毛细血管渗漏综合征症状的临床表现、初步诊断

兽医病理学(总分119.5,考试时间90分钟)A1型题每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选择一个最佳答案。

1. 左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时，发生瘀血的器官主要是______A．心 B．肝 C．脾D．肺 E．肾2. 病理学的主要任务不包括______A．胚胎形成 B．病理变化 C．病因学D．发病学 E．疾病转归3. 体内固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3原发性减少为特征的病理过程称为______A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒 E．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒4. 在活体的心脏或血管内血液发生凝固，或某些有形成分析出而形成固体物质称为______A．血栓 B．死后血凝块 C．动脉石D．静脉石 E．脂肪性栓子5. 萎缩的心肌细胞核的两端沉积的色素颗粒是______A．脂褐素 B．黑色素 C．胆红素D．细胞色素 E．含铁血黄素6. 红、肿、热、痛和机能障碍是指______A．炎症的本质 B．炎症的基本经过C．炎症局部的主要表现 D．炎症时机体的全身反应E．炎症局部的基本病理变化7. 肠扭转可引起肠壁发生______A．贫血性梗死 B．干性坏疽 C．气性坏疽D．出血性梗死 E．液化性坏死8. 血栓被肉芽组织取代的过程称为______A．机化 B．溶解 C．吸收D．钙化 E．再通9. 下列病变中，损伤最轻微的是______A．颗粒变性 B．水泡变性 C．脂肪变性D．淀粉样变 E．透明滴状变10. 动物组织结构比较疏松的部位，如眼睑、面部、腹部皮下、公畜阴囊等处水肿特别明显，这有可能是______A．心性水肿 B．肝性水肿 C．肾性水肿D．恶病质性水肿 E．中毒性水肿11. 急性马传染性贫血、犬瘟热、猪瘟、猪丹毒、流行性感冒、大叶性肺炎等临床上表现的热型为______A．稽留热 B．弛张热 C．间隙热D．回归热 E．波状热12. 不属于疾病特点的是______A．疾病是在一定条件下由病因作用于机体而引起的B．疾病是完整机体的反应C．疾病是一种矛盾斗争的过程D．生产力降低是动物患病的标志之一E．疾病过程中一定会出现体温增高13. 下列没有抗体参与的变态反应是______A．Ⅰ型变态反应 B．Ⅱ型变态反应 C．Ⅲ型变态反应D．Ⅳ型变态反应 E．溶血性变态反应14. 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内含有大量红细胞和纤维蛋白，本病变期应是纤维素性肺炎的______A．充血水肿期 B．红色肝变期 C．灰色肝变期D．溶解期 E．吸收期15. 因长途运输等应激因素引起的PSE猪肉的眼观病变特点是______A．肌肉呈黄色、变硬 B．肌肉因充血、出血而色暗C．肌肉因强直或痉挛而僵硬 D．肌肉呈白色、柔软、有液汁渗出E．肌肉系水性强，腌制时易出现色斑16. 下列形状中属恶性肿瘤外形的是______A．结节状 B．囊状 C．溃疡状D．球状 E．以上都不是17. 牛全身淋巴结显著肿大，各组织器官(心肌、肺脏、肾脏、脾脏、肠管壁等，有些病例还在腹膜、乳房、眼球、胰脏、膀胱、脑等组织)均可见灰白色有油脂样光泽的肿瘤结节，肿瘤界线不明显，肿瘤细胞主要为形态不一的淋巴细胞，可初步诊断为______ A．肺癌 B．肠癌 C．胰癌D．膀胱癌 E．淋巴细胞白血病18. 家畜(特别是猪)大量食入堆放太久的甜菜，饲喂1h左右后就开始出现症状，患畜呼吸困难，口吐白沫，倒地挣扎，可视黏膜发暗，末梢血液呈酱油色，临床诊断为______ A．CO中毒 B．亚硝酸盐中毒 C．氰化物中毒D．B族维生素缺乏 E．上呼吸道阻塞19. 不属于细胞内变性的是______A．颗粒变性 B．水泡变性 C．脂肪变性D．脂肪浸润 E．透明滴状变20. 在微循环小静脉、微静脉和毛细血管内形成的，主要由纤维蛋白凝集而成的血栓是______A．白色血栓 B．混合血栓 C．红色血栓D．微血栓 E．组织性栓子21. 休克过程中，受影响最早的器官是______A．心 B．肝 C．脑D．肺 E．肾22. 痘疹、口蹄疫等所见的皮肤和黏膜上的疱疹，即是上皮细胞的______A．颗粒变性 B．水泡变性 C．脂肪变性D．脂肪浸润 E．透明滴状变23. 发生急性猪丹毒时，脾脏的病变是______A．急性脾炎 B．慢性脾炎 C．化脓性脾炎D．坏死性脾炎 E．出血性梗死24. 鸡发生马立克氏病后期出现的肢体肌肉的萎缩属于______A．压迫性萎缩 B．神经性萎缩 C．废用性萎缩D．缺血性萎缩 E．内分泌性萎缩25. 能引起特异性增生性炎的病原菌的是______A．葡萄球菌 B．大肠杆菌 C．链球菌D．结核杆菌 E．巴氏杆菌26. 关于萎缩，正确的选项是______A．凡是比正常小的器官都是萎缩 B．营养缺乏或血液供应断绝均可引起 C．萎缩的细胞不会消失 D．实质细胞体积变小，但数量不减少E．间质一般不减少27. 下列因素中不能引起水肿的是______A．瘀血 B．血浆蛋白降低 C．血管壁通透性增大D．血浆蛋白升高 E．淋巴回流受阻28. 下列哪项不符合二期愈合的特点______A．组织缺损大 B．创缘不齐 C．愈合时间长D．留下微痕 E．伤口感染29. 应激反应时，物质代谢的变化将不会表现出______A．代谢率增高 B．血糖增高 C．血糖降低D．脂肪酸增加 E．负氮平衡30. 栓塞最常见的类型是______A．气体栓塞 B．血栓栓塞 C．羊水栓塞D．脂肪栓塞 E．瘤细胞栓塞31. 腹股沟疝嵌顿后，疝囊内的肠壁可发生______A．干性坏疽 B．湿性坏疽 C．气性坏疽D．干酪样坏死 E．液化性坏死32. 下列不能发生钙化的是______A．血栓 B．坏死灶 C．息肉D．异物 E．死亡的寄生虫33. 患病动物表现为高热稽留、铁锈色鼻液、肺部广泛浊音区和急性经过等临床特征，可初步诊断为______A．气管炎 B．小叶性肺炎 C．大叶性肺炎D．间质性肺炎 E．肺癌34. 朗罕氏细胞多见于______A．巴氏杆菌性肺炎 B．结核杆菌性肺炎 C．支原体性肺炎D．猪气喘病性肺炎 E．高致性蓝耳病性肺炎35. 吞噬能力最强的炎性细胞是______A．中性粒细胞 B．嗜酸性粒细胞 C．嗜碱性粒细胞D．巨噬细胞 E．淋巴细胞36. 对牛进行尸检时，应采取的姿势是______A．仰卧式 B．俯卧式 C．左侧卧D．右侧卧 E．倒挂37. 皮下和肌间等处的疏松结缔组织所发生的一种弥漫性化脓性炎症称为______A．脓性卡他 B．脓肿 C．积脓D．蓄脓 E．蜂窝织炎38. 肝脏被膜增厚，体积缩小，质地变硬，表面粗糙，常可见凹凸不平的颗粒状或结节状，这种病理变化是______A．肝瘀血 B．肝颗粒变性 C．脂肪肝D．肝硬化 E．肝癌39. 动脉粥样硬化合并血栓的主要原因是______A．血液凝固性增高 B．血流漩涡状 C．血流缓慢D．血管内膜损伤 E．血脂过高40. 病变多为局灶状，呈灰黄色或灰白色斑块或条纹，散布于黄红色心肌上，形似虎皮的斑纹，称为虎斑心。

警惕特发性系统性毛细血管渗漏综合征
肢静脉超声显示左上肢头静脉血栓形成。

初步诊断为特发性系统性毛细血管渗
漏综合征，经过液体复苏、无创通气、连
续性肾脏替代疗法（CRRT）、甲泼尼龙
毒等全身灌注不足的表现。

此期液体如外渗至肌间隙可引起横纹肌溶解和筋膜间隙综合征。

数日后渗漏期结束，渗漏后期开始。

此期毛细血管通透性逐渐恢复，血浆及大分子物质回渗到血管内，血容量恢复，最终由于大量利尿而缓解，但外渗的液体被吸收回血管内，肺水肿的发生风险极高，死亡风险也随之增加。

当患者出现全身性水肿、严重的低血容量性低血压、休克等症状，血液分析提示血液浓缩，如血常规中红细胞压积增加；非蛋白尿性低蛋白血症，即血生化中。

毛细血管出血诊断详述
*导读：毛细血管出血症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？
几种常见的毛细血管出血病：
过敏性紫癜是一种常见的变态反应性出血性疾病。

主要累及毛细血管。

无血小板减少和凝血障碍。

除皮肤紫癜外尚可有腹部、关节及肾脏受累表现。

毛细血管扩张症
在日常生活中我们常常看到一部分人面部皮肤泛红,并且肉眼就能看见一条条扩张的毛细血管,部分呈红色或紫红色斑状,点状,线状或星状损害的形象,这就是毛细血管扩张症,俗称血红丝
眼底出血以视网膜毛细血管病变最为常见 ,主要是毛细血管内
膜损坏 ,渗透性增加而使血液渗出。

毛细血管出血的鉴别诊断：
1、静脉出血：暗红色的血液，迅速而持续不断地从伤口流出。

止血的方法和毛细血管出血大致相同，但须稍加压力缠敷绷带;不是太大静脉出血时，用上述方法一般可达到止血目的。

2、动脉出血：来势凶猛，颜色鲜红，随心脏搏动而呈喷射状涌出。

大动脉出血可以在数分钟内导致患者死亡，需急送医院抢救。

外部出血通常用碘酒和酒精消毒伤口周围皮肤后，以消毒纱布和棉垫盖在伤口上缠以绷带，即可止血。

*结语：以上就是对于毛细血管出血的诊断，毛细血管出血怎么处理的相关内容介绍，更多有关毛细血管出血方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。

毛细血管渗漏概括征(CLS)是一种突收的、可顺性毛细血管下渗透性徐病，血浆赶快从血管渗漏到构造间隙，引起举止性齐身性火肿之阳早格格创做、矮蛋黑血症、矮血压、体沉减少、血液浓缩，宽沉时可爆收多器官功能衰竭.常常病情危沉，临床表示搀纯，病期之间的界限朦胧，并收症多，液体治疗冲突多.临床诊疗的“金尺度”是输注黑蛋黑后测定细胞中液菊粉分散容量战举止死物电阻抗分解，瞅察胶体渗透浓度的改变.果此法代价下贵，故没有符合正在临床推广应用.暂时诊疗C L S主要根据诱收果素、临床表示及真验室查看.正在SIRS、脓毒症或者中伤等致病果素存留下，出现齐身性火肿、血压及核心静脉压均落矮、少尿、体沉减少,、矮蛋黑血症等即可做出CLS的临床诊疗.CLS的治疗目标是防治CLS、回复平常血容量、革新循环功能、保护脚够的氧供.为达到那一目标，需采与以下治疗对于策：㈠处理本收病、减少应激程度，缩小炎性介量的效率：祛除引起CLS的病果才搞缩小炎性介量的爆收，预防毛细血管渗漏.㈡正在包管循环的条件下节造进火量：过多的补液可引起构造间隙火肿，细胞火肿、肺火肿加沉，心包、胸背腔渗出删加，加沉器官功能益伤.㈢普及血浆胶体渗透压：人血浑黑蛋黑的分子量为66270讲我顿，占血浆胶体渗透压的80%.CLS时黑蛋黑也渗漏到构造间隙，构造间隙胶体渗透压删下，使更多的火分积散正在构造间隙内，果此要少用天然胶体溶液黑蛋黑.要以人为胶体补充血容量，人为胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(暂时临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯战万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也没有克没有及渗漏到构造间隙并可革新CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的体造是：①死物物理效率：羟乙基淀粉具备形状及大小符合的分子筛堵漏;②死物化教效率：压造炎症介量的表黑，缩小促炎介量释搁，缩小黑细胞与内皮细胞相互效率(预防中性粒细胞黏附)，进而革新微循环、减少炎症反应、缩小内皮益伤.㈣革新毛细血管通透性：激素可压造炎症反应，革新毛细血管通透性，使用相称于死理剂量的小剂量激素治疗对于炎性介量介导的血管内皮益伤灵验，并可预防激素诱收的下血糖战相闭的免疫压造.㈤包管构造供氧：CLS正在肺部表示为与ARDS相似的病理历程，均为毛细血管通透性删下引起的肺间量火肿、肺的适合性下落，应采与较下的吸进氧浓度;板滞通气时减少呼气终正压，延少吸气时间.㈥正在收火期包管要害净器灌流，正在稀切监护下补液，但是正在回复期警告洪量液体回渗引起的肺火肿，符合利尿以减少肺火肿程度.。

［收稿日期］２０１１－０３－２８；［修回日期］２０１１－０５－０４［基金项目］长春市科委资助（编号１０ＳＦ０３）；吉林省科技厅资助（编号２０１０１５１５８）；吉林省科技厅白求恩专项基金（编号２００７０５１０９）。

［作者简介］李玉梅，女，博士，副教授。

［通信作者］严超英，教授。

论著·临床研究新生儿毛细血管渗漏综合征的高危因素分析李玉梅　冉杰　李恒　严超英（吉林大学第一医院新生儿科，吉林长春　１３００２１） ［摘　要］　目的　探讨毛细血管渗漏综合征（ＣＬＳ）发生的危险因素。

方法　回顾性分析５２例发生ＣＬＳ患儿（病例组）的临床资料，另选取５０例未发生ＣＬＳ的住院新生儿作为对照组。

对ＣＬＳ发生的因素进行单因素分析，应用多元ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析确定与ＣＬＳ相关的独立危险因素。

结果　单因素分析显示病例组高血糖、败血症、呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）、寒冷损伤综合征的发生比率显著高于对照组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。

经多元ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析显示，败血症（ＯＲ＝５．００４，Ｐ＝０．００１）、ＲＤＳ（ＯＲ＝３．８８０，Ｐ＝０．０１３）、寒冷损伤综合征（ＯＲ＝３．２０７，Ｐ＝０．０２３）是发生ＣＬＳ的独立危险因素。

结论　败血症、ＲＤＳ、寒冷损伤综合征是ＣＬＳ发生的独立危险因素；高血糖可能与ＣＬＳ的发生有关。

［中国当代儿科杂志，２０１１，１３（９）：７０８－７１０］［关　键　词］　毛细血管渗漏综合征；危险因素；新生儿［中图分类号］　Ｒ７２２．１ ［文献标识码］　Ａ ［文章编号］　１００８－８８３０（２０１１）０９－０７０８－０３ＲｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｃａｐｉｌｌａｒｙｌｅａｋｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｎｅｏｎａｔｅｓＬＩＹｕ Ｍｅｉ，ＲＡＮＪｉｅ，ＬＩＨｅｎｇ，ＹＡＮＣｈａｏ Ｙｉｎｇ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｏｎａｔｏｌｏｇｙ，ＦｉｒｓｔＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＪｉｌｉｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈａｎｇｃｈｕｎ１３００２１，Ｃｈｉｎａ（ＹａｎＣ Ｙ，Ｅｍａｉｌ：ｙａｎｃｈａｏｙｉｎｇ２２４＠１２６．ｃｏｍ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｃａｐｉｌｌａｒｙｌｅａｋｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＣＬＳ）ｉｎｎｅｏｎａｔｅｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｄａｔａｏｆ５２ｎｅｏｎａｔｅｓｗｉｔｈＣＬＳ（ｃａｓｅｇｒｏｕｐ）ｗｅｒｅｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｒｅｖｉｅｗｅｄ．ＦｉｆｔｙｈｏｓｐｉｔａｌｉｚｅｄｎｅｏｎａｔｅｓｗｉｔｈｏｕｔＣＬＳｗｅｒｅｕｓｅｄａｓｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ＴｈｅｐｏｓｓｉｂｌｅｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＣＬＳｗｅｒｅｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄｂｙｕｎｉｖａｒｉａｔｅａｎａｌｙｓｉｓ．ＴｈｅｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒＣＬＳｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙｍｕｌｔｉｖａｒｉａｔｅｌｏｇｉｓｔｉｃｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｔｈｅｕｎｉｖａｒｉａｔｅａｎａｌｙｓｉｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｓｏｆｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ，ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＲＤＳ），ｓｅｐｓｉｓａｎｄｃｏｌｄｉｎｊｕｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｔｈｅｃａｓｅｇｒｏｕｐｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｔｈｅｌｏｇｉｓｔｉｃｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｓｅｐｓｉｓ（ＯＲ＝５．００４，Ｐ＝０．００１），ＲＤＳ（ＯＲ＝３．８８０，Ｐ＝０．０１３）ａｎｄｃｏｌｄｉｎｊｕｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＯＲ＝３．２０７，Ｐ＝０．０２３）ｗｅｒｅｔｈｅｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＣＬＳ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ　ＲＤＳ，ｓｅｐｓｉｓａｎｄｃｏｌｄｉｎｊｕｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅａｒｅｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒＣＬＳｉｎｎｅｏｎａｔｅｓ．ＨｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａｍａｙｂｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＣＬＳ．［ＣｈｉｎＪＣｏｎｔｅｍｐＰｅｄｉａｔｒ，２０１１，１３（９）：７０８－７１０］ Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：　Ｃａｐｉｌｌａｒｙｌｅａｋｓｙｎｄｒｏｍｅ；Ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒ；Ｎｅｏｎａｔｅ 毛细血管渗漏综合征（ｃａｐｉｌｌａｒｙｌｅａｋｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＣＬＳ）是指由于毛细血管内皮损伤、血管通透性增加而引起水肿、大量血浆蛋白渗透到组织间隙从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合征［１］，其危害在于肺泡水肿可引起气体交换障碍，组织缺氧，从而使局部的炎症改变发展到不能有效控制的全身炎症变化，最终可能导致多脏器功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）。

胸膜毛细血管通透性增加诊断详述
*导读：胸膜毛细血管通透性增加症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？
①胸腔积液常规、生化、培养可判断积液的性质，及发现结核菌或其他致病菌。

②结核菌素试验及结核杆菌抗体阳性有助于结核性胸膜炎的诊断。

③血常规检查白细胞计数可正常或增高，血沉常加快。

渗出液过多，则可影响器官功能和压迫邻近器官，例如肺胞内渗出物堆集可影响换气功能，心包和胸腔积液可压迫心、肺、严重的喉头水肿可引起窒息，等等。

纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发生机化，例如在肺可引起肺肉质变在浆膜腔可引起浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。

细菌感染所致者，应给予抗生素治疗。

病毒感染所致者，无需抗感染治疗。

自身免疫疾病所致者，治疗基础疾病可使胸膜炎消退。

*结语：以上就是对于胸膜毛细血管通透性增加的诊断，胸膜毛细血管通透性增加怎么处理的相关内容介绍，更多有关胸膜毛细血管通透性增加方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。

毛细血管渗漏综合征(CLS)是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性疾病，血浆迅速从血管渗漏到组织间隙，引起进行性全身性水肿之樊仲川亿创作、低蛋白血症、低血压、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。

通常病情危重，临床表示复杂，病期之间的界限模糊，并发症多，液体治疗矛盾多.临床诊断的“金尺度”是输注白蛋白后测定细胞外液菊粉分布容量和进行生物电阻抗分析，观察胶体渗透浓度的改变。

因此法价格昂贵，故不适合在临床推广应用。

目前诊断C L S主要根据诱发因素、临床表示及实验室检查。

在SIRS、脓毒症或外伤等致病因素存在下，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均降低、少尿、体重增加,、低蛋白血症等即可作出CLS的临床诊断.CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改善循环功能、维持足够的氧供。

为达到这一目标，需采纳以下治疗对策：㈠处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才干减少炎性介质的发生，防止毛细血管渗漏。

㈡在包管循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。

㈢提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。

CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白。

要以人工胶体弥补血容量，人工胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不克不及渗漏到组织间隙并可改善CLS。

羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用(防止中性粒细胞黏附)，从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。

㈣改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可防止激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。

结膜病[单项选择题]1、结膜乳头外观上区别于结膜滤泡的最主要特征是（）A.多见于睑结膜B.外观扁平C.半透明外观D.乳头中心有扩张的毛细血管E.基底部有血管环绕参考答案：D参考解析：结膜乳头增生与滤泡增生是结膜炎最常见的体征，两者形成的原因不同。

乳头是由增生肥大的上皮层皱叠或隆凸而成，而滤泡由淋巴细胞反应引起。

在外观上乳头中心有扩张的毛细血管到达顶端，并呈轮辐样散开，而滤泡中央无血管，血管从周边基底部向顶部逐渐消失。

因此正确答案选择D。

[单项选择题]2、关于流行性出血性角结膜炎的描述，正确的是（）A.由腺病毒3、4、7型感染引起B.一般无全身症状及耳前淋巴结肿大C.潜伏期短，病程2～3周D.结膜下片状出血，可引起角膜炎和前葡萄膜炎E.治疗以使用敏感抗生素为主参考答案：D参考解析：流行性出血性结膜炎是由70型肠道病毒（偶由A24型柯萨奇病毒）引起的一种暴发流行的自限性眼部传染病。

潜伏期短，18～48小时（病程短，5～7天），具有特征性的体征是结膜下出血呈片状或点状，从上方球结膜开始向下方球结膜蔓延，可伴有上皮角膜炎和耳前淋巴结肿大。

少数人发生前葡萄膜炎。

治疗以抗病毒为主。

综合上述知识点，该题的正确答案是D。

[单项选择题]3、特应性角结膜炎晚期并发症不包括（）A.睑球粘连B.角膜新生血管C.干眼D.角膜内皮失代偿E.晶状体后囊混浊参考答案：D参考解析：特应性角结膜炎好发于特应性皮炎患者，在Ⅰ型超敏反应的基础上伴有细胞免疫参与。

多次反复发作后晚期形成结膜瘢痕，可形成睑球粘连，黏蛋白分泌减少，引起干眼。

慢性上皮病变损害角膜缘干细胞后，形成广泛的角膜新生血管，但并不引起角膜内皮病变。

部分患者可伴有晶状体后囊混浊。

因此该题的选项应为D。

[单项选择题]4、患者男性，诉双眼红伴晨起分泌物增多3天。

体检见结膜充血，下方穹隆部见较多黏脓性分泌物，分泌物涂片见大量多形核白细胞。

此时最可能的诊断是（）A.急性细菌性结膜炎B.急性病毒性结膜炎C.常年过敏性结膜炎D.特应性结膜炎E.包涵体性结膜炎参考答案：A参考解析：这是一道临床病例分析题，从题干提供的信息分析，分泌物的特性是黏脓性分泌物，因此可以排除分泌物以水样为主的病毒性结膜炎和以黏丝状分泌物为特点的过敏性结膜炎。

护理学模拟试题（附参考答案）一、单选题（共100题，每题1分，共100分）1.患者女,40岁。

毕Ⅱ式胃大部切除手术后2周,餐后2小时出现心慌、乏力,眩晕、出汗。

可能的诊断是()。

A、术后胃出血B、十二指肠残端破裂C、早期倾倒综合征D、低血糖综合征E、胃潴留正确答案：D答案解析：晚期倾倒综合征又称低血糖综合征:高渗食物迅速进入小肠、快速吸收后血糖升高,使胰岛素大量释放,继而发生反应性低血糖。

表现为餐后2~4小时,病人出现心慌、无力、眩晕、出汗、手颤、嗜睡,也可导致虚脱。

治疗应采用饮食调整,减缓碳水化合物的吸收,严重病例可采用皮下注射生长抑素。

2.低渗性脱水早期尿液的变化是()。

A、尿量减少B、尿量略增或不变C、尿比重增高D、尿少而比重低E、管型和蛋白尿正确答案：B答案解析：低渗性缺水指缺水少于缺钠,缺水发生后,细胞外液处于低渗状态。

机体通过减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管的再吸收减少,尿排出增多,目的是多排出水来调节细胞外液中钠的浓度。

故尿量略增或不变。

尿比重低于1.010。

3.目标管理的优点不包括()。

A、有利于调动各级人员的积极性B、有利于提高管理效率C、激发员工的自觉性D、具有灵活性E、有利于控制正确答案：D答案解析：目标修正不灵活是目标管理的缺点。

目标管理要取得成效,就必须保持目标的明确性和肯定性,如果目标经常改变,说明计划没有深思熟虑,所确定的目标是没有意义的。

4.早产儿有呼吸暂停,主要原因是()。

A、肋间肌肌力弱B、肺泡数量相对少C、肺泡表面活性物质少D、呼吸中枢相对不成熟E、膈肌位置高正确答案：C答案解析：呼吸暂停是指呼吸停止超过15~20秒,或虽不到15秒,但心率减慢<100次/min,并出现发绀及肌张力减低。

早产儿呼吸中枢相对更不成熟,呼吸不规则,由于肺部发育不成熟,肺泡表面活性物质少,易发生肺透明膜病,而导致呼吸暂停。

5.一餐含有糖类、蛋白质和脂肪的混合性食物从胃排空约需()。

遗传性毛细血管扩张症病因病理、临床表现及诊断要点遗传性毛细血管扩张症是血管发育异常所引起的出血性疾病。

本病是一种波及全身血管的家族性疾病，主要特征为小动脉、小静脉及毛细血管的局限性扩张和纡曲，导致异常出血倾向，临床常见为同一部位反复出血或轻微受伤后出血不止，以鼻衄最常见。

本病为染色体显性遗传，男女均可发病，该病为终生疾病，纯合子者的死亡率甚高。

1896年Rendu首次以反复鼻衄报道本病。

继之，他人又发现本病为家族性遗传性疾病。

国内1961年发表个案报道，1979年发现三个家系的大宗病例。

国内报告本病的发病率为1～2/10万。

本病属中医学“血证”范畴。

【病因病理】一、西医1．病因 本病以常染色体显性方式遗传，外显率比较高。

男女皆可发病，但女性的出血倾向常比男性轻。

双亲均可遗传。

缺乏阳性家族史并不否定遗传性出血性毛细血管扩张症的诊断，有人认为这类病是由于基因突变或病史资料不完全。

在诊断本病时应注意隔代遗传现象。

2．病理 本病病理变化的特征性病变是紧靠粘膜下或真皮内的扩张纡曲而菲薄易碎的血管团，往往仅由单层内皮细胞所组成，病变血管周围只有一些疏松的结缔组织，一般缺乏平滑肌结构或弹性纤维。

因而患有病变的毛细血管、小静脉和小动脉缺乏收缩能力，并容易脆破。

病变的血管多呈血管瘤样改变，病变严重的血管往往呈动静脉瘘样。

二、中医本病的产生，多由先天禀赋不足，肝肾阴亏，脾虚失统所致。

综合病因、病机主要有以下几个方面。

1．禀赋不足 肾为先天之本，元气之根，是促进人体生长发育的原动力。

肾气旺盛，才会身体健壮。

若禀赋不足，真元亏损，真阴化生不足而致阴虚火旺，迫血妄行，发为本病。

2．肝肾阴亏 平素肝旺或肝肾阴亏，肝火灼阴，阴亏火旺，火旺络伤，血溢脉外，乃生此病。

3．脾虚失统 劳倦过度，或饮食伤脾，损伤脾气，统摄无权，血无所归而妄行，溢出脉道而成本病。

由此可知，先天禀赋不足及后天失养是导致本病的主要原因。

肾亏火旺、脾虚失统为其主要病理机转。

毛细血管扩张症诊断详述*导读：毛细血管扩张症症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？根据毛细血管扩张性疾病病因和机理的分析，儿童青年多为先天性遗传性。

其特点常合并其他组织的发育异常，多有家族史。

原发性者多为成年人，无家族史且原因不明。

继发性者多见于：血管性疾病、自家免疫性疾病、物理性、内分泌因素及其他。

结合临床毛细血管扩张发生的部位特点、形态等进行综合分析，均可作出正确诊断。

应与下面的症状相鉴别诊断：1.遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症系常染色体显性遗传性疾病，以皮肤，粘膜以及内脏的多发性毛细血管或小动脉小静脉扩张和病变部位反复出血为特征，肝脏常受累。

2.肺动静脉瘘肺动静脉瘘为先天性肺血管畸形。

血管扩大纡曲或形成海绵状血管瘤，肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静脉，肺动脉与静脉直接相通形成短路。

1897年首先由Churton发现描述，称为多发性肺动脉瘤。

1939年Smith应用心血管造影证实本病。

文献命名较多，如肺动静脉瘤，肺血管扩张症(haemagiectasis of the lung)，毛细血管扩张症伴肺动脉瘤(haemonreac telangiectasia with pulmonary arteryaneurysm)。

另外，本病有家族性，与遗传因素有关，如遗传性出血性毛细血管扩张症(Rendu-Osler-Weber病)。

避免一切可促发和加重出血的因素，避免使用能引起血容量增加，血压增高，血管扩张及促发出血的药物。

*结语：以上就是对于毛细血管扩张症的诊断，毛细血管扩张症怎么处理的相关内容介绍，更多有关毛细血管扩张症方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。

小儿毛细血管渗漏综合征河南省南阳市中医院、南阳市中西医结合儿童医院主任医师张炜毛细血管渗漏综合征( capillary leak syndrome, CLS)，是由于毛细血管内皮细胞损伤,血管通透性增加而引起毛细血管性水肿,大量血浆蛋白渗透到组织间隙,从而出现全身严重水肿进行性加重、少尿、低蛋白血症、血液浓缩、低血容量休克、急性肾衰竭等临床表现的一组综合征。

是临床上非常危险又十分棘手的危重病，成人报道的死亡率为50%。

CLS 的危害在于肺泡水肿、气体交换受限,组织缺氧,从而加重毛细血管损伤,从局部的炎症改变到不能有效控制的全身炎症病变,最终可能导致器官功能障碍,甚至多脏器功能障碍综合征(MODS) ,大大增加了临床救治的难度。

在成人和小儿心脏外科，CLS的认识较广泛，并且积累了丰富的诊疗经验，在儿内科、特别是新生儿科，CLS客观存在但又没有引起足够的重视，关于小儿CLS的临床表现、发病机制、诊断标准、治疗方法都是空白。

现根据成人的报道和本院经验作一概述。

一、病因引起CLS的病因有数百种。

导致该综合征的常见病因有烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎、体外循环等，临床上最常见的为脓毒症。

在ICU、PICU、NICU中,发生CLS大多数系脓毒症所致。

烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎等，是通过全身炎症反应综合征(SIRS)而发生。

在内毒素及炎症介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。

体外循环是通过激活凝血系统、纤溶系统、补体系统和单核-巨噬细胞系统,以及多形核白细胞和内皮细胞释放大量炎症介质而引起CLS。

某些药物如重组白细胞介素(L)-2、多克隆抗体等也可发生CLS。

缺血再灌注损伤产生大量氧自由基、毒蛇咬伤的毒素作用,致广泛血管内皮细胞损伤也可导致CLS。

二、发病机制SIRS在CLS发病过程中起着关键作用。

当诸多原因启动SIRS之后，导致毛细血管内皮细胞损伤、坏死或内皮细胞间隙增大时，使毛细血管通透性增高，引起血管内分子量＜200ku的物质（如水、电解质、血浆白蛋白等）漏出血管外，血浆渗透压下降，而出现水肿、少尿、低蛋白血症（血浆白蛋白丢失）、血液浓缩、有效循环量不足，进而出现组织器官灌注不足，表现出一系列危险而复杂的临床症状，终致MODS。