门脉高压性胃病的诊治(精选)

2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。

本指南的更新点1.?食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）?的诊断：旧版指南建议48小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为12-24小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断EVB的唯一可靠方法，而新版明确了B超、CT、MRI、肝弹性检测等在EVB诊断方面辅助价值。

2.胃镜检查：旧版建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2-3年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者每年检查1次。

新版更新为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者0.5-1年检查1次胃镜。

3.急性食管胃底静脉曲张出血的治疗（1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。

（2）旧版推荐H2RA及PPI用于辅助治疗，新版则仅推荐PPI。

（3）新增内容：麻醉插管或ICU可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。

4.食管静脉曲张出血一级预防（1）旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β受体阻滞剂，而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。

（2）旧版对ACEI/ARB及螺内酯等可降低门脉压力的药物，因缺乏证据未作明确推荐，新版明确指出不推荐ACEI/ARB及螺内酯用于一级预防。

（3）新增如何根据LDRf分型选择?治疗时机?的?内容。

（4）明确规定：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防；不推荐各种外科手术和TIPS用于一级预防；不推荐EVL联合非选择性β受体阻滞剂同时用于一级预防。

5.食管静脉曲张出血的二级预防（1）关于二级预防的时机，旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血1周后开始，而新版则将时间改为5天后。

门脉高压性胃肠病的内镜特点门脉高压症除可引起常见的胃底-食管静脉曲张外，还可导致胃肠道黏膜病变。

随着现代内镜检查技术的普及，以及人们对本病认识的加深，门脉动高压性胃肠病开始逐渐被重视。

本研究特对门脉高压性胃肠病的内镜特点做一综述。

标签：门脉高压性胃病；肠道病变1?门脉高压性胃病1.1?一般情况门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）是指门脉高压伴发胃黏膜的病变，临床主要表现为消化道出血，该病最早是在1985年由Mc Cormack[1]提出。

随着内窥镜在临床中的广泛应用，人们逐渐开始认识到，它是门脉高压症患者死亡的主要原因之一，也是门脉高压征手术术后（如食管静脉曲张套扎治疗后）再出血的主要原因[2]。

PHG病理组织特点为：（1）全胃黏膜、黏膜下毛细血管和小静脉扩张、扭曲，呈不规则状，以胃体远端与贲门-胃底部最为明显；血管壁内膜呈灶性、不规则增厚；（2）胃黏膜下血管变化显著，但无炎症或轻度炎症变化；病理组织学改变与肝功能及食管静脉曲张程度无关。

1.2?PHG的内镜表现1985年Mc Cormack等[1]首次根据内镜下表现将PHG分为轻、重2型。

轻者可表现为：黏膜表面细小红点灶（RPL）或猩红热样（scarlastina rash）；在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑（erythema）；红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔，类似蛇皮样（snakeskin-like pattern，SLP）马赛克样改变（MLP）。

重度者多发生于胃底和胃体部，可见散在的樱桃红样斑点（CRS）和（或）弥漫性出血性胃炎。

其中以马赛克样改变最为常见。

随着人们对PHG认识的深入，2000年NIEC（the New Italian endoscopic club）确认了该病在内镜下共同的4种基本病变：马赛克样改变（mosaic-1ike pattern，MLP）、黏膜表面细小红点灶（red point lesion，RPL）、樱桃红样斑点（cheery-red spots，CRS）、黑棕色斑（black brown spots，BBS），并进一步定义了马赛克样改变是黄白色凹陷围绕的小多边形区，并可分为轻度、中度及重度三种类型：轻度为弥漫性淡红区，中度为淡红区中心部有小红点，重度为弥漫性发红灶；黏膜表面细小红点灶是指直径＜1 cm、平坦状红点,表现为类圆形红色突起；樱桃红样斑点是指直径＞2 cm的黑棕色斑呈黑色或褐色斑，形状不规则[3]。

门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解一、门静脉高压症形成后的病生理变化门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。

按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。

门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化。

1、脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大，然后出现脾功能亢进的表现。

2、交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。

在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。

3、腹水门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。

门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。

二、门静脉高压的诊断方法1、肝组织学活检此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”，对于鉴别门静脉高压的病因至关重要，临床实践中常有两种途径，即经皮或经皮经颈静脉途径。

两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况（表1）。

表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式：①门静脉-中央静脉型纤维化（病毒性肝炎和自身免疫性肝炎）；②门静脉-门静脉型纤维化（胆道疾病）；③窦周和细胞周围型纤维化（代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病）；④中央-中央型纤维化（布-加综合征等静脉流出阻塞）。

病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生，而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。

2、肝静脉压力梯度（H V PG）H V P G是检测P H T变化的“金标准”，是通过颈内静脉、股静脉或肘静脉插管检测肝静脉楔压与肝静脉自由压之差，从而间接反映门静脉压力，正常人门静脉压力<5 m m H g。

H VP G是一种相对成熟的方法，对判断临床终点事件及预后具有重要价值（表2）。

涂晋文教授治疗门脉高压性胃病肝郁脾虚证经验凃晋文是湖北中医药大学教授、主任医师、博士研究生导师，享受国务院政府特殊津贴，是湖北省人民政府参事，国家中医药管理局优秀中医临床人才专家指导委员会秘书组组员，第三、第四批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师，湖北省保健委员会专家，国家食品药品监督管理局新药评审中心专家。

涂师从事中西医临床工作4 0余年，对各种消化系统病证的诊治经验颇丰，对门脉高压性胃病肝郁脾虚证的中医治疗也颇有心得。

笔者有幸随师侍诊，现将其治疗门脉高压性胃病肝郁脾虚证的经验整理报道如下。

1 中医对门脉高压性胃病肝郁脾虚证病因病机的认识门脉高压性胃病是门脉高压症伴发的胃黏膜病变，多发于肝硬化门脉高压症病人，临床上主要表现为嗳气、返酸，胃脘痛、胸胁闷痛等，严重者可见显性上消化道出血。

祖国医学没有“门脉高压性胃病”的称谓，亦无对应病名。

根据其临床表现，可归属于中医“痞症”、“癥瘕”、“积聚”等范畴。

《圣济总录·积聚统论》：“癥瘕癖结者，积聚之异名也。

”门脉高压性胃病主要病因病机有饮食不节、脾胃受损，郁怒伤肝、气滞血瘀，湿热疫毒、内侵肝胆，虫毒阻络、隧道不通，正气虚弱、病邪难祛等。

其病症在脾胃，病本在肝，病理因素有痰浊、瘀血等。

涂师根据多年临床经验总结体会，该病证初期主要为肝气郁结，气机受阻，脾胃升降失司，形成“痞证”、“积聚”。

病变日久则肝气横逆犯脾土，脾胃受损，致脾虚。

肝体阴而用阳，肝所藏之血乃脾胃运化之水谷所生，脾虚则肝体不能得到阴血的滋养，肝病进一步加重。

“肝郁”、“脾虚”二者相互影响，互为因果，形成恶性循环，可致气血津液输布障碍，形成痰浊、瘀血等病理产物，导致“癥瘕”等病症出现。

据此，他提出了门脉高压性胃病肝郁脾虚证“肝郁气滞，脾气内虚，痰瘀内阻”的基本病机。

1.1 郁怒伤肝，脾胃升降失司，“痞证”、“积聚”乃成涂师认为，门脉高压性胃病的发生、发展及恶化除与湿热疫毒等因素有关外，与情志精神因素最为密切。