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门静脉高压分类及分级
门静脉高压是一种临床常见的疾病，通常是由于肝脏疾病或其
他因素导致的血液回流受阻而引起。
在门静脉高压的诊断和治疗中，对其进行分类和分级是非常重要的。
本文将讨论门静脉高压的分类
及分级，以便更好地理解和处理这一疾病。
门静脉高压可以根据其病因进行分类。
最常见的原因是肝硬化，这是肝脏组织发生病理性改变，导致血液在肝脏内无法正常流动。
其他原因还包括肝静脉血栓形成、肝静脉阻塞、肝脏肿瘤等。
根据
病因的不同，门静脉高压可以采取不同的治疗策略，因此对病因进
行准确分类非常重要。
在临床上，门静脉高压还可以根据其临床表现和病情严重程度
进行分级。
一般而言，可以分为轻、中、重三个级别。
轻度门静脉
高压患者可能只有轻微的症状，如腹胀、腹水等，病情相对较轻。
中度门静脉高压患者症状可能较为明显，如腹水增多、腹胀加重等。
重度门静脉高压患者症状严重，可能出现严重的腹水、腹胀、肝性
脑病等并发症。
对门静脉高压进行分类和分级有助于医生更好地了解患者的病
情，选择合适的治疗方案。
对于轻度门静脉高压患者，可以通过药
物治疗、饮食调理等方式进行治疗。
对于中度门静脉高压患者，可
能需要进行介入治疗或手术治疗。
对于重度门静脉高压患者，可能
需要进行紧急的治疗，如腹水穿刺、肝移植等。
总之，门静脉高压的分类及分级对于临床诊断和治疗非常重要。
通过对患者病因和病情的准确分类和分级，可以更好地制定治疗方案，提高治疗效果，减少并发症的发生，提高患者的生存率和生活
质量。
疾病名：门静脉高压英文名：portal hypertension缩写：别名：门静脉高血压；门静脉血压过高；门脉高压；门脉高压症；门静脉高压症ICD号：K76.6分类：肝胆外科概述：门静脉高压是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，而不是一种单一的疾病，所有能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加，均能引起门脉高压症。
所以门静脉高压病人在临床上往往表现出门静脉高压和原发病的症状。
门静脉高压表现有脾脏肿大、食管胃底静脉曲张和腹水，常常伴发脾功能亢进、上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等，而原发病的症状则随疾病的不同而异。
正常人的门静脉压力波动范围较大，为0.981～1.47kPa(7.4～11.0mmHg)，但在1.862kPa(14.0mmHg)以内时，仍可以是正常。
当门静脉压力超过2.45 kPa(18.3mmHg)或高出下腔静脉压1.47kPa(11.0mmHg)以上时，便可诊断为门静脉高压；若用间接方法测量，当脾髓压超过2.27kPa(17.0mmHg)或肝静脉楔入压(WHVP)高出下腔静脉压0.533kPa(4.0mmHg)以上时，同样可以诊断为门静脉高压症。
流行病学：据1982年全国普外科学术会议3500例资料分析，肝内型门脉高压症共占97.81%，而肝外型仅占2.19%。
1998年，黄筵庭等汇总全国13个省市的24所医院共施行门静脉高压手术的9980例资料。
其流行病学资料是：乙型肝炎表面抗原阳性的占71.86%，阴性占28.14%。
肝内型占97.06%，其中坏死性占75.74%，血吸虫性占15.38%，酒精性占2.97%，胆汁性占1.62%；肝外型占2.94%。
从乙肝表面抗原和肝脏病理可见，国内肝硬化仍以肝内型的坏死后性和血吸虫病性肝硬化为主，乙型肝炎仍是国内肝硬化的主要原因。
门静脉高压症合并肝癌近年来受到重视，本次调查的8327例中有肝癌205例，占2.46%，明显高于普通人群，说明乙型肝炎与肝癌之间的密切关系。
门静脉高压症的主要临床表现
1.脾肿大、脾功能亢进：门静脉血流受阻时，出现脾脏充血性肿大。
长期的脾窦充血，发生脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，引起脾破坏血细胞的功能亢进。
2.上消化道大出血：表现为呕血和黑便，出血量大且急。
门静脉高压症时上述4个交通支显着扩张，其中胃底、食管下段交通支最有临床意义。
它离门静脉和腔静脉主干近，压力差大，因而受门静脉高压的影响也最早、最明显。
这些静脉发生曲张后，使覆盖的黏膜变薄，当腹腔内压和门静脉压突然增高时，可以导致曲张静脉破裂，引起不易控制的急性大出血。
3.腹水：门静脉压力增高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，肝内淋巴液的容量增加，大量淋巴液自肝表面漏人腹腔，这是门静脉高压症时腹水形成的主要原因。
此外，低蛋白血症、醛固酮和血管升压素在体内增多，也可引起水钠潴留，造成腹水和全身性浮肿。
门静脉高压名词解释门静脉高压是指门静脉压力升高超过正常范围的一种病理状态。
门静脉是人体循环系统中的一条重要血管，它将来自腹腔器官的血液输送到肝脏，通过肝脏进行新陈代谢、分解和排泄，再将新鲜的血液输送至全身。
当门静脉压力升高时，会对肝脏和腹腔其他器官造成一系列的影响和损害。
门静脉高压的成因主要有两个方面：1. 静脉回流阻力增加：例如肝硬化、血管阻塞、血栓形成等情况下，静脉血液排出受阻，导致门静脉压力升高。
2. 动脉血流量增加：当血液从肠系膜动脉和门静脉分支的动脉血流量增加时，门静脉面临的压力会增加。
门静脉高压会引发一系列病理生理变化，包括以下几个方面：1. 转流：当门静脉高压时，部分门静脉血液无法从肝脏顺利通过，会通过侧支血管转流至体静脉系统，形成静脉曲张。
这些侧支血管通常比较脆弱，当破裂时会引发严重的出血。
2. 肝内循环改变：门静脉高压还会导致肝内血液循环的改变，血液供应不足导致肝内缺血，并且难以清除体内代谢产物，使得毒素在体内积累。
3. 肝功能受损：门静脉高压会导致肝脏负担加重，出现肝功能异常、肝衰竭等情况。
4. 腹水：门静脉高压时，肝脏的脉管扩张、血管通透性增加，导致肝脏静水压增高，从而引起腹水的积聚。
5. 消化系统症状：门静脉高压还会引发上消化道出血、胃肠道静脉曲张、食管静脉曲张等症状。
治疗门静脉高压的方法主要有药物治疗、内镜治疗和外科手术等。
药物治疗主要通过降低门静脉压力和预防并发症的发生；内镜治疗主要包括内镜下胃肠道静脉曲张的止血和门静脉高压相关的病损处理；外科手术主要是通过减轻门静脉高压、恢复正常血流通道或移植肝脏来治疗。
总结来说，门静脉高压是一种病理状态，会造成肝脏和腹腔其他器官的损害，引发一系列的并发症。
及早发现、诊断和治疗门静脉高压可以有效地预防并控制疾病的进展，并提高患者的生活质量。
门静脉高压的治疗方法门静脉高压是一种以门静脉系统内的压力升高为特征的疾病。
在正常情况下，门静脉的压力维持在5-10 mmHg，但如果门静脉高压，则压力会升高至10 mmHg以上。
门静脉高压是由于肝脏疾病引起的，如肝硬化、肝血栓形成或肝脏恶性肿瘤等。
门静脉高压可以导致肝功能减退、腹水、食管胃底静脉曲张、脾功能亢进和门静脉血栓形成等严重并发症。
治疗门静脉高压的方法主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
下面将详细介绍这些治疗方法。
1. 药物治疗：药物治疗主要是通过调节肝脏和门脉血流，减轻门静脉高压引起的症状和并发症。
常用的药物包括以下几种：- 元胞活化剂：如去氨肝素和川芎嗪，可以改善肝脏氧合和血液流动，减轻门静脉高压。
- 利尿剂：如螺内酯和依他尼酸，用于治疗腹水和水肿。
- 胃肠道排毒剂：如乳果糖和甘露醇，通过促进肠道蠕动和水分排泄，减轻门静脉高压引起的腹胀、腹痛和腹泻。
2. 介入治疗：介入治疗是通过介入手段改变门静脉系统的血流动态，减缓门静脉高压。
常用的介入治疗方法有以下几种：- 胃食管静脉曲张敷贴术（SOMA）：通过在静脉内放置一个特殊的经食管导管，用于闭塞曲张的静脉，以预防食管静脉曲张破裂出血。
- 门静脉系统分支堵塞：通过导管引导，将可溶性栓塞剂注入到特定的分支静脉中，从而减轻门静脉高压。
- 经静脉内注射硬化剂：通过经静脉注射一个硬化剂，如泡沫硬化剂，以减轻门静脉高压。
3. 手术治疗：对于门静脉高压的严重病例，手术治疗可能是必需的。
常见的手术治疗方法有以下几种：- 脾切除术：脾脏是体内造血和血小板破坏的关键器官，脾切除术可以减轻门静脉高压引起的脾功能亢进。
- 恶性肝肿瘤切除术：对于门静脉高压的主要病因是肝脏恶性肿瘤，手术切除肿瘤可以减轻门静脉高压。
- 肝移植术：对于门静脉高压引起的肝脏功能减退和并发症无法控制的患者，肝移植是最有效的治疗方法。
除了上述治疗方法外，门静脉高压的患者还应注意饮食调理和生活方式的改变，以减轻症状和提高生活质量。
临床医学基础知识：门静脉高压的主要临床表现在事业单位的考试中，门静脉高压的主要临床表现经常出现在考题当中。
掌握好门静脉高压主要临床表现的特点，能够帮助我们快速准确地做题。
针对这个问题，中公教育专家对门静脉高压主要临床表现的特点进行了总结，希望对广大考生有所帮助!首先我们一起看一道题目：1.【单选题】门静脉高压的主要临床表现是：A.肝掌B.肝病面容C.腹水D.蜘蛛痣1.【答案】C。
可以看出，考察门静脉高压主要临床表现知识点的时候，基本的考查形式就是这样，简单直接，要求我们必须掌握门静脉高压的主要临床表现。
我们下面展开说一下门静脉高压的主要临床表现。
1.腹水：腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。
腹水形成机制包括:⑴门静脉高压，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液吸收减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素⑵有效循环血量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少⑶低蛋白血症，胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙⑷肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭火作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增⑸肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压增高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水的形成。
2.门-腔侧支循环开放：常见的侧支循环有食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张、Retzius静脉曲张、脾肾分流。
食管胃底静脉曲张是肝硬化门静脉高压最具诊断价值的临床表现。
3.脾大脾功能亢进：出现门静脉高压时，首先出现淤血性脾脏肿大，故脾肿大为肝硬化门脉高压较早出现的体征。
门脉高压时，脾脏被动淤血性肿大，随之出现脾功能亢进，表现为外周白细胞减少，贫血和血小板减少，易并发感染、出血。
门静脉高压的治疗方法门静脉高压是指门脉系统内血液压力升高的一种病理状态。
它通常是肝硬化等疾病的后果，是一种严重的疾病，需要及时治疗。
门静脉高压的治疗方法主要包括药物治疗、内镜下治疗和手术治疗。
以下将详细介绍这些治疗方法。
一、药物治疗药物治疗是门静脉高压的基础治疗方法之一。
主要通过药物改善肝功能、降低门静脉压力、预防并治疗并发症。
常用的药物有：β受体阻滞剂（如普萘洛尔）、血管紧张素转化酶抑制剂和硝酸酯类药物。
这些药物主要通过扩张静脉和降低门静脉压力来缓解症状，并能有效预防食管静脉曲张破裂出血等严重并发症的发生。
二、内镜下治疗内镜下治疗是一种安全、非侵入性的治疗方法，适用于部分轻度门静脉高压患者。
常用的内镜下治疗方法有内镜下静脉曲张带箍扎术（戴拇指式箍扎器）、内镜下静脉曲张硬化剂注射术和内镜下玻璃体胶囊贴合术。
这些治疗方法主要通过内镜引导下对门静脉曲张进行带箍扎、硬化剂注射或贴合处理，从而改善门静脉高压症状。
三、手术治疗手术治疗是治疗门静脉高压的最彻底的方法，适用于病情严重或内镜下治疗无效的患者。
常见的手术治疗方法有分流手术、解压手术和肝移植。
分流手术主要通过创造人工分流途径（如侧支血管）来减轻门静脉高压，缓解症状。
解压手术则是通过消除门静脉高压的病因（如肝硬化病灶切除）来治疗门静脉高压。
肝移植是适用于肝硬化晚期且已无法改善的患者，通过更换健康的肝脏来治疗门静脉高压。
除了上述治疗方法，患者在日常生活中还需要注意以下几点：1. 合理饮食：避免过量摄入蛋白质和钠，多摄入蔬菜和水果，保持肠内通畅。
2. 避免饮酒和抽烟：饮酒和抽烟会导致肝功能进一步损害，加重门静脉高压。
3. 防止受伤和出血：避免剧烈运动、高强度劳动和服用影响血液凝固的药物，预防外伤和出血。
总之，门静脉高压是一种需要积极治疗的严重疾病。
药物治疗、内镜下治疗和手术治疗是常用的治疗方法。
同时，患者在日常生活中的饮食和行为习惯也需要调整，以减轻症状和预防并发症的发生。
门静脉高压,门静脉高压的症状,门静脉高压治疗【专业知识】疾病简介门静脉高压(portal hyperteion)是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。
绝大多数病人由肝硬化引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素。
疾病病因一、发病原因门静脉高压病因各异，其发病原因迄今为止也仍未完全阐明，但门静脉血流受阻是其发病的根本原因，但并非惟一原因。
过去本症的病因学分类众多，诸如Whipple、Leevy、Sherlock、Dolle、Friedel等。
现根据本症近年来发病机制的研究进展，结合其病因和解剖部位，又考虑到简单实用，引用Bass & Sombry分类法进行介绍。
1.原发性血流量增加型(1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。
(2)脾毛细血管瘤。
(3)门静脉海绵状血管瘤。
(4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。
2.原发性血流阻力增加型(1)肝前型：发病率小于5%。
①血栓形成：门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。
②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。
(2)肝内型：发病率占90%。
①窦前型：早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。
②窦型/混合型：肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。
③窦后型：肝静脉血栓形成或栓塞、布-卡氏综合征等。
(3)肝后型：占1%。
下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。
二、发病机制门静脉高压发病机制较复杂，不同的原因可通过不同的途径引起门静脉高压。
理论上讲，门静脉压力增高是由于门静脉血流阻力增加和血流量增加所致，下腔静脉压力也可影响门静脉血流阻力。
但在正常人体，门静脉-肝静脉循环有高度的顺应性，它能耐受巨大的血流变化而使门静脉压力变化很小，故门静脉高压首先是由血流阻力增加引起的，一旦门静脉高压出现，门静脉血流量增加是维持或加剧慢性门静脉高压的一个重要因素。
血流阻力增加可发生于门静脉和肝静脉系统的任何部位，由于门静脉及其属支均缺乏瓣膜，无论肝内、肝外门静脉阻力增加均可使门静脉系统压力普遍升高，从而引起一系列血流动力学改变和临床表现。
血流阻力与血液黏稠度和血管的长度呈正比，与血管半径的四次方呈反比。
根据上述病理生理学变化可见门静脉高压的形成有原发因素，即门静脉系统的梗阻，是机械性的，使门静脉阻力增加，血流量减少(后向血流学说);也有继发因素即高血流动力状态，是功能性的，使内脏动脉血流增加，阻力减少(前向血流学说)。
另外很多因素如神经体液、血管活性物质、药物、组织结构及功能变化等均影响门静脉血流及其阻力。
现分别简述如下：1.门静脉高压形成的结构学基础(1)门静脉阻力增加-后向血流学说(backward flow theory)：1945年Whipple首先提出该学说，认为门静脉高压是门静脉阻力增加和门静脉血流输出道阻塞引起门静脉系统被动充血，是本病形成的基本机制。
这是由于门静脉系统解剖结构所决定的，腹腔内脏小静脉与心脏之间任何部位血流阻力升高，均可导致阻塞部位以下的肠侧静脉压力升高。
阻力增加的因素可以是固定的不可逆的，也可以是功能性的，可逆转的。
其影响因素，根据其发生的解剖部位分为肝内、肝外静脉阻力增加，分述如下：①肝内微循环障碍：肝硬化时由于肝组织结构的病理变化是导致肝内循环障碍的基础。
肝脏微循环是指以窦状隙为中心，包括流入窦状隙的门静脉、肝动脉末梢支及其流出窦状隙的肝静脉末梢支。
窦状隙在肝内是呈细网状、分支众多的毛细血管网，窦壁由内皮细胞、肝巨噬细胞、贮脂细胞、陷窝细胞及少量网状纤维、神经纤维构成。
根据其肝循环障碍发生部位的不同又分为窦型、窦前型、窦后型3种，其中窦型即属于肝脏微循环障碍。
引起肝脏微循环障碍的主要原因：A.窦状隙缩小：其主要原因是Disse间隙胶原化、肝细胞及巨噬细胞体积增大、贮脂细胞脂肪蓄积、纤维组织增生、窦外肿瘤细胞浸润及窦内血栓形成等。
由于窦状隙血管管腔大而又无耐压结构，当内外压力发生变化时即可引起管腔的被动性扩张或收缩，在各种肝病时，由于肝细胞炎症肿胀、巨噬细胞增生、肥大，一方面压迫窦壁，使窦状隙缩小、变窄，由于血管阻力与其半径的4次方成反比，窦状隙的轻度狭窄，即可使其血流阻力明显增加，加重肝内微循环障碍。
另一方面还由于窦状隙变窄，其内皮细胞上的微孔缩小，数量减少，使Disse间隙变窄，从而影响肝细胞自身的营养摄取和排泄，进一步加重肝细胞功能损害，形成恶性循环。
在酒精性肝病时，不仅肝细胞严重脂肪化，而且使Disse间隙淀粉样蛋白沉着，使其胶原化和纤维蛋白淀积，也可使肝动脉受损，血流阻力增加。
肝细胞体积增大和Disse间隙胶原化是造成肝内血管间隙缩小的主要原因，在慢性维生素A中毒患者的肝内贮脂细胞蓄积也可使窦状隙变窄，增加血流阻力。
各种肿瘤细胞的浸润、增殖及各种原因引起的髓外造血，也可增加窦状隙循环障碍。
DIC时引起的窦状隙内血栓形成可以阻塞肝内微循环，也是严重影响其门脉高压的因素之一。
B.肝窦毛细血管化：这是由于上述肝内微循环独特而复杂的结构所决定的。
窦状隙内径仅7～15μm，窦外无基底膜，窦壁由内皮细胞、肝巨噬细胞、贮脂细胞、陷窝细胞及极少量网状纤维、神经纤维构成。
其内皮细胞有许多微孔，直径约0.1μm，血液内仅溶质和颗粒物质可通过这些微孔进入Disse间隙，而血细胞则不能通过。
窦内血液直接与肝实质细胞接触。
各种原因造成的肝细胞损伤、炎症、免疫反应等引起胶原合成增加、纤维组织增生，内皮细胞下基膜形成和内皮细胞的去微孔化，导致肝窦毛细血管化，阻碍了血液与肝细胞的接触，不仅影响了细胞内外的物质交换，而且妨碍了血细胞的通过，增加血流阻力，参与了门静脉高压的形成。
C.肝内血流再分布：由于肝脏慢性炎症及其他慢性损伤，在细胞因子和其他因素的长期作用下，使肝细胞坏死和增生同时或先后发生，其原有的网状支架塌陷、胶原化，纤维组织弥漫性增生，导致原有肝小叶结构改变，形成假小叶。
肝内血管形态广泛畸变，肝动脉和门静脉间的直接交通支开放，形成门静脉-肝静脉、门静脉-门静脉、肝静脉-肝静脉以及肝动脉-门静脉等多种吻合，其中主要的是肝动脉-肝静脉和门静脉-肝静脉分流。
另外，由于门静脉高压时门静脉回流受阻，加之肝外自然的门体分流，肝脏的总血流量减少，身体为了维持肝总血流量不变，又使肝动脉代偿性增加，肝总血流量中肝动脉与门静脉血所占的比例随病变的发展而变化，门静脉血所占的比例越来越少，肝动脉血所占比例越来越多。
这种肝内血流的再分布对门脉高压产生的影响有：通过动-静脉吻合支，肝动脉压力可直接传送至门静脉、增加门静脉压力;减少窦间隙血流量，从而使肝细胞血液灌注量不足，加重肝细胞损害，增加窦间隙血流阻力，加剧门静脉高压。
D.肝内窦后因素：除肝静脉血栓形成或栓塞、布-卡氏综合征等窦后型病因引起的肝外静脉阻力增加的因素外，在有些肝硬化患者中肝内窦后因素也参与了本病的发生，这是由于肝窦到肝小静脉段间的静脉血管周围硬化、肝再生结节形成、纤维化、肝细胞炎症、水肿等所致肝小静脉流出道阻力增加甚或梗阻，在门静脉高压的形成中也可能部分参与其发病。
②肝外门静脉系统循环障碍：血流阻力增加引起门静脉血流阻力增加的因素中除上述肝内微循环障碍外尚有肝外门静脉系统病变引起。
这些病变可能是引起门静脉高压的病因，也可能是门静脉高压造成的结果，但又反过来加剧了门静脉高压。
A.门静脉系统血管收缩、血管壁增厚：这是由门静脉系统血管所具有的独特的电生理特性所决定的，它有自发性电活动，产生节律性收缩，受神经、体液等因素的影响。
神经因素中以交感神经控制为主，副交感神经作用较弱，其血管壁平滑肌细胞上又分布着肾上腺素能α受体。
去甲肾上腺素、5-羟色胺和组胺等均能使门静脉系血管产生强烈的收缩。
其可能的机制是各种肝病引起肝内微循环障碍、血流阻力增加的初期，门静脉系统压力升高，机体通过上述神经、体液等因素的调节，反馈性增加肝外门静脉血管收缩力，以使门静脉血流通过肝内微循环，减轻血流阻力，增加回流血量。
随着病变的进一步发展，门静脉系统血管长期收缩，最终导致血管壁平滑肌细胞肥大，肌层增厚，以增强收缩力，终致门静脉管壁增厚，纤维组织增生，血管顺应性下降，反过来又增加了门静脉压力，加剧了门静脉高压。
因此，现在认为贮脂细胞-肌成纤维细胞-成纤维细胞系统在肝纤维化的形成中具有十分重要的作用。
B.肝外门静脉系统血栓形成：据Okuda等报道698例肝硬化患者发生门脉血栓形成4例，发生率仅为6‰。
这些患者肝外门静脉系统并无原发疾病，推测为继发血栓形成。
可能的原因为肝硬化时门静脉系统血流阻力增加，静脉血流缓慢引起。
血栓形成后又可加重门静脉压力升高。
其他诸如新生儿脐炎、腹腔手术、感染、外伤等疾患均可引起门静脉系统血栓形成，使门静脉压力升高。
C.侧支循环的建立与开放：门静脉高压时常有广泛的门-体侧支循环的建立与开放，如食管静脉丛、脐周静脉丛、直肠静脉丛、腹膜后静脉丛等。
长期以来人们对门体静脉侧支循环形成的机理及其形成后对门脉血流动力学产生的影响尚不十分清楚。
这可能为门静脉高压形成的结果，能缓解其门静脉压力，是一种代偿性反应，但同时这些肝外门体自然分流的结果使门静脉对肝脏的供血减少，大量血液不经肝血窦与肝细胞进行交换直接进入体循环，使门静脉血液中的肝营养因子不能到达肝细胞，加重肝脏损害，两者互为因果，形成恶性循环。
D.肝静脉血流阻力增加：各种原因引起的慢性充血性心力衰竭、心肌病、缩窄性心包炎、Budd-Chiari 综合征等均可使肝静脉回流受阻，肝小叶中心带淤血、窦状隙扩张充血，血流淤滞。
由于长期肝淤血、缺氧、肝细胞代谢障碍，导致肝纤维化，引起门静脉高压，同时也由于窦后血流阻力增加，加重了门静脉高压。
(2)门静脉血流量增加-前向血流学说(forward flow theory)：1883年Banti首先描述了患者有脾大、贫血、血小板减少等症状后认为门静脉高压是由于脾大、脾脏回血量增多的原因。
以后，人们在临床研究中逐渐发现在慢性门静脉高压时肠系膜循环处于高循环动力状态，表现为：脾动脉增粗并出现震颤，脾静脉血氧饱和度增高，脾动脉至脾静脉间的循环时间缩短，形成高动力主动性脾大;肝动脉血流量增加达15%，肝内动脉-门静脉交通支开放;心脏扩大、心排血量增加，舒张压下降，脉压扩大，周围循环阻力下降，呈现全身性高排低阻的高动力状态;同时出现门静脉增粗、淤血等门静脉血流量增加现象。
