主动脉溃疡(Pau)。
主动脉壁内血肿IMH是一种主动脉壁内的局限疾病，有主动脉中层出血，但没有内膜片形成的疾病。
IMH的自然病史比较多变。
它可能在没有任何干预的情况下被重新吸收，也可能进展为典型的主动脉夹层，15%到20%的患者观察到主动脉向外破裂。
大约10%到30%的急性主动脉综合征患者有IMH。
与急性主动脉夹层相似，可分为StanfordA型(升主动脉)或B型(单纯累及降主动脉)。
大多数IMH患者为StanfordB型(50%至85%)。
受累于降主动脉的IMH患者有3%~14%转化为急性主动脉夹层，受累于升主动脉的患者有88%转化为急性主动脉夹层，死亡率较高。
一般建议A型IMH患者进行早期手术，而B型IMH患者可以在没有并发症的情况下保守治疗。
IMH与急性主动脉夹层和PAU很难可靠地区分，但从患者的特征、临床表现和包括M型超声心动图在内的非侵入性心脏诊断技术中获得线索，有助于IMH的诊断。
急性主动脉综合征的主要并发症，主动脉周围血肿和出血性心包积液，在IMH中比急性主动脉夹层更常见，如果不紧急治疗可能随时丧命。
IMH及其并发症的发病机制和病理计算机断层扫描(CT)和经食道超声心动图已越来越多地用于诊断主动脉IMH患者。
这些方法提高了我们对IMH发病机制的认识。
尽管导致IMH形成的起始事件尚不清楚，但高血压和动脉粥样硬化在大多数患者中起主要作用。
导致IMH形成的最常见的初始事件是主动脉壁中膜(内侧)出血，导致主动脉壁变薄，没有内膜破裂，也没有形成经典的主动脉夹层内膜片。
