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门脉高压性胃病的诊治优秀课件

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门静脉高压诊治ppt课件

门静脉高压诊治ppt课件

肝移植时代门静脉高压症的治疗
肝移植时代门静脉高压症的治疗
Budd-Chiari综合征
肝静脉和（或）肝段下腔静脉阻塞 引起的肝后型门静脉高压症
病 因
A型：局限性下腔静脉阻塞
分
B型：下腔静脉长段狭窄或阻塞
型
C型：肝静脉阻塞
1.三连征：肝肿大、腹痛、腹水。
2.体检：胸腹壁静脉曲张，肝脾肿
临
大，双下肢静脉曲张或浮肿，黄
手
门－腔静脉侧侧分流术；
术 治
肠系膜上－下腔静脉“桥式”分流术
疗
中心性脾－肾静脉分流术
手 术 治 疗
门－腔静脉端侧分流术
手 术 治 疗
门－腔静脉侧侧分流术
手 术 治 疗
肠系膜－下腔静脉“桥式”分流术
手 术 治 疗
中心性脾－肾静脉分流术
选择性门体分流术
手
远端脾－肾静脉分流术
术
晚期血吸虫病导致的脾肿大、脾功能
疗
亢进，单纯施行脾切除效果良好；
肝硬化顽固性腹水，有效的治疗方法
是肝移植，TIPS仅可改善症状。
肝移植时代门静脉高压症的治疗
肝移植治疗终末期肝病，存活率已超过70％； 肝移植是治疗肝硬化顽固性腹水最有效的方法； 肝移植是治疗门静脉高压症出血病人的理想方法。
非 手 术 治 疗
经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)
急诊手术的指征
既往有大出血病史，或本次出血来势
手
凶猛，或积极治疗后仍反复出血者；
术
治
疗
经积极的内科治疗48h内仍不能控制出
血，或短暂止血后又再次出血者。
手术方式
非选择性分流 门 体 分 流
选择性分流

门脉高压PPT课件

门脉高压PPT课件

1
原因
• 1.原发性血流量增加型 • (1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。 • (2)脾毛细血管瘤。 • (3)门静脉海绵状血管瘤。 • (4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。 • 2.原发性血流阻力增加型 • (1)肝前型：发病率<5%。 • ①血栓形成：门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样 变。 • ②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润， 2 或门静脉癌栓。
3
临床表现
• （1）腹水（ascites）：肝功能减退和门静脉高压共同结果，失 代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、脐疝，压迫横膈 导致呼吸困难和心悸。
4
腹水形成机制
•1）门静脉压力增高：静水压增高、组织液吸收减少（ 决定性因 素） •2）有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激活、肾 小球滤过率降低、排钠排尿减少 •3） ：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低 （重要因素 ） •4）肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱 •5）肝淋巴液渗漏（肝淋巴量超过淋巴循环引流的能力，肝窦内 压升高，肝淋巴液生成增多）
16
胆石症
• 1 )库普弗细胞减少，易发生胆系感染，胆道黏膜充血水肿、缺血 坏死，为结石提供了核心 • 2）脾功能亢进导致慢性溶血，胆红素生成过多，与胆汁中钙结 合形成结石核心
17
感染
•肠粘膜屏障功能降低，细菌进入血液循环；作为重要免疫器官的 肝脏严重受损使细胞免疫功能破坏；脾功能受损；代谢紊乱使抵 抗力降低。 •1、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）：非腹腔内脏器感染引发的急性细菌性腹膜 炎，多为革兰阴性杆菌感染（症状、体征、化验）； •2、胆道感染； •3、肺部、肠道及尿路感染：抗生素使用、抵抗力下降

2024年门静脉高压性胃病护理查房PPT

2024年门静脉高压性胃病护理查房PPT

运动锻炼：适当进行有氧运动，如散步、慢跑等
情绪调节：保持乐观心态，避免焦虑、抑郁等不良情绪
定期检查：定期到医院进行复查，监测病情变化
家属参与支持与教育
家属参与：家属在患者康复过程中的重要作用
教育方式：通过讲座、视频、手册等方式进行教育
教育效果：提高家属参与度和患者康复效果
教育内容：家属需要了解的疾病知识、护理技巧、心理支持等
疼痛管理
非药物治疗：使用冷敷、热敷、按摩等方法缓解疼痛
心理护理：与患者沟通，了解其心理需求，提供心理支持，减轻心理压力
评估疼痛程度：使用疼痛评分量表进行评估
药物治疗：使用镇痛药物，如非甾体抗炎药、阿片类药物等
营养支持
营养需求：根据患者病情和营养状况制定营养计划
营养方式：选择合适的营养方式，如口服、管饲、静脉营养等
临床表现
腹痛：患者可能出现上腹部疼痛，疼痛程度不一
腹水：患者可能出现腹水，可能与门静脉高压有关
诊断依据
临床表现：如上腹部疼痛、恶心、呕吐、腹胀等
外科手术：如腹腔镜、开腹手术等
内镜检查：如胃镜、肠镜等
实验室检查：如血常规、肝功能、肾功能等
病理学检查：如组织病理学、细胞病理学等
影像学检查：如B超、CT、MRI等
饮食建议：定时定量，少食多餐，避免暴饮暴食，保持良好的饮食习惯。
药物治疗
药物选择：根据患者病情和药物敏感性选择合适的药物
药物剂量：根据患者体重、年龄等因素确定药物剂量
药物用法：根据药物说明书和医生建议确定药物用法
药物副作用：注意药物副作用，及时调整药物剂量或更换药物
药物疗效评估：定期监测患者病情变化，评估药物疗效
营养成分：保证营养均衡，包括蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质等

门静脉高压-PPT课件可编辑全文

门静脉高压-PPT课件可编辑全文
肝静脉压力梯度不超过12mmHg （16cmH20）时，食管胃底曲张静脉很 少破裂出血。
门脉血流动力学的解剖分区
（1）胃脾区：脾静脉、胃冠状静 脉、胃短静脉、高位食管静脉，左 膈上静脉和胃后静脉。
（2）肠区：肠系膜上静脉、肠系 膜下静脉。
五、门静脉高压症的临床表现 和诊断
临床表现
脾肿大、脾功能亢进。 食管胃底曲张静脉破裂大出血。 腹水。 门脉高压性胃病。 肝性脑病。
门静脉高压症
概念
门静脉血流受到阻碍, 淤滞，引起 门静脉的压力增高。
脾肿大和脾功能亢进 食管胃底静脉曲张和呕血 腹水 这些症状的疾病称为“门静脉高压 症”。
一、门静脉系统的解剖概要
门静脉由肠系膜上静脉、肠系膜下静脉和脾 静脉汇合而成。
门静脉的左右两干分别进入左右半肝后逐渐 分支，其小分支和肝动脉分支的血液汇合于 肝小叶内的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静 脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后注入 下腔静脉。
四、门静脉高压症血流 动力学变化
正常人全肝血流量每分钟为1500ml 门静脉血占60%~80%，平均为75%。 肝动脉血占全肝血流量的20%~30%，
平均为25%。
门脉压力: 正常13~24cmH2O,平为 18cmH20。比肝静脉压高5~9cmH20。
门脉高压时，压力大都增至30~50cmH20。
（4）三腔管压迫止血 一个腔通圆形气囊，冲气后压迫 胃底。
一个腔通椭圆型气囊，充气后压 迫食管下段。
一个腔直接通胃管。
三腔气囊管的使用
（1）首先将两个气囊充气约150ml。（检查漏气 否）
（2）将气囊和管涂上液体石蜡油。
（3）从病人鼻孔将气囊缓慢送入胃内，长度大 约45~50ml
（4）将胃气囊充气约150~200ml，将管向外提 拉，悬吊0.5kg的物品作牵引。食管气囊充气 10-40mmHg汞柱。

外科学门脉高压症ppt-课件

外科学门脉高压症ppt-课件

150ml 腹
大隐静脉→下腔静脉系
腹
大隐静脉→下腔静脉系
胃管 一般仅在肝血流量增加时开放
食道胃底静脉曲张破裂出血（variceal bleeding）
9kPa(30~50cmH2O)
胸
腋静脉→上腔静脉系
手术治疗急诊手术的适应证:
术后门静脉直径无明显变化
呕血和（或）黑便（上消化道出血） 脾窦扩张充血引起纤维组织增生和脾髓细胞增生（单核-吞噬细胞增生、吞噬红细胞现象） 小儿：闭锁、狭窄或海绵样变等畸形 ③门静脉系与腔静脉系之间存在有四个交通支，即胃底、食管下段交通支，直肠下端、肛管交通支，前腹壁交通支及腹膜后交通支。
）
（3）保肝治疗
（4）内镜治疗
包括硬化剂治疗、套扎治疗、喷撒止血药物等
套扎治疗
（5）三腔管压迫止血
门静脉压升高，滤过压增高，淋巴液漏出增加
三腔二囊管 以呕血为主，易引起肝衰竭和/或腹水
TIPS（经颈静脉肝内门体分流术）
出血控制率85%-100%
WBC<3×109/L PLT<70~80×109/L
肝内型门静脉高压症
（1）窦前型：血吸虫病性肝硬化 （2）窦型、窦后型：
➢ 肝炎后肝硬化 （中国最多见） ➢ 酒精性肝硬化（西方多见） ➢ 非肝硬化性肝病
（肝纤维化，脂肪肝、急慢性肝病、重症肝炎等 各种肝病）
三、病 理 生 理
（一）门静脉高压症肝内的病理改变 ①
急诊手术病死率高，应尽量避免（Child C级）
28-34
少量，易控制
轻
3 >51.3 ＜28
大量，难控制
中度以上
1~3
4~6
>6
A级5~6分；B级7~9分；C级10分以上

门静脉高压症课件演示课件

门静脉高压症课件演示课件
(4)肝功能受损，醛固酮及抗利尿激素 灭活障碍，水linical presentation 1. 脾肿大、脾功能亢进： 2. 呕血、黑便： 3. 腹水：
.
.
.
.
.
.
五、诊断和鉴别诊断 熟悉内容
Diagnosis and Differential diagnosis
.
3.出血局部治疗： (1)内窥镜下静脉曲张硬化治疗： (2)经口服或胃管注入止血药物：
8mg%去甲肾上腺素冰盐水 5-10% Monsell液 (3)三腔二囊管压迫：
.
经内镜治疗
内镜硬化剂注射治疗（EVS）： 本疗法目前已成为治疗急性食
管曲张静脉破裂出血最常用的方 法。注射方法有血管腔内注射、 血管旁注射及两者混合。
.
.
.
大结节性肝硬化 混合性肝硬化
小结节性肝硬化
.
三、病理生理
熟悉内容
Pathophysiology
正常门静脉压力为13-24cmH2O ，门静脉高压时可升至30-50cmH2O 。
.
1. 充血性脾肿大、脾功能亢进： 2. 交通支扩张： 3. 腹水：
.
1.充血性脾肿大、脾功能亢进：
.
脾肿大 所有病人都有不同程度的脾 肿大，并均伴有脾功能亢进。
.
.
.
.
鉴别诊断: 1. 胃、十二指肠球部溃疡出血： 2. 出血性胃炎： 3. 胃癌出血： 4. 胆道出血：
.
六、治疗
熟悉内容
Treatment
外科治疗门静脉高压症目的：
·治疗和预防上消化道出血；
·降低门静脉压力；
·消除脾大和脾功能亢进；
·治疗顽固性腹水。
.
（一）急性大出血时的治疗

门脉高压症PPT优秀课件

食管胃底静脉丛曲张破裂： 呕血，柏油样便，贫血，失血性休克 首次出血死亡率25%，再出血可能50%
直肠静脉丛曲张:痔，便血
前腹璧静脉曲张：海蛇头 (Caput medusae) 腹膜后静脉丛扩张，充血
门静脉高压症的临床表现
2．呕血与黑便 约半数病人有此症状，出血量大而且
危急为其特征，部分病人大出血时可直接因休克或肝功能 损害致急性肝功能衰竭死亡。
门脉高压症PPT优秀课件
定义：
门静脉高压症是由多种病因导致门
静脉系统循环异常，门静脉压力超过 25cmH2O而表现出的一组临床症候群。 临床表现为脾肿大，脾功能亢进，食管 胃底静脉曲张，呕血腹水等。 正常门静脉压力：13~24cmH2O
一 解剖概要
一、门静脉系统的外科解剖
门静脉
肠系膜上 静脉
WBC<3.0*109/L,Plt<70*109/L,Hb<80g/L
三系减少原因： ⑴大量血液淤滞在脾及消化器官内 ⑵脾脏破坏血细胞增加 ⑶造血原料消化、吸收和利用障碍 ⑷自体免疫抗体的产生
2、交通支扩张：
(1)病理改变：肝内通路受阻， 无静脉瓣适应性代偿反应交 通支开放静脉曲张
(2)临床表现：
⑴无食管胃底静脉曲张破裂出血 不作预防性手术，内科保肝治疗
⑵外科治疗主要目的：
紧急制止食管胃底静脉曲张破裂 所致大出血
六、门静脉高压症的非手术治疗
（一）急性食管胃底曲张静脉破裂出血的治疗
1．一般急救措施 曲张静脉破裂出血病人应在重
症监护病房(ICU)，由内科肝病医生、内镜医生、
外科医生和训练有素的护士共同负责治疗。
门静脉高压症的辅助检查
2.影像学检查 (1)胸片。 (2)食管吞钡摄片示食

内科学_各论_疾病：门脉高压性肠病_课件模板


内科学疾病部分：门脉高压性肠病>>>
病因：
均说明门静脉高压普遍存在的高动力循环 参与了PHC的发生。有报道门静脉内径的 宽度与结肠血管畸形成正比，有出血史的 患者结肠黏膜损害更明显。在慢性门静脉 高压者结肠的黏膜、黏膜下层的小动脉扩 张，结肠的血流量增加，即“内脏多血 (splanchnic hyperemia)”，使门静脉流 入的
1.孤立性小血管扩张 为下消化道出 血原因，多见于高龄患者，多局限在右侧 结肠，一般的数量少，限于几个以内。
2.遗传性毛细血管扩张症 (hereditary telangiectasia) 好发于 空肠，也有发病于结肠者。
内科学疾病部分：门脉高压性肠病>>>
诊断：
3.过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura) 多见于青年人，有时也可见类 似血管扩张样的病变。
内科学疾病部分：门脉高压性肠病>>>
病因： 电镜下可见毛细血管内皮和黏膜上皮细胞 超微结构改变。
内科学疾病部分：门脉高压性肠病>>>
症状及病史：
门脉高压性肠病症状_门脉高压性肠病有 什么症状
除基础病肝硬化门静脉高压的临床表 现外，至今详细的PHC的自然史的研究报 告很少，PHC主要表现为结直肠出血。出 血主要缘于黏膜下静脉曲张，门静脉内压 力突然增高、肠内粪便摩擦、黏膜表面糜 烂或溃疡、黏膜对损伤耐受和修复能力下 降、凝血机制
4.血管发育不良(angiodysplasia) 见于主动脉狭窄的患者，发病多局限在右 侧结肠。
内科学疾病部分：门脉高压性肠病>>>
并发症： 门脉高压性肠病并发症_门脉高压性肠病 有哪些并发症

门脉高压性胃病2021精选PPT


cirrhosis of the liver.
严重的PHG表现为: 樱桃红斑点状损害, 黏膜脆性增高, 较易在胃镜检查时诱发出血.
门脉高压症患者常发生胃肠黏膜病变，如充血、水肿、糜烂和溃疡，总发生率达90%以上，由此引起出血者约59%～61.
• Carpinelli L, Primignani Mde Franchis R. Portal hypertensivegastropathy:
reproducibility of a classifi cation, prevalence ofelementary lesions,
sensitivity and specifi city in the diagnosisof cirrhosis of the liver. A NIEC
multicentre study. New ItalianEndoscopic Club. Ital J Gastroenterol
症状体征
• 多数为轻型，临床无特异症状， 往往在胃镜检查时发现
• 重型PHG 临床表现主要为上消化 道出血
病因及病生
• 黏膜循环障碍 ：黏膜下血管扩张 ，动-静脉交通，静脉和毛细血管 曲张，静脉淤血，黏膜下血流增 加，黏膜血供却减少造成缺血缺 氧。
• 肝功能状态：肝功能正常或轻度 受损者18.6%发生急性胃黏膜病 变并出血，重度肝功能不全者达 55.5%
治疗原则
• 减轻门脉压力,改善胃黏膜血流, 其主旨是加强有效血流, 改善胃 黏膜局部微血管血液淤滞状态
治疗方案
• 内科治疗：β受体阻滞剂，生长 抑素。胃黏膜保护剂、H2受体阻 滞剂和质子泵抑制剂基本无效.
• 外科治疗：门腔静脉分流术， TIPS,食道或胃切除术,肝移植
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❖ 商品名：可利新、翰唯，规格: 1mg/支。
特利加压素作用机理
❖ 降低门脉压力 ❖ 增加肾灌注量，改善肾脏功能 ❖ 减轻胃粘膜水肿，减轻炎症反应 ❖ 促进钠、水排泄，减少腹水形成
内镜下治疗
食管曲张静脉套扎术(EVL)和硬化剂注射 (EST)有加重的PHG的趋势
•反复EST及EVL 治疗食管曲张静 脉消失 •门静脉经食管 静脉至奇静脉的 侧支循环关闭 •门静脉压力更 加升高
•抑制扩血管物 质胰高糖素 •降低胃黏膜血 流高灌注 •有助于改善 PHG
生长抑素
❖ 最近的研究表明，生长抑素及其类似物对门脉压 的降低是暂时的
❖ 对于合并慢性出血的患者可能需要长效缓释生长 抑素来控制门脉压力
药抑物酸治剂疗
•包括H2受体拮 抗剂和质子泵抑 制剂
•在PHG治疗上 目前疗效尚不 肯定，各学者 意见不一
MLP CRS
RPL BBS
PHG 的诊断
1 影像学：超声内镜见胃壁增厚
1
门静脉、脾静脉增宽
门脉侧枝循环建立的证据
CT增强: 胃壁内层延迟期强化
胃底黏膜呈结节样肥厚
2 胃肠道造影：胃底黏膜呈结节样肥厚
PHG 的诊断
1
3
内镜下见发生于胃底、胃体部位的特殊病 变
4 组织学：黏膜层和黏膜下层毛细血管和 小静脉扩张而不伴有糜烂、炎症和纤维 性血栓。
门脉高压性胃病的诊治优秀课 件
定义
❖ 门脉高压性胃病(portal ypertensive gastropathy,PHG)——门脉高压患者镜下胃粘膜出 现特殊病变并伴有粘膜和粘膜下血管扩张，而组织 学上并无明显炎症表现。
❖ 1991年,smart和triger首次命名该病 ❖ 1992年意大利米兰PHG共识会
血药管物加治压疗素
•通过收缩内脏血 管，使内脏血流
量减少25 ～30%
•降低门脉压力 •降低PHG 胃血流 灌注量
•副作用多：主 要会减少冠脉 血供和加速肠 道蠕动
特利加压素
❖ 三甘氨酰基赖氨酸加压素(Terlipressin，tGLVP),是一种新型人工合成的血管加压素（VP）类 似物。
❖ 目前临床主要用于肝硬化静脉曲张出血的止血和门 脉高压性胃病PHG的治疗。
❖ 提高对门脉高压性胃病的内镜下识别能力及选择正 确的治疗方案在一定程度上能有效预防及控制门脉 高压出血的发生。
小结
❖ β受体阻滞剂能收缩内脏血管，降低门脉压力，改 善胃粘膜循环，是治疗PHG和预防再出血的有效方 法之一。
❖ H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂对门脉高压性胃病 的治疗作用不明显。
❖ 在PHG的治疗中，减压分流是控制和预防PHG出血 的有效方法。
小结
❖ 生长抑素及其类似物对门脉压的降低是暂时的。
❖ 血管加压素能降低门脉压力，是控制PHG出血的有 效方法，但副作用限制了临床应用的适应症。
❖ 特利加压素是一种新型人工合成的血管加压素类 似物，通过直接强有力的内脏血管收缩减少门静 脉血流量，是目前唯一推广。
发病率
❖ 肝硬化门脉高压症的常见并发症之一：患病率平均 为63％；
❖ 上消化道出血的发病率仅次于食道胃底静脉曲张破 裂出血，占10%～30%；
❖ 引起非静脉曲张破裂出血的较常见原因
临床表现
轻型
•无明显症状与体征 •出血发生率低 •部分病人可以有非 特异性表现，如上 腹痛、食欲不振、 腹胀、恶心、呕吐 、呃气等
•近段胃静血流受 阻，占胃血流80 ％的胃粘膜血流 淤血加重 •胃粘膜与粘膜下 毛细血管网增多， 扩张 •动静脉短路开放
胃粘膜病变 发生或加重
内镜下治疗
❖ 氩离子气体凝固法(argon plasma coagulation ， APC)治疗PHG,操作简单、较安全，即时止血效果 好
❖ 急性出血，可使用硬化剂或探头烧灼止血
外科手术干预——脾肾分流
❖ 门腔静脉分流术是外科控制PHG出血的有效方法 ❖ 能够有效降低门静脉压力，达到控制出血，术
后肝性脑病的发生率较低，术后远期效果比较 满意 ❖ Orloff等发现12例患者进行门腔静脉分流术后6 年随访发现PHG均已消失，无外科手术导致的死 亡，仅l例发生肝性脑病
经颈静脉肝内门体支架分流术（TIPSS）
❖ TIPS最早的适应证为一般情况不适合于行外科分 流术者。
❖ 目前适应证已扩展至急慢性食管、胃底静脉曲张 出血、严重或难治性腹水、肝肾综合征。
❖ TIPSS在1990年末被引进到PHG治疗领域
小结
❖ PHG是在肝硬化或非肝硬化基础上发生消化道出血的 重要原因之一。
❖ PHG分类方法多样，以McCormack分类及NIEC分级临 床应用最为广泛。
重型
•易发生出血 •可有呕血、黑便表 现 •慢性缺铁性贫血 •出血量小、速度慢 、复发率高，常伴 有消化性溃疡
胃镜下特殊病变
❖ PHG分类方法多样，以McCormack分类法及NIEC法临床应用最 为广泛
❖ McCormack法：轻型 重型
NIEC法：MLP-马赛克样改变 RPL-黏膜表面细小红点灶 CRS-散在的樱桃红样斑点 BBS-黑棕色斑
NICE分级
MLP
RPL
CRS
BBS
马赛克样改变 (mosaic-like pattern）
黏膜表面细小红 点灶(red point lesions）—— 直径<1cm、平 坦状红点
散在的樱桃红样 斑点(cherry— red spots）— —直径>2 cm、 类圆形红色突起
黑棕色斑(black brown spots ）——形状不规 则的黑色或褐色 斑点，形状不整 ，内镜下冲洗不 掉
McCormack分类
黏膜表面细小红点灶或猩红热样疹
条纹状外观黏膜皱褶表面表浅红斑
蛇皮样或马赛克样改变
樱桃红样斑点或弥漫性出血性胃炎
组织学特点
❖ 门脉高压等致胃黏膜毛细血管、小静脉扩张及黏 膜水肿
❖ 粘膜下静脉管壁不规则局灶性增厚
❖ 无炎症性或只有轻度炎症细胞浸润, 可有显性或 非显性出血
治治疗疗方法
药物治疗
内镜下 治疗
外科 干预治疗
放射介入 治疗
β药受体物阻治滞疗剂
•阻滞β肾 上腺素受体
•减少心输 出量
•反射性内脏 血管收缩 •门静脉血流 减少 •降低门静脉 压力
•改善局部黏 膜血循环 •降低胃黏膜 高容量，低循 环
生药长物抑治素疗
•使内脏血流量减 少25 ～30% •显著降低PHG 胃血流灌注量 •对PHG 病人急 性出血的治疗有 效