门静脉高压是一种血流动力学异常的表现,与大多数严重的肝
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门静脉高压分类及分级
门静脉高压是一种临床常见的疾病,通常是由于肝脏疾病或其
他因素导致的血液回流受阻而引起。
在门静脉高压的诊断和治疗中,对其进行分类和分级是非常重要的。
本文将讨论门静脉高压的分类
及分级,以便更好地理解和处理这一疾病。
门静脉高压可以根据其病因进行分类。
最常见的原因是肝硬化,这是肝脏组织发生病理性改变,导致血液在肝脏内无法正常流动。
其他原因还包括肝静脉血栓形成、肝静脉阻塞、肝脏肿瘤等。
根据
病因的不同,门静脉高压可以采取不同的治疗策略,因此对病因进
行准确分类非常重要。
在临床上,门静脉高压还可以根据其临床表现和病情严重程度
进行分级。
一般而言,可以分为轻、中、重三个级别。
轻度门静脉
高压患者可能只有轻微的症状,如腹胀、腹水等,病情相对较轻。
中度门静脉高压患者症状可能较为明显,如腹水增多、腹胀加重等。
重度门静脉高压患者症状严重,可能出现严重的腹水、腹胀、肝性
脑病等并发症。
对门静脉高压进行分类和分级有助于医生更好地了解患者的病
情,选择合适的治疗方案。
对于轻度门静脉高压患者,可以通过药
物治疗、饮食调理等方式进行治疗。
对于中度门静脉高压患者,可
能需要进行介入治疗或手术治疗。
对于重度门静脉高压患者,可能
需要进行紧急的治疗,如腹水穿刺、肝移植等。
总之,门静脉高压的分类及分级对于临床诊断和治疗非常重要。
通过对患者病因和病情的准确分类和分级,可以更好地制定治疗方案,提高治疗效果,减少并发症的发生,提高患者的生存率和生活
质量。
疾病名:门静脉高压英文名:portal hypertension缩写:别名:门静脉高血压;门静脉血压过高;门脉高压;门脉高压症;门静脉高压症ICD号:K76.6分类:肝胆外科概述:门静脉高压是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现,是一个临床病症,为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现,而不是一种单一的疾病,所有能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加,均能引起门脉高压症。
所以门静脉高压病人在临床上往往表现出门静脉高压和原发病的症状。
门静脉高压表现有脾脏肿大、食管胃底静脉曲张和腹水,常常伴发脾功能亢进、上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等,而原发病的症状则随疾病的不同而异。
正常人的门静脉压力波动范围较大,为0.981~1.47kPa(7.4~11.0mmHg),但在1.862kPa(14.0mmHg)以内时,仍可以是正常。
当门静脉压力超过2.45 kPa(18.3mmHg)或高出下腔静脉压1.47kPa(11.0mmHg)以上时,便可诊断为门静脉高压;若用间接方法测量,当脾髓压超过2.27kPa(17.0mmHg)或肝静脉楔入压(WHVP)高出下腔静脉压0.533kPa(4.0mmHg)以上时,同样可以诊断为门静脉高压症。
流行病学:据1982年全国普外科学术会议3500例资料分析,肝内型门脉高压症共占97.81%,而肝外型仅占2.19%。
1998年,黄筵庭等汇总全国13个省市的24所医院共施行门静脉高压手术的9980例资料。
其流行病学资料是:乙型肝炎表面抗原阳性的占71.86%,阴性占28.14%。
肝内型占97.06%,其中坏死性占75.74%,血吸虫性占15.38%,酒精性占2.97%,胆汁性占1.62%;肝外型占2.94%。
从乙肝表面抗原和肝脏病理可见,国内肝硬化仍以肝内型的坏死后性和血吸虫病性肝硬化为主,乙型肝炎仍是国内肝硬化的主要原因。
门静脉高压症合并肝癌近年来受到重视,本次调查的8327例中有肝癌205例,占2.46%,明显高于普通人群,说明乙型肝炎与肝癌之间的密切关系。
门静脉高压名词解释1. 门静脉高压的定义门静脉高压是指门脉系统内的压力增高,导致门静脉及其分支内压力升高的病理状态。
它可以由多种疾病引起,如肝硬化、门脉血栓形成、肝静脉阻塞等。
2. 门静脉高压的病理生理机制门静脉高压的主要病理生理机制包括以下几个方面:•肝脏血流受阻:门静脉高压最常见的原因是肝硬化,肝脏组织被纤维组织所代替,导致肝内血流阻力增加,血液难以顺畅经过肝脏,从而使门脉血压升高。
•门静脉内腔扩张:门静脉高压时,由于血液回流受阻,门脉系统内血液逆流,从而导致门静脉及其分支扩张。
门静脉高压还会引起肝内动脉扩张和侧支循环的形成。
•门静脉高压的后果:门静脉高压会导致肝功能减退和门静脉高压性腹水等严重并发症的发生。
门静脉高压还可能引起食管静脉曲张、脾功能亢进、消化道出血等问题。
3. 门静脉高压的临床表现门静脉高压的临床表现取决于其病因和病程,主要包括以下方面:•腹水:门静脉高压导致肝功能减退和血流动力学改变,使体液滞留于腹腔内,形成腹水。
•食管静脉曲张:门静脉高压时,由于门静脉血液逆流,食管静脉受到长期高压刺激,形成曲张,容易破裂出血。
•脾功能亢进:门静脉高压使得血液难以通过肝脏过滤,大量血液通过脾脏,导致脾功能亢进和贫血。
•其他症状:门静脉高压还可能导致消化道出血、黄疸、肝性脑病等症状。
4. 门静脉高压的诊断和评估门静脉高压的诊断和评估包括临床表现、实验室检查和影像学检查。
•临床表现:通过患者的症状和体征来判断是否存在门静脉高压的可能,如腹水、食管静脉曲张和黄疸等。
•实验室检查:常规实验室检查包括血常规、肝功能、凝血功能等,可以评估肝功能和门静脉高压的严重程度。
•影像学检查:通过B超、CT、MRI等影像学检查可以观察门静脉和肝脏的形态、大小和血流情况,评估门静脉高压的程度和病因。
5. 门静脉高压的治疗方法门静脉高压的治疗方法包括药物治疗、内镜治疗和手术治疗等。
•药物治疗:主要包括利尿剂、抗生素、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻断剂等药物的应用,用于减轻症状、预防并发症和控制门静脉高压。
门静脉高压症TIPS介入护理肝硬化门静脉高压主要包括针对并发症的处理、针对病因的治疗。
在临床上门静脉高压主要导致上消化道出血、脾功能亢进及腹水等并发症,其中对患者威胁最大的是上消化道出血,临床上可以根据患者的具体病情,选择内镜下硬化或套扎治疗、外科分流或断流手术,以及微创TIPS进行处理。
针对脾功能亢进患者,若没有自发性出血的风险,通常可以观察,若存在自发性出血的风险,可以考虑切除脾脏。
顽固性腹水临床上通常缺少有效的治疗手段,可以适当给予补充白蛋白,或者利尿等方式进行处理,严重者可以间断放腹水。
最后针对严重的肝硬化门脉高压、肝功能失代偿患者,临床上可以应用肝移植进行治疗。
通过肝移植切除病变肝脏,替换健康肝脏,可以从根本上去除门静脉高压的病因,门静脉压力下降后,相应并发症的发生也会得到控制与治疗。
本文将对肝硬化门静脉高压TIPS介入术后护理进行具体阐述。
(一)概述1.门静脉高压定义指当门静脉系统血流受阻、发生淤滞,引起门静脉及其分支压力增高,继而导致脾肿大伴脾功能亢进、食管胃底静脉曲张或伴破裂出血、腹水等一系列临床表现的疾病。
正常值:13-24cmH2O,平均为18cmH2O;当压力>24cmH2O时称门静脉压力增高;门静脉高压症时,压力大都增至30- 50cmH2O。
肝炎后肝硬化是我国门静脉高压最常见的病因2.门静脉解剖:肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成,全长6-8cm,主干在肝门处分为左、右两支,逐渐分支后与肝动脉血流汇合于肝窦,然后经肝小叶的中央静脉、肝静脉流入下腔静脉(二)病因1.肝内病变:如肝内各种原因导致的肝硬化、病毒性肝炎、酒精性肝硬化、白身免疫性肝硬化,均可能导致门静脉血液经过肝脏受阻2.门静脉病变:门静脉血栓形成导致门静脉海绵样变性,因血管病变导致血液回流受阻3.腔静脉或肝静脉病变:导致血液回流心脏受阻,也可导致门静脉压力升高4.胰腺病变:比如胰腺肿瘤或胰腺炎症,导致脾静脉闭塞,脾静脉血液无法正常回流,而在胃底周围形成广泛的侧支血管,从而导致区域性门静脉高压症(三)临床表现1、胃肠道表现:胃肠道静脉血回流障碍之后,出现胃肠道淤血,通常引起消化不良,患者表现为胃口差、腹胀、腹痛等2、腹腔积液:根据腹腔积液量,而出现的症状也有所不同,量少表现为消化不良,如果量较多,腹部通常表现为膨隆状态,导致腹部压力升高3、脾大:比如肚子能摸到包块,即脾大,通常可引起体内血小板降低4、原发疾病:如比较常见的乙型肝炎、酒精性肝病,或先天性布加综合征等,同时引起相应肝功能异常等临床表现(四)检查1.内镜检查食管、胃及十二指肠:了解食管曲张静脉分布部位、直径、有无红色征等。
门静脉高压的诊断标准
门静脉高压是指门脉系统内的压力持续升高,导致门静脉及其分支的扩张、静脉曲张和出血等并发症。
门静脉高压是肝硬化和其他肝脏疾病的重要并发症之一,严重影响患者的生活质量和预后。
因此,门静脉高压的诊断非常重要,可通过以下指标进行诊断:
1. 门脉血流速度:门脉血流速度的增加是门静脉高压的早期表
现之一。
门静脉血流速度可以通过超声心动图等影像学检查来测量。
2. 脾脏大小:门静脉高压导致脾脏淤血和肿大。
脾脏大小的增
加可以通过CT或MRI等影像学检查来测量。
3. 胃肠道黏膜改变:门静脉高压导致胃肠道黏膜充血和水肿,
从而影响其形态和功能。
这些改变可以通过内窥镜检查来观察和诊断。
4. 门静脉压力:门静脉压力是诊断门静脉高压的主要指标之一。
正常门静脉压力应在5-10 mmHg之间。
门静脉压力可以通过导管插入门脉或肝静脉来测量。
综上所述,门静脉高压的诊断标准包括门脉血流速度、脾脏大小、胃肠道黏膜改变和门静脉压力等指标。
通过这些指标的综合评估,可以准确诊断门静脉高压,并采取相应的治疗措施。
- 1 -。
门静脉高压症多见于中年男子,病情发展缓慢。
症状因病因不同而有所差异,但主要是脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状,如疲乏、嗜睡、厌食等。
1.脾肿大、脾功能亢进正常情况下脾是摸不到的。
脾肿大后,可在左肋缘下摸到,程度不一,大者可达脐下。
巨型脾肿大在血吸虫病性肝硬化中尤为多见。
早期,肿大的脾脏质软、活动;晚期,由于脾内纤维组织增生而变硬,脾周围粘连而活动度减少。
脾肿大均伴发程度不同的脾功能亢进,表现为白细胞计数降至3×109/L以下,血小板计数减少至(70~80)X 109/L以下,并逐渐出现贫血。
2.呕血、黑便由于食管下段和胃底黏膜下曲张的静脉破裂,可引起急性、难以自止的上消化道大出血。
可呈喷射状呕出鲜红色血液。
出血经胃酸及其他消化液的作用后,随粪便排出为柏油样的黑便。
出血难以自止的主要原因为:①肝功能不佳,凝血功能差;②脾功能亢进,血小板减少,使凝血功能发生障碍;③门静脉压力高,使血管不能自行收缩止血。
大出血可引起肝组织严重缺氧,容易导致肝昏迷,这是门静脉高压症最凶险的并发症。
3.腹水腹水是肝功能损害的表现。
大出血后,往往因缺氧而加重肝组织损害,常引起或加剧腹水的形成。
有些“顽固性腹水”甚难消退。
腹水患者常伴有腹胀、食欲减退。
此外,还有肝肿大、部分患者还有黄疸、前腹壁静脉曲张等体征。
门静脉高压的病理变化
门静脉高压是一种常见的肝脏疾病,其病理变化主要表现为门静脉及
其分支的压力升高,导致肝内血管扩张、壁厚度增加、肝内血流量减
少等一系列病理变化。
门静脉高压的病理变化主要包括以下几个方面:
1.门静脉及其分支的扩张:门静脉高压时,门静脉及其分支的压力升高,导致这些血管扩张。
这种扩张不仅影响了肝脏的正常血液循环,还会
导致脾脏、胃肠道等器官的血流量增加,从而引起这些器官的一系列
病理变化。
2.肝内血管的扩张和壁厚度增加:门静脉高压时,肝内血管的扩张和壁厚度增加是常见的病理变化。
这些变化不仅会影响肝脏的正常血液循环,还会导致肝内血流量减少,从而引起肝脏的一系列病理变化。
3.肝内血流量减少:门静脉高压时,肝内血流量减少是常见的病理变化。
这种减少不仅会影响肝脏的正常功能,还会导致肝脏的一系列病理变化,如肝细胞坏死、肝纤维化等。
4.脾脏的扩大:门静脉高压时,脾脏的扩大是常见的病理变化。
这种扩
大不仅会影响脾脏的正常功能,还会导致脾脏的一系列病理变化,如
脾功能亢进、脾梗死等。
5.胃肠道的病理变化:门静脉高压时,胃肠道的病理变化也是常见的。
这些变化不仅会影响胃肠道的正常功能,还会导致胃肠道的一系列病
理变化,如胃肠道出血、胃肠道黏膜病变等。
总之,门静脉高压的病理变化是多方面的,不仅影响肝脏的正常功能,还会导致其他器官的病理变化。
因此,对于门静脉高压的治疗,除了
针对肝脏的治疗外,还需要综合考虑其他器官的病理变化,以达到最
佳的治疗效果。
门静脉高压治疗方案1. 什么是门静脉高压门静脉高压是一种常见的肝脏疾病,它指的是门静脉和其分支血管中的压力升高,进而导致其他相关症状和并发症的发生。
门静脉是连接消化系统和肝脏的一条重要血管,负责将含有营养物质的血液从胃、肠道等消化器官运输到肝脏进行代谢和处理。
当门静脉受阻或功能受损时,血液无法顺利通过,门静脉的压力就会上升,从而引起门静脉高压。
2. 门静脉高压的症状门静脉高压可以引起一系列症状和并发症,如下所示:•腹水:门静脉高压导致肝脏血流受阻,使得肝脏产生更多液体,进而导致腹水的发生。
•食欲不振、恶心、呕吐:门静脉高压造成胃肠道的压力增加,影响了食欲和胃肠蠕动,导致上述症状的发生。
•肝性脑病:门静脉高压使得肝脏无法有效代谢毒素,在体内积聚,进入大脑,引起神经系统功能异常,表现为认知障碍、精神症状等。
•食管静脉曲张和出血:门静脉高压引起食管血管扩张,容易发生食管静脉曲张和食管出血。
•肝硬化:门静脉高压是肝硬化的常见原因之一,肝脏长期遭受高压和损伤,导致纤维组织增生,肝功能逐渐减退。
3. 门静脉高压的治疗方案门静脉高压的治疗主要包括药物治疗、内镜治疗、手术治疗等方法,具体如下:3.1 药物治疗药物治疗是门静脉高压的常用方法之一,主要包括以下几类药物:•降压药物:如β受体阻滞剂、硝酸酯类药物等,可以通过扩张静脉、减少心脏负荷等途径降低门静脉压力。
•利尿剂:利尿剂可以帮助减轻腹水的症状,如螺内酯、双氢克尿嘧啶等。
•消化道静脉收缩剂:这类药物可以收缩消化道静脉,减少门静脉血流量,降低门静脉压力,如奥曲肽、生长抑素等。
3.2 内镜治疗内镜治疗是一种非手术治疗方法,包括以下几种常用方法:•食管静脉曲张内镜下黏膜下注射术(EVL):通过内镜将硬化剂注射到食管静脉曲张病变部位,促使其硬化闭塞,预防食管静脉曲张出血。
•放置经静脉肝内门体分流术(TIPS):通过内镜在肝内建立一条连接门静脉和肝静脉的通道,降低门静脉压力,缓解相关症状和并发症。
《门静脉高压治疗-Baveno VI共识》译文彭颖1,2,祁兴顺1,郭晓钟1,21沈阳军区总医院消化内科,沈阳,110840;2大连医科大学研究生院,大连,110016 第一作者简介:彭颖(1990-),女,在读硕士研究生,主要从事消化系疾病诊治研究。
通讯作者:祁兴顺,电子邮箱:xingshunqi@郭晓钟,电子邮箱:guoxiaozhong1962@关键词:门静脉高压;静脉曲张;肝硬化;Baveno;指南原文题目为《EXPANDING CONSENSUS IN PORTAL HYPERTENSION Report of the Baveno VI Consensus Workshop: stratifying risk and individualizing care for portal hypertension》杂志2015年6月13日在线发表于《Journal of Hepatology》。
Management of portal hypertension - Baveno VI Consensus: A Chinese-language translation PENG Ying1,2, QI Xingshun1, GUO Xiaozhong1,21 Department of Gastroenterology, General Hospital of Shenyang Military Area, Shenyang, 110840, China;2 Postgraduate College, Dalian Medical University, Dalian, 110016, China.Keywords: portal hypertension; varices; liver cirrhosis; Baveno; guidelineBaveno会议的历史Baveno(音译:巴韦诺)会议旨在定义有关门静脉高压及静脉曲张出血相关重要事件,总结有关门静脉高压的自然病史、诊断和治疗的现有证据,并为执行临床试验以及治疗病患提供循证推荐。
该会议由Roberto de Franchis主持。
此前的Baveno I、II、IV会议分别于1990、1995、2005年在意大利Baveno召开;Baveno III、V会议分别于2000、2010年在意大利Stresa (音译:斯特雷萨)召开。
Baveno VI会议在2015年4月10日-11日召开。
参会人员多是近年在本领域做出重要贡献的专家。
其中,大部分专家也参加了此前Baveno共识会议。
不同阶段的肝硬化患者发生并发症及死亡的风险也不相同,这一概念已得到广泛认同。
因此,Baveno VI会议命名为“门静脉高压风险分层及个体化管理”。
会议讨论的主要内容包括:1)应用侵袭性和非侵袭性检查方法筛查和监测食道胃静脉曲张和门静脉高压,2)肝硬化病因治疗的意义,3)肝硬化失代偿的一级预防,4)急性出血的治疗,5)再出血和其他失代偿事件的预防,6)肝硬化和非肝硬化患者中肝脏血管病。
参照牛津系统对现有证据等级作以评估。
出血相关事件的定义(根据Baveno V修改)●急性静脉曲张出血治疗的主要观察终点应为6周死亡率(5;D级)。
●依据Baveno IV/V标准定义5天治疗失败,但删除ABRI,并增加低血容量性休克的定义(1b;A级)。
●由于Baveno IV/V标准与6周死亡率相关(1b;A级),未来研究需验证将其作为次要观察终点的意义(5;D级)。
●其它观察终点包括:补救治疗的需求(压迫止血、额外的内镜治疗、经颈静脉肝内门体分流术、外科手术等);输血需求和ICU/住院时间(5;D级)。
筛查和监测:侵袭性和非侵袭性方法(根据Baveno V修改)代偿期进展性慢性肝病(cACLD)的定义(新)●在临床实践中,瞬时弹性成像(TE)可用于早期识别慢性肝病(CLD)合并临床显著性门静脉高压(CSPH)的危险人群(1b;A级)。
●cACLD可更好地反应出无症状患者由严重的肝纤维化演变为肝硬化的连续过程,而根据临床经验常常无法鉴别二者(5;D级)。
●目前,“cACLD”和“代偿期肝硬化”两种说法都被接受(5;D级)。
●怀疑为cACLD的患者应由肝病专家确诊、随访和治疗(5;D级)。
怀疑cACLD的标准(新)●对有明确病因的无症状CLD患者,应用TE检测肝硬度足以怀疑cACLD(1b;A级)。
●TE常有假阳性结果,因此推荐空腹、非同日、2次测量(5;D级)。
●TE值<10kPa且无其他已知临床表现,可排除cACLD;TE值在10-15kPa,提示可能为cACLD,但需进一步检查确诊;TE值>15kPa,高度提示cACLD(1b;A级)。
确诊cACLD标准(新)●当怀疑或需确诊cACLD时,应用侵袭性检查方法。
●确诊cACLD的方法和结果:- 肝活检显示严重肝纤维化或确诊肝硬化(1a;A级)。
- 组织学上,测定纤维化胶原蛋白面积比例(CPA)可提供定量数据,以明确肝纤维化的数量并有一定预后价值(2b;B),推荐用于评估cACLD(5;D级)。
- 上消化道内镜检查显示食道胃静脉曲张(1b;A级)。
- 肝静脉压力梯度(HVPG)>5mmHg提示肝窦性门静脉高压(1b;A级)。
cACLD患者合并CSPH的诊断(新)●HVPG测量是评估CSPH的金标准,HVPG ≥10mmHg即可确诊(1b;A级)。
●无CSPH的患者诊断时不伴有食道胃静脉曲张,且5年内新发静脉曲张的风险低(1b;A级)。
●对于病毒性肝炎患者来说,非侵袭性检查方法足以诊断CSPH(内镜下存在门静脉高压表现的患者)。
标准如下(2b;B级):- 空腹条件下,非同日,至少两次应用TE检测肝硬度≥20-25 kPa(需注意ALT复燃,正确的解释标准请参考EASL指南)。
单独应用肝硬度结果或联合使用血小板计数和脾脏直径进行评估。
●对于其他病因来说,TE诊断CSPH的价值尚不明确(5;D级)。
●无论任何病因,如影像学显示侧支循环,即可诊断CSPH。
识别无需行内镜检查的cACLD患者(新)●如果肝硬度测定<20kPa且血小板计数>150000,那么患者并发高危静脉曲张的风险是非常低的,可不必行内镜筛查(1b;A级)。
●通过每年重复监测TE和血小板计数,随访上述患者(5;D级)。
●如果肝硬度值升高或血小板计数降低,患者应行上消化道内镜(5;D级)。
监测食道静脉曲张(根据Baveno V修改)●内镜检查显示无静脉曲张的代偿期患者,如伴有持续性肝损害(例如大量饮酒的酒精性肝病患者、无持久病毒学应答的丙肝患者),每隔2年应行1次内镜检查(5;D级)。
●内镜检查显示轻度静脉曲张的代偿期患者,如有持续性肝损害(例如大量饮酒的酒精性肝病患者、无持久病毒学应答的丙肝患者),应每年行1次内镜检查(5;D级)。
●内镜检查显示无静脉曲张的代偿期患者,若病因已消除(如持久病毒学应答的丙肝患者、已戒酒多年的酒精性肝病患者),且不伴其他影响因素(如肥胖),应每隔3年行1次内镜检查(5;D级)。
●内镜检查显示轻度静脉曲张的代偿期患者,若病因已消除(如持久病毒学应答的丙肝患者、已戒酒多年的酒精性肝病患者),且不伴其他影响因素(如肥胖),应每隔2年行1次内镜检查(5;D级)。
费用(新)●不管采取何种筛查和随访监测的政策和方法,以后的研究需要考虑费用问题(5;D级)。
研究议程●未来的研究应探讨在2次检查都显示无静脉曲张时是否可以停止监测。
●仍需长期随访数据以探讨筛查和监测项目的优势。
病因治疗的意义(新)●代偿期肝硬化的治疗应着重于预防并发症的发生(1b;A级)。
●由于预后不同,代偿期肝硬化患者应分为无CSPH以及伴有CSPH(1b;A级)。
对于无CSPH患者来说,治疗目标应是预防CSPH;对于CSPH患者来说,治疗目标应是预防失代偿事件发生。
●CSPH的概念是根据HVPG制定的。
目前,HVPG尚不能完全被非侵袭性方法所取代(1b;A级)。
●在已确诊为肝硬化的患者中,肝病的病因治疗可能降低门静脉高压,同时预防并发症的发生(1b;A级)。
●在非胆汁淤积性肝硬化患者中,HVPG变化是预测临床结局的替代指标(2b;B级)。
HVPG改变≥10%具有显著意义(1b;A级)。
●无论任何病因,肥胖可恶化代偿期肝硬化的自然病程(1b;A级)。
对于肥胖的肝硬化患者来说,改善生活方式,如饮食和运动,可减轻体重以及降低HVPG(2b;B级)。
●无论任何病因,所有肝硬化患者均应鼓励戒酒(2b;B级)。
●临床应用他汀类药物很有前景,但仍需III期临床试验进一步评估(1b;A级)。
研究议程●研究应着重探讨在不同病因肝病患者中应用侵袭性或非侵袭性诊断工具预测/选择处于失代偿风险的患者。
侵袭性检查包括CPA定量评估肝纤维化,非侵袭性检查包括弹性成像、生物标记物、二者联合、或其他方法。
●研究需探讨可否通过影响凝血系统、类法尼醇X受体(FXR)通路、肾素-血管紧张素系统、血管生成和肠-肝轴达到抗纤维化的效果,以预防肝硬化伴CSPH的患者发生失代偿事件。
正在改变的领域:预防失代偿事件(部分根据Baveno V修改)消除病因●成功消除慢性肝病的病因可改善肝脏结构和功能,进而降低门静脉压力(1b;A)。
合并疾病和营养不良(新)●代偿期肝硬化患者常伴有合并疾病,如肥胖、糖尿病、癌症、骨质疏松症、肺部疾病、肾脏及心血管疾病。
其中,一些疾病可导致失代偿,另一些则由肝病所致(2b;B级)。
●营养不良和少肌症对肝硬化患者发生肝性脑病、腹水、感染和生存均有影响(1b;A级)。
因为证据主要来源于肝硬化失代偿期患者,所以研究需要在肝硬化代偿期患者进一步验证。
无静脉曲张或轻度静脉曲张(未变)●不必应用β-受体阻滞剂(NSBB)预防静脉曲张的形成(1b;A)。
●轻度静脉曲张伴红色征或Child C级的患者出血风险增加(1b;A级),应用NSBB(5;D级)。
●轻度静脉曲张但无上述高危指征,NSBB可能预防出血(1b;A级)。
需进一步验证NSBB的优势。
中-重度静脉曲张(未变)●推荐使用NSBB或内镜套扎治疗(EBL)预防中-重度静脉曲张的首次出血(1a;A级)。
●根据当地医疗资源及专业技术、患者意愿和疾病特点、治疗禁忌症和不良反应,选择适当的治疗方法(5;D级)。
卡维地洛(根据Baveno V修改)●传统的NSBB(心得安、纳多洛尔)(1a;A级)和卡维地洛(1b;A级)是有效的一线治疗药物。
●在降低HVPG方面,卡维地洛优于传统的NSBB(1a;A级),但临床试验尚未充分比较二者。
胃底静脉曲张(根据Baveno V修改)●一项单中心研究显示,在预防重度2型食道胃静脉曲张或1型孤立的胃静脉曲张的首次出血方面,组织粘合胶注射优于NSBB(1b;A级)。