门脉高压性胃病的诊治(精选)
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2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上,发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」,该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台,时隔7年,本指南有不少更新,本文将该指南的变化点及要点进行了总结,以供大家参考学习。
本指南的更新点1.?食管胃静脉曲张破裂出血(EVB)?的诊断:旧版指南建议48小时内进行胃镜检查,而新版指南更新为12-24小时之内行胃镜检查;旧版认为胃镜是诊断EVB的唯一可靠方法,而新版明确了B超、CT、MRI、肝弹性检测等在EVB诊断方面辅助价值。
2.胃镜检查:旧版建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2-3年检查1次胃镜,失代偿期肝硬化患者每年检查1次。
新版更新为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2年检查1次胃镜,失代偿期肝硬化患者0.5-1年检查1次胃镜。
3.急性食管胃底静脉曲张出血的治疗(1)药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物,旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物,对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物,而新版则相反,首选头孢三代,若过敏,则选择喹诺酮类抗菌药物。
(2)旧版推荐H2RA及PPI用于辅助治疗,新版则仅推荐PPI。
(3)新增内容:麻醉插管或ICU可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。
4.食管静脉曲张出血一级预防(1)旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β受体阻滞剂,而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。
(2)旧版对ACEI/ARB及螺内酯等可降低门脉压力的药物,因缺乏证据未作明确推荐,新版明确指出不推荐ACEI/ARB及螺内酯用于一级预防。
(3)新增如何根据LDRf分型选择?治疗时机?的?内容。
(4)明确规定:不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防;不推荐各种外科手术和TIPS用于一级预防;不推荐EVL联合非选择性β受体阻滞剂同时用于一级预防。
5.食管静脉曲张出血的二级预防(1)关于二级预防的时机,旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血1周后开始,而新版则将时间改为5天后。
门脉高压性胃肠病的内镜特点门脉高压症除可引起常见的胃底-食管静脉曲张外,还可导致胃肠道黏膜病变。
随着现代内镜检查技术的普及,以及人们对本病认识的加深,门脉动高压性胃肠病开始逐渐被重视。
本研究特对门脉高压性胃肠病的内镜特点做一综述。
标签:门脉高压性胃病;肠道病变1?门脉高压性胃病1.1?一般情况门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是指门脉高压伴发胃黏膜的病变,临床主要表现为消化道出血,该病最早是在1985年由Mc Cormack[1]提出。
随着内窥镜在临床中的广泛应用,人们逐渐开始认识到,它是门脉高压症患者死亡的主要原因之一,也是门脉高压征手术术后(如食管静脉曲张套扎治疗后)再出血的主要原因[2]。
PHG病理组织特点为:(1)全胃黏膜、黏膜下毛细血管和小静脉扩张、扭曲,呈不规则状,以胃体远端与贲门-胃底部最为明显;血管壁内膜呈灶性、不规则增厚;(2)胃黏膜下血管变化显著,但无炎症或轻度炎症变化;病理组织学改变与肝功能及食管静脉曲张程度无关。
1.2?PHG的内镜表现1985年Mc Cormack等[1]首次根据内镜下表现将PHG分为轻、重2型。
轻者可表现为:黏膜表面细小红点灶(RPL)或猩红热样(scarlastina rash);在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑(erythema);红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔,类似蛇皮样(snakeskin-like pattern,SLP)马赛克样改变(MLP)。
重度者多发生于胃底和胃体部,可见散在的樱桃红样斑点(CRS)和(或)弥漫性出血性胃炎。
其中以马赛克样改变最为常见。
随着人们对PHG认识的深入,2000年NIEC(the New Italian endoscopic club)确认了该病在内镜下共同的4种基本病变:马赛克样改变(mosaic-1ike pattern,MLP)、黏膜表面细小红点灶(red point lesion,RPL)、樱桃红样斑点(cheery-red spots,CRS)、黑棕色斑(black brown spots,BBS),并进一步定义了马赛克样改变是黄白色凹陷围绕的小多边形区,并可分为轻度、中度及重度三种类型:轻度为弥漫性淡红区,中度为淡红区中心部有小红点,重度为弥漫性发红灶;黏膜表面细小红点灶是指直径<1 cm、平坦状红点,表现为类圆形红色突起;樱桃红样斑点是指直径>2 cm的黑棕色斑呈黑色或褐色斑,形状不规则[3]。
门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解一、门静脉高压症形成后的病生理变化门静脉血流阻力增加,常是门静脉高压症的始动因素。
按阻力增加的部位,可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
门静脉高压症形成后,可以发生下列病理变化。
1、脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻后,首先出现充血性脾大,然后出现脾功能亢进的表现。
2、交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻,门静脉又无静脉瓣,四个交通支大量开放,并扩张、扭曲形成静脉曲张。
在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。
3、腹水门静脉压力升高,使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加,同时肝硬化引起的低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加,促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。
门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加,但中心血流量却是降低的,继发刺激醛固酮分泌过多,导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
二、门静脉高压的诊断方法1、肝组织学活检此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”,对于鉴别门静脉高压的病因至关重要,临床实践中常有两种途径,即经皮或经皮经颈静脉途径。
两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况(表1)。
表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式:①门静脉-中央静脉型纤维化(病毒性肝炎和自身免疫性肝炎);②门静脉-门静脉型纤维化(胆道疾病);③窦周和细胞周围型纤维化(代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病);④中央-中央型纤维化(布-加综合征等静脉流出阻塞)。
病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生,而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。
2、肝静脉压力梯度(H V PG)H V P G是检测P H T变化的“金标准”,是通过颈内静脉、股静脉或肘静脉插管检测肝静脉楔压与肝静脉自由压之差,从而间接反映门静脉压力,正常人门静脉压力<5 m m H g。
H VP G是一种相对成熟的方法,对判断临床终点事件及预后具有重要价值(表2)。
涂晋文教授治疗门脉高压性胃病肝郁脾虚证经验凃晋文是湖北中医药大学教授、主任医师、博士研究生导师,享受国务院政府特殊津贴,是湖北省人民政府参事,国家中医药管理局优秀中医临床人才专家指导委员会秘书组组员,第三、第四批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师,湖北省保健委员会专家,国家食品药品监督管理局新药评审中心专家。
涂师从事中西医临床工作4 0余年,对各种消化系统病证的诊治经验颇丰,对门脉高压性胃病肝郁脾虚证的中医治疗也颇有心得。
笔者有幸随师侍诊,现将其治疗门脉高压性胃病肝郁脾虚证的经验整理报道如下。
1 中医对门脉高压性胃病肝郁脾虚证病因病机的认识门脉高压性胃病是门脉高压症伴发的胃黏膜病变,多发于肝硬化门脉高压症病人,临床上主要表现为嗳气、返酸,胃脘痛、胸胁闷痛等,严重者可见显性上消化道出血。
祖国医学没有“门脉高压性胃病”的称谓,亦无对应病名。
根据其临床表现,可归属于中医“痞症”、“癥瘕”、“积聚”等范畴。
《圣济总录·积聚统论》:“癥瘕癖结者,积聚之异名也。
”门脉高压性胃病主要病因病机有饮食不节、脾胃受损,郁怒伤肝、气滞血瘀,湿热疫毒、内侵肝胆,虫毒阻络、隧道不通,正气虚弱、病邪难祛等。
其病症在脾胃,病本在肝,病理因素有痰浊、瘀血等。
涂师根据多年临床经验总结体会,该病证初期主要为肝气郁结,气机受阻,脾胃升降失司,形成“痞证”、“积聚”。
病变日久则肝气横逆犯脾土,脾胃受损,致脾虚。
肝体阴而用阳,肝所藏之血乃脾胃运化之水谷所生,脾虚则肝体不能得到阴血的滋养,肝病进一步加重。
“肝郁”、“脾虚”二者相互影响,互为因果,形成恶性循环,可致气血津液输布障碍,形成痰浊、瘀血等病理产物,导致“癥瘕”等病症出现。
据此,他提出了门脉高压性胃病肝郁脾虚证“肝郁气滞,脾气内虚,痰瘀内阻”的基本病机。
1.1 郁怒伤肝,脾胃升降失司,“痞证”、“积聚”乃成涂师认为,门脉高压性胃病的发生、发展及恶化除与湿热疫毒等因素有关外,与情志精神因素最为密切。
门脉高压症临床治疗方法门脉高压症临床治疗方法门脉高压症,英文名:portal hypertension ,别名:门静脉高血压;门静脉血压过高;门脉高压;PHT。
门脉高压症是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现,是一个临床病症,为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现,而不是一种单一的疾病,所有能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加,均能引起门脉高压症。
所以门静脉高压病人在临床上往往表现出门静脉高压和原发病的症状。
门静脉高压表现有脾脏肿大、食管胃底静脉曲张和腹水,常常伴发脾功能亢进、上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等,而原发病的症状则随疾病的不同而异。
门脉高压症 - 流行病学图1 门脉高压症据1982年全国普外科学术会议3500例资料分析,肝内型门脉高压症共占97.81%,而肝外型仅占2.19%。
1998年,黄筵庭等汇总全国13个省市的24所医院共施行门静脉高压手术的9980例资料。
其流行病学资料是:乙型肝炎表面抗原阳性的占71.86%,阴性占28.14%。
肝内型占97.06% 其中坏死性占75.74%,血吸虫性占15.38%,酒精性占2.97% 胆汁性占1.62%;肝外型占2.94%。
从乙肝表面抗原和肝脏病理可见,中国肝硬化仍以肝内型的坏死后性和血吸虫病性肝硬化为主,乙型肝炎仍是中国肝硬化的主要原因。
门静脉高压症合并肝癌受到重视,本次调查的8327例中有肝癌205例,占2.46%,明显高于普通人群,说明乙型肝炎与肝癌之间的密切关系。
门脉高压症 - 病因图2 门脉高压症门脉高压症可分为肝前型,肝内型和肝后型3类,肝内型在中国最常见,占95%以上在肝内型按病理形态的不同又可分为窦前阻塞、肝窦和窦后阻塞两种。
窦前阻塞的常见病因是血吸虫病性肝硬化。
血吸虫在门脉系内发育成熟、产卵,形成虫卵栓子,顺着门脉血流抵达肝小叶间汇管区的门脉小分支,引起这些小分支的虫卵栓塞,内膜炎和其周围的纤维化,以致门脉的血流受阻,门脉的压力增高。
第二十七章门静脉高压症【概述】本症是由于门静脉(以下简称门脉)血流受阻,发生淤滞,引起门脉压力增高所致。
临床上表现为脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、上消化道出血和腹水等。
本症分肝内和肝外两型,前者占95%以上。
肝内型又可分为窦前阻塞(血吸虫性肝硬化)和窦后阻塞(肝炎后肝硬化)。
肝外型主要为门脉主干血栓形成或其先天性畸形(闭锁、狭窄、海绵窦样病变)。
正常门脉压力在1.27-2.35kPa (13--24cmH2O),平均值为1.76kPa (18cmH2O),门脉压力不超过12mmHg时,食管、胃底曲张静脉很少破裂出血。
门脉高压症时,压力大都增至2.9-4.9kPa(30-50cmH2O)。
【诊断要点】1. 症状和体征脾肿大,脾功能亢进;侧支循环建立和开放;上消化道出血和腹水是门脉高压症的主要临床表现。
肝功能减退的临床表现常为伴随症状。
(1)病史:有无肝炎、血吸虫病、药物中毒、消化不良、消化道大出血、黄疽等病史;有无酗酒嗜好;有无鼻出血、牙龈出血、女病人月经过多病史。
(2)临床表现。
(3)体格检查:注意有无肝病面容、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育,有无腹壁静脉曲张及血流方向(有助于病因诊断),脐周围有无静脉杂音,有无肝脏肿大或萎缩,脾肿大程度和质地;有无腹水;双下肢有无浮肿或静脉曲张。
2. 实验室检查血、尿、便常规和大便潜血;出凝血时间,凝血酶原时间,纤维蛋白原;血清电解质和血气分析;血生化;甲胎蛋白;各种肝炎病毒学指标检测;HIV病毒检测。
3. 特殊检查(1)B超检查:了解肝、脾的大小,有无肝硬化、腹水及其严重程度。
有无并发肝癌。
(2)彩色超声多普勒:了解门静脉系统情况、血流方向、血流量,有无血栓形成,检查肾静脉情况及下腔静脉情况。
(3)放射学检查:上消化道钡餐观察有无食管、胃底静脉曲张,了解病变范围和程度。
有无合并消化性溃疡。
有条件时可行选择性腹腔动脉造影和肠系膜上动脉造影,了解门静脉血流方向和肝动脉代偿情况,有无合并肝癌以及部分门体侧支循环情况。
医堂绽述2Q塑生!旦箜!!鲞筮!魍丛鲤i型曼墼!也!坚堡!:』垫2Q塑:!!!:!£:塑!:!FineJ.Currentstatusoftheproblemoftraumaticshock[J].‘SurgGynecolObstect,1965,120:537-544.WolochowH,HildebrandGJ,LamannaC.translocationofmicroor-ganismsacr088tIleIntestinalinrats.effectofmicrobalsizeandconcentration[J].JInfectDis,1966,116(4):523-528.BergRD.GartingtonAW.Translocatiaofcertainindigenousbacte-riafromthegastrointestinaltracttomezenterielymphnodesandotherorganingnotubioticmouzemodel【J].Infectlmmun,1979,23(2):403_411.SchwarzM,ThomsenJ,MeyerH,eta1.Frequencyandtimeconilleofpancreaticandextrapancreaticbacterialinfectioninexperimentalacutepancreatitisinrats[J].Surgery,2000,127(4):427432.Hel'88G。
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门静脉高压性胃病应该做哪些检查?*导读:本文向您详细介门静脉高压性胃病应该做哪些检查,常用的门静脉高压性胃病检查项目有哪些。
以及门静脉高压性胃病如何诊断鉴别,门静脉高压性胃病易混淆疾病等方面内容。
*门静脉高压性胃病常见检查:常见检查:出血时间、凝血时间、凝血酶原时间(PT)、血浆鱼精蛋白副凝试验(3p试验)、血小板计数(PLT)、内镜检查、超声内镜检查*一、检查肝硬化患者常有不同程度的贫血,多数为正常细胞性或小细胞性贫血,偶见巨细胞性贫血。
晚期可能出现红细胞生成抑制现象,脾亢时全血细胞减少,并促使出血。
出、凝血时间延长,凝血酶原时间延长,特别是阻塞性黄疸时明显。
因而有的患者用维生素K可纠正。
急性出血时白细胞增加,止血后恢复正常。
出血明显而广泛时,应注意DIC,如血小板计数减少或进行性减少,纤维蛋白原1~1.25g/L,FDP600mg/L,3P试验阳性和优球蛋白溶解时间缩短者,可确立诊断;如凝血酶原时间延长,优球蛋白溶解时间明显缩短,而血小板计数正常,3P试验阴性者,为原发性纤维蛋白溶解。
出血之后可能出现血氨升高,水与电解质紊乱以及肾功能减退。
肝硬化失代偿期,胆固醇酯低于正常,清蛋白减少,球蛋白增多,白/球蛋白倒置,转氨酶轻度升高。
部分肝炎后肝硬化病例,还可检出乙肝或丙肝病毒血清标志。
合并内毒素血症者鲎试验阳性。
1.内镜检查内镜主要表现为黏膜红斑、黏膜出现白黄色细网状结构,将红色或淡红色水肿黏膜间隔成蛇皮状,即所谓蛇皮征(snake sign)或马赛克征(mosaic sign),为本病特征性表现,严重的可见到散在樱桃红斑点及点片状出血。
内镜分级目前尚不统一,McCormack等将PHG内镜下表现分为轻型和重型。
轻型表现为黏膜轻微发红,条纹状红斑,蛇皮征或马赛克征,重型表现为散在樱桃红斑点或弥漫性出血性病变。
Tanoue等内镜下分为3级:Ⅰ级,轻微发红,马赛克征(-);Ⅱ级,严重充血,马赛克征(+);Ⅲ级,在Ⅱ级的基础上伴点片状出血。