毛细血管渗漏综合征

儿童毛细血管渗漏综合症毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，CLS）可发生于全年龄段患者，常存在明确诱因。

儿童病例多继发于严重感染或创伤、心脏手术体外循环后等重症病例。

随着更多的病例被报道，一些非严重病例也可发生CLS，当引起全儿科医师的重视。

1.病因1.1 手术及创伤婴幼儿，特别是新生儿复杂心脏畸形手术体外循环（CPB）后CLS发生率极高。

Seghaye等的研究中，行大动脉调转手术的新生儿CLS发病率达54%。

Stiller等对年龄从8天至11月的婴幼儿研究发现体外循环术后CLS发病率达37%。

何小军等对38例先天性心脏病婴幼儿CPB术后发生CLS的相关临床资料Logistic回归分析显示发生CLS的独立危险因素按OR值排序分别是：体外循环时间≥120min（OR=10．353）、紫绀型心脏病（OR=6．912）、年龄≤1岁（OR=6．254）、体外循环温度≤25℃（OR=4．151）。

张汀洲和刘宇均指出CPB中自体血容量/预充量(A/P)也是发生CLS的危险因素，同时也是一个预测性因素。

A/P值增高，则CLS发生率降低。

此外，其他手术如坏死性小肠结肠炎切除术后、阑尾炎术后、先天性胃壁肌层薄弱发育缺陷并发胃穿孔或术后，大型创伤或烧伤、电击伤后亦可并发CLS。

1.2 感染在PICU，脓毒症是继发CLS的最常见原因。

国内报道脓毒症患儿CLS发生率约7.3-8.2%。

其原发病灶主要为肺部感染、胃肠道感染、腹腔感染、泌尿系感染、颅内感染，病原以革兰氏阴性杆菌为主。

隆彩霞等人的研究显示脓毒症继发CLS几率与病情程度成正相关，即病情越重，发现CLS几率越大。

严重脓毒症，脓毒症休克，ＰＲＩＳＭⅢ评分高，是发生ＣＬＳ的独立风险因素。

除以上严重感染外，一些病毒感染也可并发CLS，最多见的为病毒性出血热，其他如流感病毒、EB病毒、轮状病毒。

其他病原如肺炎支原体、肺炎衣原体、恙虫立克次体亦有并发CLS的病例报道。

毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征(capillary 1eak syndrome CLS)是指由于毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，而引起大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合征。

随着科技的进步，医疗监测手段的更新，CLS从最开始的知之甚少，到随后的逐步认识，再到现在的病情可以逆转，CLS在发病机制、临床诊断以及治疗上有了长足进步，现就CLS的病因、发病机制及治疗进行综述。

1 病因临床上导致该综合征的常见病因有严重烧伤、感染、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、过敏、严重创伤、急性胰腺炎、多发性骨髓瘤等肿瘤、体外循环、中毒、某些药物如IL-2、多克隆抗体等100多种。

病理生理学基础是毛细血管渗漏，血浆蛋白及胶体液漏到血管外间隙，组织水肿。

引起 CLS的具体病因尚不明确，临床上最常见的为脓毒症[。

严重创伤、烧伤虽然为局部病变，但可诱发全身炎性介质的大量释放而产生全身炎性反应综合征(SIRS)，进而出现CLS。

2 发病机制生理条件下根据血管内外渗透浓度的改变，水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，而白蛋白等分子质量稍大的物质则不能。

但在上述病理情况下，通过多条途径引起毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离、出现裂隙，血管通透性增高，进而引发毛细血管漏，机制可能有：2.1细胞因子介导学说Oberholzer 等认为肿瘤坏死因子(TNF-α)、I L—l、IL一8等促炎性反应因子加速了毛细血管渗漏综合征的发生。

肿瘤坏死因子（TNF）可以通过诱导次级炎性介质的释放，引起“炎症级联效应”，介导机体高代谢状态，激活内皮细胞、各脏器实质细胞凋亡通路等一系列复杂的病理生理学作用，使各系统脏器由细胞损伤破坏进而发展为脏器功能衰竭。

2.2 补体介导学说Lofdahl[9]等研究发现补体激活可能参与了毛细血管通透性增高的作用机制。

通过对补体系统的研究发现C1亚单位比例异常，C4水平降低，C1r、C1S 增加提示补体经典途径激活，补体激活可能参与了大分子物质通透性增高。

脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常伴随着多器官功能衰竭，严重危害患者的生命健康。

在脓毒症患者中，并发毛细血管渗漏综合征已成为导致患者死亡的重要原因之一。

毛细血管渗漏综合征是一种以毛细血管通透性增加为特征的疾病，其严重程度与脓毒症患者的预后密切相关。

本文旨在分析脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素，为临床治疗提供参考。

一、感染控制不力脓毒症患者是由于细菌感染引起的全身炎症反应综合征，因此感染控制是治疗的首要任务。

如果感染得不到有效控制，细菌毒素将继续刺激机体免疫系统产生大量炎症介质，导致毛细血管通透性增加，从而诱发毛细血管渗漏综合征。

感染控制不力是脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的重要危险因素。

二、炎症介质释放过多在脓毒症患者的病理生理过程中，炎症介质的释放起着重要的作用。

炎症介质不仅能够引起局部炎症反应，还可以通过作用于毛细血管内皮细胞来促进毛细血管通透性的增加。

当机体内炎症介质释放过多时，就会导致毛细血管渗漏综合征的发生。

炎症介质释放过多是脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素之一。

三、内皮细胞功能异常毛细血管通透性的调节主要是由内皮细胞来完成的，而内皮细胞功能异常会导致毛细血管通透性的增加。

在脓毒症患者中，由于炎症介质的作用以及其他因素的影响，内皮细胞的功能常常会出现异常。

这就会导致毛细血管通透性的增加，从而诱发毛细血管渗漏综合征。

内皮细胞功能异常也是脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素之一。

四、全身炎症反应综合征（SIRS）全身炎症反应综合征是脓毒症患者常见的临床综合征之一，其临床特征是全身性炎症反应过度激活，炎症介质释放过多。

SIRS的发生会导致毛细血管通透性的增加，从而使之易于发生渗漏综合征。

特别是在脓毒症患者中，SIRS的出现往往是毛细血管渗漏综合征的危险因素。

五、免疫功能低下免疫功能低下是脓毒症患者常见的特点之一，而免疫功能低下会导致机体对感染的应对能力下降，因此往往容易出现感染控制不力的情况。

毛细血管渗漏综合症毛细血管渗漏综合症（capｉllary ｌeaｋsyndrome，ＣLS）是指各种原因引起毛细血管内皮损伤、血管通透性增加，引起毛细血管水肿,大量血浆白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔渗液、全身水肿、低血容量休克、低蛋白血症为主要表现的临床综合症。

以低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三联征伴随全身水肿为特征，具体表现为血压下降、体液潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症,严重时可引起心、肺、肾等MODS。

病因:引起CLS 的病因广泛，如严重感染、创伤、大面积烧伤、急性呼吸窘迫症、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血干细胞移植、药物作用等均可使单核-巨噬细胞系统激活而释放TNF-ａ,IＬ-1,ＩL-6等促炎症细胞因子，在炎症介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，毛细血管血管通透性增高。

另外,内毒素、氧自由基等可直接损伤毛细血管内皮细胞。

毛细血管通透性增高，血管内白蛋白渗漏到组织间隙,引起组织间隙胶渗透压升高,血管内水分进入组织间隙而引起全身水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降。

有效循环血量下降使全身组织器官缺血、缺氧,导致MOＤＳ。

临床表现:临床上C ＬS可以分为两期,即毛细血管渗漏期和恢复期。

(１）毛细血管渗漏期:血管内的液体和大分子渗出血管外，毛细血管不能阻留<200ｋu的分子，甚至有些９00ｋu的大分子亦不能阻留,临床上可引起严重低血压、全身水肿、腹水、胸腔积液、心包积液、心、脑、肾等重要脏器血液灌注严重不足。

实验室检查示:血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。

(2）毛细血管恢复期:毛细血管通透性逐渐改善,大分子、血浆回渗到血管内，血容量恢复。

此时若继续大量补液,常会引起急性肺间质水肿,故应在血流动力学监测的条件下补液。

ＣＬS的临床诊断:金标准:输入白蛋白后测定细胞外液分布容量和进行生物电阻抗分析,观察胶体渗透浓度的改变。

此方法虽安全无创，但价格昂贵不能在临床推广应用。

毛细血管渗漏概括征(CLS)是一种突收的、可顺性毛细血管下渗透性徐病，血浆赶快从血管渗漏到构造间隙，引起举止性齐身性火肿之阳早格格创做、矮蛋黑血症、矮血压、体沉减少、血液浓缩，宽沉时可爆收多器官功能衰竭.常常病情危沉，临床表示搀纯，病期之间的界限朦胧，并收症多，液体治疗冲突多.临床诊疗的“金尺度”是输注黑蛋黑后测定细胞中液菊粉分散容量战举止死物电阻抗分解，瞅察胶体渗透浓度的改变.果此法代价下贵，故没有符合正在临床推广应用.暂时诊疗C L S主要根据诱收果素、临床表示及真验室查看.正在SIRS、脓毒症或者中伤等致病果素存留下，出现齐身性火肿、血压及核心静脉压均落矮、少尿、体沉减少,、矮蛋黑血症等即可做出CLS的临床诊疗.CLS的治疗目标是防治CLS、回复平常血容量、革新循环功能、保护脚够的氧供.为达到那一目标，需采与以下治疗对于策：㈠处理本收病、减少应激程度，缩小炎性介量的效率：祛除引起CLS的病果才搞缩小炎性介量的爆收，预防毛细血管渗漏.㈡正在包管循环的条件下节造进火量：过多的补液可引起构造间隙火肿，细胞火肿、肺火肿加沉，心包、胸背腔渗出删加，加沉器官功能益伤.㈢普及血浆胶体渗透压：人血浑黑蛋黑的分子量为66270讲我顿，占血浆胶体渗透压的80%.CLS时黑蛋黑也渗漏到构造间隙，构造间隙胶体渗透压删下，使更多的火分积散正在构造间隙内，果此要少用天然胶体溶液黑蛋黑.要以人为胶体补充血容量，人为胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(暂时临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯战万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也没有克没有及渗漏到构造间隙并可革新CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的体造是：①死物物理效率：羟乙基淀粉具备形状及大小符合的分子筛堵漏;②死物化教效率：压造炎症介量的表黑，缩小促炎介量释搁，缩小黑细胞与内皮细胞相互效率(预防中性粒细胞黏附)，进而革新微循环、减少炎症反应、缩小内皮益伤.㈣革新毛细血管通透性：激素可压造炎症反应，革新毛细血管通透性，使用相称于死理剂量的小剂量激素治疗对于炎性介量介导的血管内皮益伤灵验，并可预防激素诱收的下血糖战相闭的免疫压造.㈤包管构造供氧：CLS正在肺部表示为与ARDS相似的病理历程，均为毛细血管通透性删下引起的肺间量火肿、肺的适合性下落，应采与较下的吸进氧浓度;板滞通气时减少呼气终正压，延少吸气时间.㈥正在收火期包管要害净器灌流，正在稀切监护下补液，但是正在回复期警告洪量液体回渗引起的肺火肿，符合利尿以减少肺火肿程度.。

脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析脓毒症是由感染引起的全身性炎症反应，其中一种严重并发症是毛细血管渗漏综合征。

毛细血管渗漏综合征是指由于毛细血管通透性增加而导致血液中的液体和蛋白质漏出至组织间隙的疾病。

本文将分析脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素。

2. 免疫功能：脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素之一是免疫功能的异常。

免疫功能受损的患者，如免疫抑制剂应用、器官移植术后患者、长期慢性疾病患者等，其免疫系统对感染的应答能力降低，导致感染控制的困难，增加毛细血管渗漏综合征的风险。

3. 年龄和性别：研究表明，脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的发生率与年龄和性别有关。

年龄较大的患者更容易发生毛细血管渗漏综合征，可能是由于老年人免疫功能下降、多器官功能减退等因素导致的。

男性比女性更容易发生毛细血管渗漏综合征，可能与男性激素水平和免疫反应的差异有关。

4. 炎症反应：脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素之一是炎症反应的程度。

脓毒症患者的炎症反应过程中，炎症介质的释放导致炎症反应的进一步扩大，增加毛细血管通透性，使得毛细血管渗漏综合征的风险增加。

炎症指标如白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原等的升高与毛细血管渗漏综合征的发生密切相关。

5. 其他并发症：脓毒症患者并发其他并发症，如休克、急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤等，也是引起毛细血管渗漏综合征的危险因素。

这些并发症导致全身炎症反应更加剧烈，毛细血管通透性增加，从而引发毛细血管渗漏综合征。

脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素包括感染源的严重性和种类、免疫功能异常、年龄和性别、炎症反应的程度以及其他并发症的存在。

了解这些危险因素可以帮助医务人员及时评估患者的风险，并采取相应的干预措施，降低毛细血管渗漏综合征的发生率和病死率。

毛细血管渗漏综合征(CLS)是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性疾病，血浆迅速从血管渗漏到组织间隙，引起进行性全身性水肿之五兆芳芳创作、低蛋白血症、低血压、体重增加、血液浓缩，严重时可产生多器官功效衰竭.通常病情危重，临床表示庞杂，病期之间的界限模糊，并发症多，液体治疗矛盾多.临床诊断的“金尺度”是输注白蛋白后测定细胞外液菊粉散布容量和进行生物电阻抗阐发，不雅察胶体渗透浓度的改动.因此法价钱昂贵，故不适合在临床推广应用.目前诊断C L S主要按照诱发因素、临床表示及实验室查抄.在SIRS、脓毒症或外伤等致病因素存在下，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均下降、少尿、体重增加,、低蛋白血症等便可作出CLS的临床诊断.CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改良循环功效、维持足够的氧供.为达到这一目标，需采纳以下治疗对策：㈠处理原病发、加重应激程度，削减炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才干削减炎性介质的产生，避免毛细血管渗漏.㈡在包管循环的条件下限制入水量：过量的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功效损害.㈢提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的份子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%.CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分储蓄积累在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白.要以人工胶体弥补血容量，人工胶体羟乙基淀粉份子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者份子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不克不及渗漏到组织间隙并可改良CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小适合的份子筛堵漏;②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，削减促炎介质释放，削减白细胞与内皮细胞相互作用(避免中性粒细胞黏附)，从而改良微循环、加重炎症反响、削减内皮损伤.㈣改良毛细血管通透性：激素可抑制炎症反响，改良毛细血管通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制.㈤包管组织供氧：CLS在肺部表示为与ARDS相似的病理进程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应采取较高的吸入氧浓度;机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间.㈥在爆发期包管重要脏器灌流，在密切监护下补液，但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以加重肺水肿程度.。

新生儿毛细血管渗漏综合征的护理干预影响效果分析概述新生儿毛细血管渗漏综合征是新生儿时常见的一种疾病，会引发很多并发症，威胁到新生儿的生命安全。

因此，在疾病发生前及时采取护理干预是非常关键的。

本文旨在分析新生儿毛细血管渗漏综合征的护理干预对患儿效果的影响，并提出一些护理干预实践中需要注意的问题，以期为临床护理提供指导和参考。

正文护理干预的原则1.监测宝宝的体温、体重、呼吸、心跳、颜色等指标。

2.加强宝宝全身的护理，保持肌肤清洁，及时更换尿布。

3.给宝宝提供充足的水分和营养，合理的配方饮食，保持静卧。

4.注意掌握喂养频率和量，防止过度喂养。

5.给予宝宝足够的休息时间和热带，避免大声喧哗，维持恰当的环境温度和湿度。

6.监测宝宝出现的异常症状，比如呕吐、腹泻、体温升高等，及时采取护理干预。

护理干预的效果护理干预对新生儿毛细血管渗漏综合征的治疗效果有重要影响。

具体表现在以下几个方面：1.促进宝宝的生长发育：新生儿毛细血管渗漏综合征会影响宝宝的生长发育，护理干预可以帮助促进宝宝的生长发育，避免患儿因此而落后于同龄儿童。

2.防止营养不良：由于患儿的吸收能力会因疾病受到影响，营养不良是新生儿毛细血管渗漏综合征的常见并发症。

护理干预可以及时监测宝宝的进食情况，调整配方饮食，避免营养不良的发生。

3.降低感染风险：新生儿毛细血管渗漏综合征可以引起免疫力下降，使患儿更容易感染。

护理干预可以帮助患儿提高身体免疫力，降低感染风险。

护理干预存在的问题在护理干预过程中还会存在一些问题，如果不及时解决，可能会影响到护理效果，或者甚至对宝宝造成伤害。

1.不注意细节：新生儿护理非常细致，需要护理人员时刻保持警觉，注意细节。

不注意细节可能会导致宝宝感染或出现其他并发症。

2.人员不足：有些机构护理人员不足，如果护理不当，可能会使患儿状态出现反复，导致病情加重。

3.药物应用不当：新生儿毛细血管渗漏综合征的病情较为复杂，需要在特殊情况下使用药物，但是药物的使用应遵循合理用药原则，按照规定渠道和方法使用。

脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素分析脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常会引发多种并发症，其中之一便是毛细血管渗漏综合征。

毛细血管渗漏综合征是一种由于毛细血管通透性增加导致的疾病，会引起组织和器官水肿、低蛋白血症等严重症状。

脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征会加重患者的病情，甚至危及生命。

对脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素进行分析，对于防止并发症的发生具有重要意义。

1. 感染部位及范围感染部位及范围是脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的重要危险因素之一。

感染范围广、病情严重的患者更容易导致全身炎症反应综合征（SIRS），从而引发毛细血管通透性增加，进而导致毛细血管渗漏综合征的发生。

2. 年龄和免疫状态脓毒症患者的年龄和免疫状态也是影响毛细血管渗漏综合征发生的重要因素。

年龄较大或免疫功能较差的患者对感染的抵抗力较弱，容易引发全身炎症反应，从而增加毛细血管渗漏综合征的发生风险。

3. 感染病原体不同的感染病原体对机体的影响也会导致毛细血管渗漏综合征的发生。

一些特定的病原体，如金黄色葡萄球菌等，其产生的毒素和代谢产物可以直接影响毛细血管通透性，加重毛细血管渗漏综合征的病情。

4. 动脉压和毛细血管压动脉压和毛细血管压是影响毛细血管渗漏的重要生理因素。

当患者出现休克、低血压等情况时，动脉压下降将增加毛细血管压，使毛细血管通透性增加，引发毛细血管渗漏综合征。

5. 炎症介质炎症介质的生成和释放是脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的重要影响因素。

白介素、肿瘤坏死因子、组织因子等炎症介质是引起毛细血管通透性增加的主要因素，它们的不断释放将直接导致毛细血管渗漏综合征的发生。

6. 营养状态脓毒症患者的营养状况对细胞屏障功能的维持和修复有着重要影响。

营养不良会导致毛细血管通透性增加，从而加重毛细血管渗漏综合征的发生。

二、预防措施针对脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的危险因素，我们可以采取一系列预防措施来降低并发症的发生风险，包括以下几点：1. 提高感染控制水平加强感染病原体的早期诊断和治疗，控制感染性疾病的范围和严重程度，可有效降低脓毒症患者并发毛细血管渗漏综合征的风险。

小儿毛细血管渗漏综合征河南省南阳市中医院、南阳市中西医结合儿童医院主任医师张炜毛细血管渗漏综合征( capillary leak syndrome, CLS)，是由于毛细血管内皮细胞损伤,血管通透性增加而引起毛细血管性水肿,大量血浆蛋白渗透到组织间隙,从而出现全身严重水肿进行性加重、少尿、低蛋白血症、血液浓缩、低血容量休克、急性肾衰竭等临床表现的一组综合征。

是临床上非常危险又十分棘手的危重病，成人报道的死亡率为50%。

CLS 的危害在于肺泡水肿、气体交换受限,组织缺氧,从而加重毛细血管损伤,从局部的炎症改变到不能有效控制的全身炎症病变,最终可能导致器官功能障碍,甚至多脏器功能障碍综合征(MODS) ,大大增加了临床救治的难度。

在成人和小儿心脏外科，CLS的认识较广泛，并且积累了丰富的诊疗经验，在儿内科、特别是新生儿科，CLS客观存在但又没有引起足够的重视，关于小儿CLS的临床表现、发病机制、诊断标准、治疗方法都是空白。

现根据成人的报道和本院经验作一概述。

一、病因引起CLS的病因有数百种。

导致该综合征的常见病因有烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎、体外循环等，临床上最常见的为脓毒症。

在ICU、PICU、NICU中,发生CLS大多数系脓毒症所致。

烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎等，是通过全身炎症反应综合征(SIRS)而发生。

在内毒素及炎症介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。

体外循环是通过激活凝血系统、纤溶系统、补体系统和单核-巨噬细胞系统,以及多形核白细胞和内皮细胞释放大量炎症介质而引起CLS。

某些药物如重组白细胞介素(L)-2、多克隆抗体等也可发生CLS。

缺血再灌注损伤产生大量氧自由基、毒蛇咬伤的毒素作用,致广泛血管内皮细胞损伤也可导致CLS。

二、发病机制SIRS在CLS发病过程中起着关键作用。

当诸多原因启动SIRS之后，导致毛细血管内皮细胞损伤、坏死或内皮细胞间隙增大时，使毛细血管通透性增高，引起血管内分子量＜200ku的物质（如水、电解质、血浆白蛋白等）漏出血管外，血浆渗透压下降，而出现水肿、少尿、低蛋白血症（血浆白蛋白丢失）、血液浓缩、有效循环量不足，进而出现组织器官灌注不足，表现出一系列危险而复杂的临床症状，终致MODS。