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儿童毛细血管渗漏综合症毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，CLS）可发生于全年龄段患者，常存在明确诱因。
儿童病例多继发于严重感染或创伤、心脏手术体外循环后等重症病例。
随着更多的病例被报道，一些非严重病例也可发生CLS，当引起全儿科医师的重视。
1.病因1.1 手术及创伤婴幼儿，特别是新生儿复杂心脏畸形手术体外循环（CPB）后CLS发生率极高。
Seghaye等的研究中，行大动脉调转手术的新生儿CLS发病率达54%。
Stiller等对年龄从8天至11月的婴幼儿研究发现体外循环术后CLS发病率达37%。
何小军等对38例先天性心脏病婴幼儿CPB术后发生CLS的相关临床资料Logistic回归分析显示发生CLS的独立危险因素按OR值排序分别是：体外循环时间≥120min（OR=10．353）、紫绀型心脏病（OR=6．912）、年龄≤1岁（OR=6．254）、体外循环温度≤25℃（OR=4．151）。
张汀洲和刘宇均指出CPB中自体血容量/预充量(A/P)也是发生CLS的危险因素，同时也是一个预测性因素。
A/P值增高，则CLS发生率降低。
此外，其他手术如坏死性小肠结肠炎切除术后、阑尾炎术后、先天性胃壁肌层薄弱发育缺陷并发胃穿孔或术后，大型创伤或烧伤、电击伤后亦可并发CLS。
1.2 感染在PICU，脓毒症是继发CLS的最常见原因。
国内报道脓毒症患儿CLS发生率约7.3-8.2%。
其原发病灶主要为肺部感染、胃肠道感染、腹腔感染、泌尿系感染、颅内感染，病原以革兰氏阴性杆菌为主。
隆彩霞等人的研究显示脓毒症继发CLS几率与病情程度成正相关，即病情越重，发现CLS几率越大。
严重脓毒症，脓毒症休克，ＰＲＩＳＭⅢ评分高，是发生ＣＬＳ的独立风险因素。
除以上严重感染外，一些病毒感染也可并发CLS，最多见的为病毒性出血热，其他如流感病毒、EB病毒、轮状病毒。
其他病原如肺炎支原体、肺炎衣原体、恙虫立克次体亦有并发CLS的病例报道。
毛细血管渗漏综合征的诊治进展【中图分类号】r542.2 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）05-0118-02毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，cls）最早于1960年由clarkson等[1]报告的。
它是由多种病因引起的一种突发的、可逆性的毛细血管高渗透性，是以体液和蛋白从机体血管内渗漏到组织间隙中为特征，其临床表现为全身皮肤和粘膜的进行性水肿、胸腔和腹腔大量渗液、低氧血症、低灌注、低蛋白、低血容量、低血压、少尿或无尿、全身水肿等，可累及全身多个脏器，严重者可发生多器官功能障碍综合征（mods）[2]，甚至多器官功能衰竭（mof）。
cls的发生，常提示疾病凶险、严重及复杂。
1 病因及发病机制cls各个年龄段均可以发病，多见于成年人，一般为急性发病，具有明确病因或诱因[3-7] ，cls的发生很少是单一原因的，多是由多种因素共同作用的结果，临床上引起cls的最常见病因是严重创伤、感染及脓毒血症[8]。
1.1 烧伤及失血性休克：烧伤可引起大量炎症介质的释放，导致全身炎症反应综合征（sirs）的发生；失血性休克是由于大量失血引起全身组织低灌注，从而肠道黏膜通透性增高，导致肠道屏障功能障碍及肠道细菌移位，继而导致sirs[9]，最终都可导致cls的发生。
1.2 体外循环术后：刘成军等[4]通过对310例先天性心脏病（先心病）体外循环术后发生cls患者进行单因素分析和多元回归分析，结果显示体外循环时间、心脏畸形种类、心肺转流术中最低温度、年龄等均为与cls发病相关的影响因素。
其中体外循环时间是最重要的独立危险因素，即体外循环时间越长，发生cls 的危险性就越高。
1.3 急性肺损伤（ali）、急性胰腺炎、毒蛇咬伤、有机磷农药中毒、大面积烧伤以及缺血/再灌注（i/r）损伤等引起广泛血管内皮细胞损伤的因素均可以导致cls的发生。
1.4 其他。
造血干细胞移植治疗时应用细胞毒化疗药物时，引起各种细胞因子释放增加，包括白细胞介素（interleukin，il）一2，粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor，g-csf），粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte—macrophagecolony—stimulating factor，gm—csf）等；加之受者经清髓和严重免疫抑制处理，故极易发生严重感染，从而导致cls 的发生[5，6]。
毛细血管渗漏综合征中文名称：毛细血管渗漏综合征英文名称：capillary leakage syndrome;CLS定义：毛细血管内皮细胞损伤导致血管通透性增加而引起液体渗漏到组织间隙，引起肺泡水肿、气体交换受限等。
常见于大剂量使用IL-2所致的毒副作用。
所属学科：免疫学（一级学科）；应用免疫（二级学科）；免疫治疗（三级学科）毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome）是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。
引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。
出现毛细血管渗漏综合征时给临床治疗带来困难，同时也是影响抢救成功的因素之一。
毛细血管渗漏综合征的治疗有一定的特殊性，如在保证循环的条件下应限制入水量，过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害；尤其是在恢复期应警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。
其次，在提高血浆胶体渗透压时，因人血清白蛋白的分子量为66 270 D，可渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，故要少用白蛋白; 应以人工胶体补充血容量，如羟乙基淀粉（贺斯和万纹，前者分子量为200kD；后者为130kD），起到堵漏作用。
毛细血管渗漏综合症病因导致CLS的病因有多种：常见于严重创伤、脓毒症、体外循环术后（尤其是婴小儿童体外循环术后）及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、烧伤，也是重组白介素-2和多西紫杉醇等许多药物孕育发生毒性作用的途径。
^^^毛细血管渗漏综合症、发病机制正常生理条件下根据血管内外渗透压的改变，水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，白蛋白等分子量稍大物质不能通过毛细血管屏障进入组织间隙。
但在某些病理情况下，如严重的感染、创伤等某些突发因素可使单核-巨噬细胞系统、内皮细胞和中性粒细胞过度激活，使炎性细胞因子释放和介导免疫反应参与，导致全身炎性反应综合征（SIRS）。
毛细血管渗漏概括征(CLS)是一种突收的、可顺性毛细血管下渗透性徐病，血浆赶快从血管渗漏到构造间隙，引起举止性齐身性火肿之阳早格格创做、矮蛋黑血症、矮血压、体沉减少、血液浓缩，宽沉时可爆收多器官功能衰竭.常常病情危沉，临床表示搀纯，病期之间的界限朦胧，并收症多，液体治疗冲突多.临床诊疗的“金尺度”是输注黑蛋黑后测定细胞中液菊粉分散容量战举止死物电阻抗分解，瞅察胶体渗透浓度的改变.果此法代价下贵，故没有符合正在临床推广应用.暂时诊疗C L S主要根据诱收果素、临床表示及真验室查看.正在SIRS、脓毒症或者中伤等致病果素存留下，出现齐身性火肿、血压及核心静脉压均落矮、少尿、体沉减少,、矮蛋黑血症等即可做出CLS的临床诊疗.CLS的治疗目标是防治CLS、回复平常血容量、革新循环功能、保护脚够的氧供.为达到那一目标，需采与以下治疗对于策：㈠处理本收病、减少应激程度，缩小炎性介量的效率：祛除引起CLS的病果才搞缩小炎性介量的爆收，预防毛细血管渗漏.㈡正在包管循环的条件下节造进火量：过多的补液可引起构造间隙火肿，细胞火肿、肺火肿加沉，心包、胸背腔渗出删加，加沉器官功能益伤.㈢普及血浆胶体渗透压：人血浑黑蛋黑的分子量为66270讲我顿，占血浆胶体渗透压的80%.CLS时黑蛋黑也渗漏到构造间隙，构造间隙胶体渗透压删下，使更多的火分积散正在构造间隙内，果此要少用天然胶体溶液黑蛋黑.要以人为胶体补充血容量，人为胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(暂时临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯战万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也没有克没有及渗漏到构造间隙并可革新CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的体造是：①死物物理效率：羟乙基淀粉具备形状及大小符合的分子筛堵漏;②死物化教效率：压造炎症介量的表黑，缩小促炎介量释搁，缩小黑细胞与内皮细胞相互效率(预防中性粒细胞黏附)，进而革新微循环、减少炎症反应、缩小内皮益伤.㈣革新毛细血管通透性：激素可压造炎症反应，革新毛细血管通透性，使用相称于死理剂量的小剂量激素治疗对于炎性介量介导的血管内皮益伤灵验，并可预防激素诱收的下血糖战相闭的免疫压造.㈤包管构造供氧：CLS正在肺部表示为与ARDS相似的病理历程，均为毛细血管通透性删下引起的肺间量火肿、肺的适合性下落，应采与较下的吸进氧浓度;板滞通气时减少呼气终正压，延少吸气时间.㈥正在收火期包管要害净器灌流，正在稀切监护下补液，但是正在回复期警告洪量液体回渗引起的肺火肿，符合利尿以减少肺火肿程度.。
毛细血管渗漏综合征(CLS)是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性疾病，血浆迅速从血管渗漏到组织间隙，引起进行性全身性水肿之五兆芳芳创作、低蛋白血症、低血压、体重增加、血液浓缩，严重时可产生多器官功效衰竭.通常病情危重，临床表示庞杂，病期之间的界限模糊，并发症多，液体治疗矛盾多.临床诊断的“金尺度”是输注白蛋白后测定细胞外液菊粉散布容量和进行生物电阻抗阐发，不雅察胶体渗透浓度的改动.因此法价钱昂贵，故不适合在临床推广应用.目前诊断C L S主要按照诱发因素、临床表示及实验室查抄.在SIRS、脓毒症或外伤等致病因素存在下，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均下降、少尿、体重增加,、低蛋白血症等便可作出CLS的临床诊断.CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改良循环功效、维持足够的氧供.为达到这一目标，需采纳以下治疗对策：㈠处理原病发、加重应激程度，削减炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才干削减炎性介质的产生，避免毛细血管渗漏.㈡在包管循环的条件下限制入水量：过量的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功效损害.㈢提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的份子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%.CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分储蓄积累在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白.要以人工胶体弥补血容量，人工胶体羟乙基淀粉份子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者份子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不克不及渗漏到组织间隙并可改良CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小适合的份子筛堵漏;②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，削减促炎介质释放，削减白细胞与内皮细胞相互作用(避免中性粒细胞黏附)，从而改良微循环、加重炎症反响、削减内皮损伤.㈣改良毛细血管通透性：激素可抑制炎症反响，改良毛细血管通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制.㈤包管组织供氧：CLS在肺部表示为与ARDS相似的病理进程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应采取较高的吸入氧浓度;机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间.㈥在爆发期包管重要脏器灌流，在密切监护下补液，但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以加重肺水肿程度.。
