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收稿日期：２００８－０８—１５修回日期：２００８—１０－２８
门静脉高压性胃病的研究进展
杨耀鑫△（综述），朱家胜（审校）
（皖南医学院弋矶山医院普外三科，安徽芜湖２４１００１）
中图分类号：１１５７３
文献标识码：Ａ
文章编号：１００６－２０８４（２００９）０１－０１１３－０３
摘要：ｆ－ｊ静脉高压性胃病（ＰＨＧ）是一种内镜下胃黏膜呈特征性马赛克样改变的疾病，其组织学上无明显炎性改变。ＰＨＧ是上消化道出血的重要因素之一，超过６５％的肝硬化门静脉高压症患者会发展为ＰＨＧ。目前ＰＨＧ的发病机制尚未完全清楚。ＰＨＧＩｌ缶床主要表现为消化道出血等症状．其诊断主要依靠内镜和组织学，治疗主要针对降低门静脉压力。
关键词：门静脉高压性胃病；肝硬化；诊断；治疗
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门静脉高压性胃病（ｐｏｒｔａｌ
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ｔｈｙ，ＰＨＧ）是指门静脉高压症所伴发的一种特殊类型的胃黏膜病变。１９８５年，Ｍｃｃｏｒｍａｃｋ等¨１首先将门
静脉高压症患者的胃黏膜病变作为一种独立的疾病
描述，并称之为充血性胃病。１９９２年在意大利米兰有关ＰＨＧ共识会上把ＰＨＧ定义为：门静脉高压患者
内镜下胃黏膜出现特殊病变并伴有黏膜和黏膜下血管扩张而组织学上无明显炎症的一种独立的胃病。
在肝硬化上消化道出血病因中，ＰＨＧ仅次于食管．胃
底静脉曲张破裂，而在重度肝功能不全患者及重度ＰＨＧ患者中，则上升为第一位出血因素，故ＰＨＧ在
临床上１３趋受到人们的重视。本文就近年来由肝硬化引起的ＰＨＧ的研究进展进行综述。
１发病机制
ＰＨＧ的发病机制尚不十分清楚，目前认为门静脉高压是产生ＰＨＧ的必备条件，在此基础上产生的一些体液因子和细胞因子亦参与了ＰＨＧ的发生。
１．１
胃黏膜血液循环障碍正常胃黏膜血流状态是重要的胃黏膜保护因子，胃黏膜血液循环障碍是门静脉高压症的重要病理生理变化和ＰＨＧ的主要发生机制。门静脉高压时，胃静脉回流障碍，胃黏膜毛细血管静脉压增加，处于闭锁状态的动
静脉分流被动开放，使动脉
血直接灌入静脉，导致胃黏膜毛细血管与组织交换的有效血容量减少，尤其是胃窦
部黏膜有效血流量减少显著，血氧饱和度降低，致使胃黏膜易受各种攻击因素的损害而发生糜烂、出血旧Ｊ。胃静脉回流障碍又使得胃黏膜充血、淤血，毛细血管扩张及渗透性增加。
对肝硬化ＰＨＧ患者胃黏膜血流动力学改变的研
究，有两种不同的结论。Ｖｙａｓ等¨１关于ＰＨＧ患者的
研究显示胃黏膜血流量减少，认为ＰＨＧ发生是由于淤血所致，属于“淤滞（被动性充血）”；另有学者研究证实，ＰＨＧ胃黏膜血流量增加，认为ＰＨＧ是由主动性充血所致，即“泛溢”Ｍｊ。事实是，上述两种机制共
同参与了ＰＨＧ胃黏膜血液循环障碍的发生。
１．２
胃黏膜防御屏障破坏门脉高压时，胃黏膜血
流动力学呈高容量、低灌注改变，黏膜下毛细血管和
静脉扩张淤血，胃黏膜微循环障碍，黏膜缺血缺氧造成代谢紊乱、黏液生成和分泌受限，使黏膜屏障作用
破坏。研究表明，ＰＨＧ时血清胃泌素水平升高，而壁细胞总数相对减少。血清胃泌素水平升高，可抑制
缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Ｏｄｄｉ括约肌的
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调节，使之松弛，胆汁、胰液反流入胃，损伤胃黏膜。肝硬化ＰＨＧ时门腔分流使门静脉内促胃酸分泌物质不能经肝脏灭活，进入体循环，使胃酸分泌亢进，也可引起胃黏膜损伤。很多研究报道，热休克蛋白７２对胃黏膜有关键性的保护作用，而最近研究发现肝硬化大鼠胃黏膜热休克蛋白７２表达明显减低，表明热休克蛋白７２参与了ＰＨＧ的形成”Ｊ。
１．３血管活性物质水平的改变
１．３．１一氧化氮（ｎｉｔｒｏｇｅｎｍｏｎｏｘｉｄｕｍ，ＮＯ）作为一种潜在的血管扩张剂，在肝硬化和ＰＨＧ患者中ＮＯ水平升高。Ｌｅｅ等∽１报道，在门静脉高压的大鼠模型体内应用诱导型ＮＯ合酶抑制剂后，可改善高张力循环状态，但不能阻止门静脉高压和ＰＨＧ的发展。这表明高动力循环通过诱导型ＮＯ合酶产生的ＮＯ不是ＰＨＧ发生、发展的主要因素。
１．３．２前列腺素关于前列腺素在ＰＨＧ发生、发展中的作用存在争议，在对人的研究中前列腺素在胃黏膜中可表现为增加、减少，或没有变化；在动物模型中总表现为减少，然而二者一致的是前列腺素抑制剂在ＰＨＧ动物模型和患者中均可致胃黏膜损伤增加…。１．３．３肿瘤坏死因子Ｏｔ具有多种促炎症活性，与胃肠黏膜损伤有关。Ｍｏｒｅｉｒａ等哺１认为，肿瘤坏死因子ａ与门静脉高压高动力循环及ＰＨＧ发生有关。肿瘤坏死因子０【可能通过调节ＮＯ和前列腺素而对高动力循环发生作用。
１．３．４生长因子近年来几项关于ＰＨＧ患者和ＰＨＧ动物模型的研究表明，胃黏膜的转化生长因子０ｔ、表皮生长因子、血管内皮生长因子均参与了ＰＨＧ的形成一Ｊ。
１．３．５胰高糖素通过降低血管平滑肌对血管收缩剂的敏感性而起血管扩张作用。现已知，３０％一４０％内脏血流量增加可用胰高糖素来解释。推测胰高糖素参与了门脉高压胃黏膜高灌注状态的形成¨…。１．４幽门螺杆菌曾认为是一个重要的致病因子，但目前国内外研究认为，ＰＨＧ的发生、发展与幽门螺杆菌无关‘１１］。
２ＰＨＧ的临床表现和诊断
２．１临床表现ＰＨＧ的临床症状没有特异性，主要表现为出血，与食管一胃底静脉曲张破裂急性大出血不同的是，ＰＨＧ出血多为慢性出血，出血量与ＰＨＧ的持续时间及病变范围和严重程度有关。一般为小量出血，可自行停止，但易反复发作，首次出血后１２个月内的再出血率达６２％¨“。
２．２诊断内镜检查是ＰＨＧ诊断的主要依据。１９８５年ＭｃＣｏｒｍａｃｋ等…提出将ＰＨＧ分为轻度和重度两型，轻型表现为胃黏膜表面呈马赛克样改变（红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔）或猩红热样疹。重型表现为：①樱桃红样斑点，常发生在蛇皮样改变的黏膜岛上；②弥漫性胃黏膜出血性病变。新意大利内镜俱乐部将ＰＨＧ内镜下表现归纳为４种基本表现¨３｜：马赛克样损害、红点损害、樱桃红斑点状损害、黑棕斑点损害，其中马赛克样改变是ＰＨＧ的特征性改变。Ｐａｐａｚｉａｎ等¨４０发现，马赛克样改变对诊断ＰＨＧ的敏感度为９４％，特异度为９９％；组织学上显示黏膜层和黏膜下层毛细血管和小静脉扩张而不伴有糜烂、炎症和纤维性血栓；超声内镜见胃壁增厚，门静脉、脾静脉增宽，或有门脉侧支循环建立的依据；ＣＴ增强胃壁内层延迟期强化，胃底黏膜呈结节样肥厚。
３治疗
３．１药物治疗
３．１．１Ｂ受体阻滞剂ＰＨＧ药物治疗首选１３受体阻滞剂如普萘洛尔，其通过改善内脏高动力循环，减少门静脉及其侧支循环血流量来降低门静脉压，用于ＰＨＧ及其出血的治疗已获得一定疗效。Ｓａｔｉｎ等【ｌ副的研究结果表明，在曲张静脉的结扎治疗基础上应用普萘洛尔将降低术后出血的可能。
３．１．２垂体后叶素主要收缩内脏血管，减少门静脉血流量，降低门静脉压力，使ＰＨＧ胃黏膜扭曲、扩张的血管回缩，缓解胃充血和淤血。研究表明，血管加压素和特利加压素均显著减少胃黏膜血流量，有效地控制肝硬化食管静脉曲张破裂出血¨６‘。３．１．３生长抑素及其类似物应用对治疗ＰＨＧ可能有效。主要是通过减少内脏血流，使胃的血流减少，降低了胃部的局部压力。生长抑索善得定，通过抑制胰高血糖素分泌，引起内脏血流量减少和门脉压下降，而无全身其他改变，优于血管加压素ⅢＪ。但最近的研究表明，它们对门脉压的降低是暂时的，因此，对于合并慢性出血的患者使用是无效的。３．１．４其他有报道，雌激素和孕酮可引起胃血流和门脉压的降低，表明它们在降低ＰＨＧ的发生和预防中可能有作用。硝苯吡啶、硝酸甘油等药物也有应用于治疗ＰＨＧ的报道¨引。
３．２内镜治疗对于ＰＨＧ出血的患者，可采用内镜下喷洒或局部注射组织粘合剂等止血药物¨９ｌ。微波或激光照射瑚。等方法亦有一定的止血作用。
３．３介入治疗
３．３．１经皮脾动脉栓塞术脾静脉血流是门静脉的重要来源，经皮脾动脉栓塞术栓塞脾动脉后，脾静脉血流相应减少，进而减少门静脉血流，降低门静脉压力，改善ＰＨＧ。该术远期疗效并不佳，可能与肠系膜血流代偿性增加导致门静脉压力下降不明显
万方数据
有关。
３．３．２经颈静脉肝内门体静脉支架分流术是一ｒ２］种非外科门体分流术，降低门静脉压力效果确切，对
肝硬化静脉曲张性破裂出血、ＰＨＧ急性出血和顽固『３１性腹水均有良好疗效，尤其适用于ＣｈｉｌｄＣ级患者。
近年来因其不良反应较大，已较少用于预防性治疗［４］ＰＨＧ出血，主张在其他止血方法无效时才予以
考虑‘２¨。［５］３．４手术治疗主要有３种手术方式，即分流术、
断流术和联合性手术。对食管静脉曲张合并ＰＨＧ［６Ｊ时，应根据患者出血情况、静脉曲张程度及肝功能状
况选择术式，同时应考虑手术对ＰＨＧ的影响。①分
流术是通过降低门静脉压改善胃静脉回流，改善胃Ｈ１黏膜微循环来实现其治疗目的，效果肯定。但分流
术后门静脉血流量大幅度降低，导致人肝血流量减ｐｏ少，使肝性脑病发生率增高，故分流术被用来控制药
物及内镜治疗失败的急、慢性ＰＨＧ出血的患者，或者
Ｐ。预防静脉出血∞２Ｊ。②断流术的近期止血效果良好，
术后仍存在门静脉高压有利于维持门静脉入肝血流¨叫量，肝性脑病发生率低，但断流术使ＰＨＧ加重，往往
是术后再出血的主要因素。③联合性手术从理论上『】１１讲汲取了上述两种手术方式的优点，既能适当降低
门静脉压和减少门静脉血流，又能彻底止血，而且能
够维持较多的门静脉向肝血流，是食管静脉重度曲［１２］张伴重型ＰＨＧ患者的理想术式。但联合手术操作复［１３］杂，创伤大，技术要求高，应选择有大出血史及肝功
能ＣｈｉｌｄＡ、Ｂ级患者和重型ＰＨＧ患者施行联合手
术，术后仍服用普萘洛尔。
３．５肝移植是彻底改善门静脉高压并有效治疗［１４］ＰＨＧ的一种方法。目前，全世界已累计实施肝移植…，例数超过１ｌ万，患者１年和３年的存活率分别为
９０％和８０％，５年存活率达６５％～７５％。近年来国内
移植也得到较快发展，但由于供体数量有限，费用高『１６］昂，手术技术及术后处理等诸多因素的影响，尚未能
成为治疗ＰＨＧ的常规或首选方法。
４展望［１７］ＰＨＧ是肝硬化或肝外型门静脉高压症的并发症
之一，其发病机制尚不十分清楚，最主要的病因是门［１８］静脉高压。积极治疗原发肝病尽快改善肝功能和降…，低门静脉压是防治本病的关键。除外科手术外，目。。前仍没有可靠的方法降低门静脉压，采取不同机制［２０３的药物联合治疗是临床研究ＰＨＧ的新方向。对
ＰＨＧ患者无论是药物治疗还是手术治疗，都需进一［２１］
步探索。
［２２］
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收稿日期：２００８－８—１２修回日期：２００８埘一ｌｌ
万方数据
门静脉高压性脾脏切除的是是非非 作者：王宇， WANG Yu 作者单位：100050,北京市,首都医科大学附属北京友谊医院普通外科 刊名： 中华肝胆外科杂志 英文刊名：CHINESE JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY 年，卷(期)：2006,12(9) 被引用次数：4次 本文读者也读过(10条) 1.张忠涛.王宇胰腺损伤[期刊论文]-腹部外科2002,15(2) 2.周孝思.张同琳合并肝内胆管结石的胆总管结石是EST的适应证还是禁忌证?[期刊论文]-中国微创外科杂志2007,7(2) 3.王宇门静脉高压症的外科治疗[期刊论文]-中华外科杂志2005,43(19) 4.韩威.李建设.张忠涛.王宇胰腺实性-假乳头状瘤的诊断治疗[期刊论文]-中国医学科学院学报2006,28(4) 5.朱立元.尹耀新急性胰腺炎的治疗[期刊论文]-肝胆外科杂志2001,9(3) 6.姜洪池.陆朝阳巨脾切除的有关技术问题[会议论文]-2005 7.LIU Jun.GONG Hao.ZHANG Zhong-tao.WANG Yu Effect of angiotensin Ⅱ and angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonist on the proliferation,contraction and collagen synthesis in rat hepatic stellate cells[期刊论文]-中华医学杂志（英文版）2008,121(2) 8.王宇.贾继东.WANG Yu.JIA Ji-dong肝肾综合征的发生机制和治疗进展[期刊论文]-肝脏2006,11(1) 9.张忠涛.王宇门体分流手术治疗门静脉高压症[期刊论文]-中国医刊2004,39(2) 10.张忠涛门体分流手术治疗门静脉高压症的历史与现状[期刊论文]-临床外科杂志2004,12(7) 引证文献(4条) 1.阿依甫汗·阿汗.张日新.张金辉.赵晋明.曹峻.邰沁文.季学文.温浩脾大部切除术与脾完全切除术比较治疗肝硬化门脉高压症的系统评价[期刊论文]-中国循证医学杂志 2009(6) 2.潘平生.祝强华.陈丽萍.曹宏勇.彭丽娟PSE联合TACE治疗原发性肝癌伴脾功能亢的临床研究[期刊论文]-中国医学创新 2009(32) 3.沈贵生.朱家胜.朱国民.史有龙.汪天平保脾手术对晚期血吸虫病肝纤维化及相关细胞因子的影响[期刊论文]-中国血吸虫病防治杂志 2009(6) 4.朱俊军.杨业发.张遂亮.潘春华部分脾动脉栓塞术治疗脾功能亢进致血小板减少的疗效观察[期刊论文]-实用医学影像杂志 2008(1) 本文链接：https://www.doczj.com/doc/ba4882497.html,/Periodical_zhgdwk200609002.aspx
门静脉高压症临床路径 （2009年版） 一、门脉高压症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为上消化道出血，门静脉高压症（ICD-10：K76.6伴(K70-K71↑,K74↑,I98.3*)） 行分流或断流术（ICD-9-CM-3: 39.1,42.91,44.91） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《黄家驷外科学》（第7版，人民卫生出版社） 1.症状和体征：脾肿大，呕血或黑便，腹水。 2.实验室检查：可有脾功能亢进性外周血细胞计数下降、血胆红素升高、白/球蛋白比例倒置等肝功能受损表现。 3.特殊检查：结合超声、CT、上消化道造影、内镜检查、肝血流量测定、核素心肝比值测定、肝活检（必要时可做骨髓穿刺）结果明确。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）,《黄家驷外科学》（第7版，人民卫生出版社） 1.止血治疗：三腔两囊管压迫，内镜套扎或硬化剂注射。
2.手术治疗： （1）经颈静脉肝内门体静脉分流术。 （2）门体分流术：脾肾分流术；肠系膜上静脉－下腔静脉侧侧吻合术；限制性门腔静脉侧侧分流术；远端脾肾静脉分流术。 （3）贲门周围血管离断术. （4）脾切除术：脾切除作为上述各种相应手术的附加步骤可以采用，慎用于单纯为改善脾功能亢进患者。 （5）原位肝移植：治疗终末期肝病合并门静脉高压症、食管胃底静脉曲张出血的方法之一，需严格掌握适应症。 （四）标准住院日为14-18天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：K76.6伴(K70-K71↑,K74↑, I98.3*)上消化道出血、门脉高压症疾病编码。 2.需行门脉高压症分流或断流术者，无手术治疗禁忌症。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备（术前评估）5-7天。 1.所必须的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规+潜血；
精心整理 2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。 本指南的更新点 1.?食管胃静脉曲张破裂出血（EVB ）?的诊断：旧版指南建议48小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为12-24小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断EVB 的唯一可靠方法，而新版明确了B 超、CT 、MRI 、肝弹性检测等在EVB 诊断方面辅助价值。 2.化患者 3.（1 （2（3 4.（1）（2）（3（4） 5.（11周（2 6.7.概述 门静脉高压症引起的?EVB??是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB 均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB 的诊疗和预防工作中做出合理决策。 证据等级分为A 、B 、C 三个级别，推荐等级分为1、2两个级别（表1、2）。 表 1.推荐意见的证据等级 ?
表 2.推荐意见的推荐等级? 基本概念? 推荐意见：?EVB的治疗目的为预防首次EVB（一级预防）；控制急性EVB；预防再次EVB（二级预防）；改善肝脏功能储备（A，1）。 1.?EVB的诊断：出血12-24小时之内行胃镜检查是诊断EVB的可靠方法，内镜下可见曲张静脉活动性出血（渗血、喷血）、在未发现其他部位有出血病灶但有明显静脉曲张的基础上，发现有血栓头。 2.?GOV 表示 G2）为 （G3） 。 MRI、GOV 化患者 1）。 受体阻 B，2）。 的预防药物，但其有效性和长期安全性尚需进一步证实。 推荐意见：?中、重度食管静脉曲张、出血风险较大者（Child-PughB、C级或红色征阳性），推荐使用非选择性β受体阻滞剂或内镜下曲张静脉套扎术（EVL）预防首次静脉曲张出血（A，1）。出血风险不大者，首选非选择性β受体阻滞剂，对非选择性β受体阻滞剂有禁忌症、不耐受或依从性差者可选EVL（B，2）。 推荐意见：?普萘洛尔推荐剂量为10mg2/日，可渐增至最大耐受剂量；卡维地洛起始剂量为6.25mg1/日，如耐受，可于1周后增至12.5mg1/日；纳多洛尔起始剂量20mg1/日，渐增至最大耐受剂量，应长期使用。应答达标的标准：HVPG≤12mmHg以下或较基线水平下降≥10%。应用普萘洛尔或纳多洛尔的患者，若不能检测HVPG，则应使静息心率下降到基础心率的75%或静息心率达50-60次/分（A，1）。 推荐意见：?不推荐单独应用硝酸酯类药物或与非选择性β受体阻滞剂联用进行一级预防（A，2）。
2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。 本指南的更新点 1.?食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）?的诊断：旧版指南建议48小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为12-24小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断EVB的唯一可靠方法，而新版明确了B超、CT、MRI、肝弹性检测等在EVB诊断方面辅助价值。 2.胃镜检查：旧版建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2-3年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者每年检查1次。新版更新为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2年检查1次胃镜，失代偿期肝硬化患者0.5-1年检查1次胃镜。 3.急性食管胃底静脉曲张出血的治疗 （1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。 （2）旧版推荐H2RA及PPI用于辅助治疗，新版则仅推荐PPI。 （3）新增内容：麻醉插管或ICU可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。 4.食管静脉曲张出血一级预防 （1）旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β受体阻滞剂，而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。 （2）旧版对ACEI/ARB及螺内酯等可降低门脉压力的药物，因缺乏证据未作明确推荐，新版明确指出不推荐ACEI/ARB及螺内酯用于一级预防。 （3）新增如何根据LDRf分型选择?治疗时机?的?内容。 （4）明确规定：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防；不推荐各种外科手术和TIPS用于一级预防；不推荐EVL联合非选择性β受体阻滞剂同时用于一级预防。 5.食管静脉曲张出血的二级预防 （1）关于二级预防的时机，旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血1周后开始，而新版则将时间改为5天后。 （2）明确规定：肝硬化合并顽固性腹水者，无论一级或二级预防均禁用非选择性β受体阻滞剂。 6.新增特殊类型静脉曲张的处理章节，详见下文。 7.待解决的问题方面，新增了对微生态制剂和新的靶点如血管生成抑制剂、抗氧化剂、环氧化酶抑制剂、他汀类药物等进行了展望。 下面为大家奉上本指南的要点。 概述 门静脉高压症引起的?EVB??是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和预防工作中做出合理决策。 证据等级分为A、B、C三个级别，推荐等级分为1、2两个级别（表1、2）。 表 1.推荐意见的证据等级?
现代实用医学2012年12月第24卷第12期 ?1351? MSCT 增强扫描对门脉高压性胃病的诊断初探 李好鹏【摘要】目的 探讨增强CT 扫描对门脉高压性胃病（PHG ）的诊断价值。方法 分析68例肝硬化患者和72例对 照组三期腹部CT 增强扫描表现，了解有无出现动脉期胃壁灌注缺损征。CT 扫描过程中，肝硬化患者动脉期胃壁出现节段性或局部的不强化，而在静脉期和平衡期胃壁均匀强化，为动脉期胃壁灌注缺损征阳性。结果72例非肝硬化患者中均未见到动脉期胃壁灌注缺损。68例肝硬化患者中有19例动脉期胃壁灌注缺损征呈阳性。此19例胃镜表现为PHG ，另有5例内镜确诊为PHG ，而增强CT 表现为动脉期胃壁灌注缺损征阴性，动脉期胃壁灌注缺损征的阳性率为79.2%。结论增强CT 出现动脉期胃壁灌注缺损征对PHG 有较大的诊断价值。 【关键词】多层螺旋CT ；门脉高压性胃病 doi:10.3969/j.issn.1671-0800.2012.12.016【中图分类号】R814.4 【文献标志码】A 【文章编号】1671-0800(2012)12-1351-02 作者单位：315012宁波，宁波市妇女儿童医院 通信作者：李好鹏，Email ：lihaopeng 门脉高压性胃病（PHG ）是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变，主要发生于肝硬化门脉高压症患者，也可见于非肝硬化性门脉高压症患者，如肝外静脉阻塞、Budd-Chiari 综合征等。PHG 在内镜下的表现已经有很详细的表述，但是在放射学方面的表现却研究较少，尤其在CT 扫描图像上的表现鲜有报导。本研究旨在进一步探讨螺旋CT 增强扫描对门脉高压性胃病的诊断价值。现报道如下。1资料与方法1.1 临床资料 收集2008年4月至 2011年8月宁波市妇女儿童医院收治的明确诊断为肝硬化的患者68例，其中男41例，女27例；年龄18～78岁，平均52岁。另外选择同期入院根据上述标准排除肝硬化的患者72例作为对照组，其中男63例，女39例；年龄23～72岁，平均年龄55岁。1.2 设备与方法 荷兰飞利浦Bril-liance 16排螺旋CT ，美国GE 公司高压注射器：LF ，对比剂：碘海醇350，通用电气药业（上海）有限公司。日本富士能公司胃镜：富士能system4400胃镜。设定 腹部CT 扫描参数为：球管容量240mAs ，螺距1.2，准直宽度0.6mm ，层厚5mm ，重建层厚0.75mm ，重建增量0.4mm 。 患者扫描前禁食，先做常规CT 平扫，扫描范围从肝顶到肾脏下缘连续扫 描。增强扫描时保持患者位置不移动，由以3ml/s 的速度采用Bolus tracking 方法由肘部贵要静脉注入对比剂碘海醇350100ml 。在腹主动脉区域选定感兴趣区，注入造影剂后此区域的CT 值增加100Hu （CT 值的单位）时作计时点，采集CT 三期增强图像。所有的图像都传入MMWP 平台进行后续重建工作。肝脏动脉期：在计时点后30～35s 采集动脉期。门静脉期：计时点后50～55s 后开始扫描，此期门静脉明显强化；平衡期：计时点开始延迟120～125s 开始扫描。1.3 动脉期胃壁灌注缺损征判定 当 动脉期胃底或胃体的胃壁出现节段性的不强化，而在静脉期和平衡期胃壁均匀强化，此现象为动脉期胃壁灌注缺损征阳性。1.4 PHG 胃镜诊断 本研究门脉高压 性胃病的胃镜检查诊断标准采用意大利 内镜协会对门脉高压性胃病的诊断标准，分为四种表现，分别是马赛克样改变、红点改变、樱桃红斑点状改变、黑棕 斑点改变。其中马赛克样表现分为3级，分别是轻度：呈弥漫性淡红区；中度：淡红区中心部有小红点（图1a ）；重度：呈弥漫性发红。 红点损害是指直径＜1cm 、平坦状红点。樱桃红斑点状损害是指直径＞2cm ，类圆形红色突起。黑棕斑点是指形状不规则的黑色或褐色斑点。2 结果 72例非肝硬化患者和68例肝硬化患者均进行了三期腹部增强CT 扫描。两组腹部CT 增强出现动脉期胃壁灌注缺损数分别为0例和19例。68例肝硬化患者的胃镜检查结果，其中24例符合门脉高压性胃病，并且其中的19例MSCT 增强扫描时呈现动脉期胃壁灌注 缺损， 占79.2%。3 讨论 1984年Sarfeh 等[1]报道了门脉高压患者的胃黏膜和黏膜下有血管扩张，但是没有炎症细胞浸润，将这些黏膜病灶称之为充血性胃病（CG ）或PHG 。近年来有学者认为PHG 是上消化道出血的一个危险因素，食管胃底静脉曲张、肝功能损害越重，则PHG 并发上消化道出血的发 生率越高[2-11]。在上消化道出血患者，食管静脉曲张程度较轻者以PHG 合并出血为主，食管静脉曲张程度较重者则以曲张静脉破裂出血为主[3]。PHG 的发病机制尚未完全弄清，可能与门静脉高压、胃黏膜血液循环障碍、胃黏膜防御机制 受损、炎症介质、微生物、热休克蛋白（HSP ） 等多种因素有关。随着急诊内镜的广泛开展和应用，发现部分肝硬化患者的出血并非是由于食管胃底静脉曲张破裂出血，而是由于门脉高压性胃病出血所致，有研究表明门脉高压性胃病出血可占门脉高压消化道出血的10%～60%[10]。与食管静脉曲张破裂出血相比，门脉高压性胃病合并出血多呈隐匿发
奥曲肽对门静脉高压性胃病胃粘膜大出血的疗效 发表时间：2018-03-14T16:25:51.837Z 来源：《心理医生》2018年4期作者：李岳龙王心安李奇峰 [导读] 在临床治疗中，门静脉高压性胃病较为常见，可造成患者胃粘膜大出血，病情紧急。 （甘肃省陇南市武都区第一人民医院消化内科甘肃陇南 746000） 【摘要】目的：研究分析奥曲肽对门静脉高压性胃病胃粘膜大出血的疗效。方法：选取我院收治的50例门静脉高压性胃病胃粘膜大出血患者为研究对象。对照组进行垂体后叶素治疗，实验组进行奥曲肽治疗。比较分析实验组与对照组患者不良反应、止血率及药物起效时间等临床指标。结果：实验组中，2例发生恶心，1例患者发生心悸。对照组中，4例患者剧烈腹痛，3例患者恶心，3例患者腹泻。实验组与对照组患者不良反应发生率分别为12.0%与40.0%，具有统计学差异（P<0.05）。实验组24h内止血率为88.0%，对照组24h内止血率为40.0%，具有统计学差异（P<0.05）。实验组与对照组患者起效时间分别为（5.43±2.11）h与（9.80±5.44）h，具有统计学意义 （P<0.05）。结论：奥曲肽对门静脉高压性胃病胃粘膜大出血的疗效较为理想，安全性较高，不良反应轻微，可有效缓解患者出血症状，具有临床推广的意义。 【关键词】奥曲肽；门静脉高压性胃病；胃粘膜大出血；临床效果 【中图分类号】R573 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）04-0050-01 在临床治疗中，门静脉高压性胃病较为常见，可造成患者胃粘膜大出血，病情紧急，威胁患者生命健康[1]。为研究分析奥曲肽对门静脉高压性胃病胃粘膜大出血的疗效，选取我院2015年2月到2017年6月收治的50例门静脉高压性胃病胃粘膜大出血患者，报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取我院收治的50例门静脉高压性胃病胃粘膜大出血患者，随机分为2组各25例。对照组中，年龄范围为36岁到72岁，平均年龄为（53.21±3.22）岁，11例患者为女性，男性患者为14例。实验组中，年龄范围为37岁到73岁，平均年龄为（53.12±3.80）岁，10例患者为女性，男性患者为15例。 1.2 方法 实验组与对照组患者均进行常规的补液与输液治疗，防止肝性脑病。对照组进行垂体后叶素治疗，持续静脉滴注，滴速为0.8U／min，直到患者止血后1天停止。实验组进行奥曲肽治疗，静脉推注100ug，持续静脉滴注，50ug／h，直到患者止血后1天停止。两组患者止血成功后，可等到病情稳定后等待进一步手术治疗[2]。 1.3 观察指标 比较分析实验组与对照组患者不良反应、止血率及药物起效时间等临床指标。 1.4 统计学方法 采用SPSS19.0软件，计量资料t检验，以P＜0.05具有统计学意义。 2.结果 实验组中，2例发生恶心，1例患者发生心悸。对照组中，4例患者剧烈腹痛，3例患者恶心，3例患者腹泻。实验组与对照组患者不良反应发生率分别为12.0%与40.0%，具有统计学差异（P＜0.05）。实验组24h内止血率为88.0%，对照组24h内止血率为40.0%，具有统计学差异（P＜0.05）。实验组与对照组患者起效时间分别为（5.43±2.11）h与（9.80±5.44）h，具有统计学意义（P＜0.05），如表。 3.讨论 门静脉高压性胃病可导致患者胃黏膜病理性损害，黏膜下血管及黏膜扩张，破坏肝脏正常解剖学结构，与门静脉高压关系密切，主要临床症状为黑便、少数呕血等，造成患者失血性休克[3]。 另外，门静脉高压性胃病胃粘膜大出血可诱发肝肾综合征及肝性脑病等并发症，出血后再出血，严重威胁患者生命健康，影响正常生活。门静脉高压性胃病的基础条件为门静脉压升高，治疗关键步骤为降低患者门静脉压力[4]。奥曲肽为一种八肽生长素，人工合成，能够作用于患者血管平滑肌，组织血管扩张，减少内脏血流，降低门静脉压力，抑制胰高血糖素的作用[5]，且不良反应发生率较低，并无其他全身改变，安全性高。在本次研究中，实验组与对照组患者不良反应发生率分别为12.0%与40.0%，实验组24h内止血率为88.0%，对照组24h内止血率为40.0%，实验组与对照组患者起效时间分别为（5.43±2.11）h与（9.80±5.44）h，具有统计学意义（P＜0.05）。由此可得，门静脉高压性胃病胃粘膜大出血中应用奥曲肽疗效显著，可降低并发症发生率，具有重要临床应用价值。 综上所述，奥曲肽对门静脉高压性胃病胃粘膜大出血的疗效较为理想，安全性高，不良反应轻微，可有效缓解患者出血症状，具有临床推广的意义。 【参考文献】 [1]蓝程，孙晓宁，董丽伟，袁素，黄白丽.热休克蛋白70对肝硬化门静脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤的保护作用[J].胃肠病 学,2010,15(8):467-470. [2]黄蔚，钱静蓉，陈岳祥.缬沙坦对门静脉高压性胃病大鼠胃黏膜组织TGF-β1/Smad信号传导通路的影响[J].世界华人消化杂 志,2014(1):9-16. [3]金鑫鑫，朱人敏，刘炯，田德安，黄焕军.国产注射用醋酸奥曲肽治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的多中心随机对照临床研究[J].胃肠病学,2012,11(9):538-541.
疾病名：门静脉高压性胃病 英文名：portal hypertensive gastropathy 缩写：PHG 别名：congestive gastropathy；充血性胃病 ICD号：K31.8 分类：消化科 概述：肝硬化上消化道出血的原因中除食管胃底静脉曲张破裂出血外，胃黏膜病变也较常见，被称为出血性胃炎、急性胃黏膜损害、急性糜烂性胃炎等。1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病(congestive gastropathy，CG)。因其与门静脉高压的密切关系，后改为门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)，现被广泛采用。PHG的发病率占肝硬化患者的50%～80%。 流行病学：门脉高压症患者常发生胃肠黏膜病变，如充血、水肿、糜烂和溃疡，总发生率达90%以上，由此引起出血者约59%～61.5%，为门脉高压症患者发生胃肠出血的主要原因之一。PHG的发病率占肝硬化患者的50%～80%。病因： 1.黏膜循环障碍 正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H 浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H 。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。 2.肝功能状态 肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%。 3.胆汁反流 门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。 4.内毒素血症 门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93%；胃肠出血者C D D C D D C D D C D D
肝硬化肝功能损害与门脉高压性胃病 【摘要】目的探讨肝硬化患者胃黏膜内镜学的改变与临床肝功能损害及食管静脉曲张程度的关系。方法对62例肝硬化合并门脉高压性胃病(PHG)患者肝功能改变及食管胃底静脉曲张程度进行了回顾性分析。结果62例患者的肝功能Child分级及食管胃底静脉曲张程度均差异有统计学意义(P＜0．05)。结论门脉高压性胃病(PHG)的病变程度与肝硬化肝功能损害及食管静脉曲张程度均呈正相关。随着肝功能损害的加重，PHG也逐渐加重，并发胃黏膜出血的机会增多。 【关键词】肝硬化；门脉高压性胃病；上消化道出血 近年来，随着对上消化道出血紧急内镜检查的广泛使用，门脉高压时的胃黏膜病变渐引起关注。被认为是门脉高压时上消化道出血的重要原因之一。本研究总结分析本院2002-2007年62例肝硬化患者胃黏膜内镜学的改变与临床肝功能损害及食管静脉曲张程度的关系，进一步阐明门脉高压时胃黏膜损害的发生机制。 1 临床资料 1．1 一般资料本组62例患者中，男42例，女20例，年龄28~69岁，平均50．2岁，病程1~25年。病因主要是肝炎后肝硬化，占47例，其余为酒精性肝硬化，心源性肝硬化等。1．2 临床表现本组资料中，全部患者均有乏力、纳差，双下肢浮肿、腹胀58例，不同程度呕血黑便29例，腹水37例，腹壁静脉曲张23例，皮肤、巩膜黄染12例。乙型肝炎病毒表面抗原(HbsAg)阳性47例，56例B超见门静脉扩张。 1．3 统计学方法应用SPSS11．0软件进行统计处理，等级资料采用秩和检验，以P＜0．05为差异有统计学意义。 2 胃镜检查结果 所有病例均行胃镜检查，根据Smart[1]和Viggiano[2]等提出的门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)内镜分离标准，本组病例分轻度和重度两型。轻度PHG20例，表现为:①胃黏膜弥漫性充血;②黏膜有细小粉红色斑区或猩红热样疹;③胃黏膜覆盖淡黄色或白色网状分隔的复发性红斑区或“蛇皮样”改变。重度PHG 42例表现为:①胃黏膜点片状充血水肿或出血点;②胃黏膜有弥漫性出血或糜烂。轻度多局限在胃窦部，重度可见于胃窦、胃底、胃体或全胃黏膜，以胃底、胃体部居多。合并消化性溃疡14例；合并食管胃底静脉曲张破裂出血13例(均为重度食管胃底静脉曲张患者)。 两型PHG患者的肝功能Child分级及食管胃底静脉曲张程度差异有统计学意义，P＜0．05，说明随着肝硬化肝功能损害及食管胃底静脉曲张程度的加重，PHG加重。见表1、表2。
非肝硬化性门脉高压诊断要点 门静脉高压常见原因是肝硬化，占门静脉高压的80%以上。但目前临床上非肝硬化性门静脉高压日益受到重视，并且，部分此类患者通过适当的治疗，预后较好，因此，有必要提高对该类患者的诊断水平，以减少误诊。 门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72%由门静脉提供。门静脉压力通常与血流量(Q)和阻力(R)成正比。正常门静脉血流量为1000～1200ml/min，门静脉压力(PVP)是5～l0mmHg(7～14cmH20)。当PVP≥25mmHg(30cIn H20)；肝静脉楔压(WHVP)或PVP高于下腔静脉压(lVC)5mmHg：脾内压≥15lnmHg时，称为门静脉高压。门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。 此外，肝静脉压力梯度(HVPG)=WHVP—游离肝静脉压(FHVP)，正常人在5～6mmHg；尽管临床很少测定HVPG，但其对门静脉高压分类很有意义。 一、发病机理：有关门静脉高压产生的学说很多，最经典的学说主要有前向与后向学说： 1、前向学说(Forward fIow theory) 机体处于高动力循环状态，表观为：全身血管阻力降低：平均动脉压(MAP)降低：血浆容量增加：内脏血流增加；心输出量增加。 导致产生高动力循环状态的原因有：循环中胆酸.胰高糖素、降钙素基因相关肽(CRGP)等扩血管物质增加；血管内皮产生一氧化氮(N0)、前列腺素I2(PG I2)等扩血管物质增加；血管对缩血管物质如去甲肾上腺素等反应性降低。 2、后向学说(Backward fIow theory) 主要因为门静脉系统阻力增加，又因引起血管阻力增加的部位不同将其分为以下三种形式： ①肝前性因门静脉阻塞所致。②肝后性因肝静脉阻塞所致。③肝内性为多因素，最常见有 a.解剖因素如：纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化；b.功能因素如：星状细胞(HSC)活化，局部N0合成减低，内皮素—1（ET1）增加等。 二、门脉高压的分类及病因 1、肝前性门脉高压的病因 ①肝内血流增加、动一静脉瘘；脾大(非肝脏原因)； ②门静脉或脾静脉血栓形成或堵塞。 2、肝内性门脉高压的病因 ①急性见于：急性酒精性肝炎／脂肪肝、急性肝衰竭等。 ②慢性见于：病毒性，酒精性，砷、氯乙烯、铜盐中毒所致的肝病AIH／PBC／PSC，Wilson病／血色病／α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)缺乏，胰腺囊性纤维化，特发性门脉高压，
门静脉高压 (总分：，做题时间：90分钟) 一、A1题型(总题数：19，分数： 1.门静脉高压症的主要原因是______ （分数：） A.门静脉血栓形成 B.门静脉主干先天畸形 C.肿瘤压迫肝外门静脉 D.门静脉炎 E.肝硬化√ 解析： 2.下列哪项不符合门静脉高压症的病理改变______ （分数：） A.脾肿大 B.脾功能亢进 C.消化系器官淤血 D.腹水形成 E.中心静脉压高√ 解析： 3.门静脉高压症腹水形成的最主要原因是______ （分数：） A.毛细血管床静水压升高√ B.低蛋白血症 C.抗利尿激素分泌增多 D.淋巴回流受阻 E.醛固酮分泌增多 解析： 4.门腔静脉交通支，最重要的是______ （分数：） A.胃底、食管下端交通支√ B.直肠下端交通支 C.腹壁交通支 D.腹膜后交通支 E.肠系膜血管交通支 解析： 5.门静脉高压症的重要临床表现为______ （分数：） A.腹胀、食欲减退 B.食管静脉曲张伴出血√ C.血白细胞、血小板计数减少 D.肝肿大 E.肝功能损害 解析：
6.静脉高压症的临床表现是______ （分数：） A.肝大、呕血、腹水 B.肝大、腹水、黄疸 C.脾大、肝掌、蜘蛛痣 D.肝大、肝掌、蜘蛛痣 E.脾大、呕血、腹水√ 解析： 7.男性，35岁，1月前进食后出现呕血、黑便入院，经输血及应用止血药后好转。应考虑______ （分数：） A.食管癌 B.门静脉高压症√ C.肝脏疾病 D.脾脏疾病 E.胆结石 解析： 8.对直径＜1cm的小肝癌的定位诊断，以下哪种检查方法最好______ （分数：） 超 B.肝穿刺针吸细胞学检查 √ 线 E.选择性腹腔动脉和肝动脉造影 解析： 9.门腔静脉吻合术的目的是______ （分数：） A.降低门静脉压力√ B.消除脾功能亢进 C.阻断主要的侧支循环 D.减少腹水形成 E.改善肝功能 解析： 10.以下哪项是断流术______ （分数：） A.胃底食管周围血管离断术√ B.脾静脉吻合术 C.门腔静脉吻合术 D.脾切除术 E.肠—腔静脉吻合术 解析： 11.断流术是阻断何处血流______ （分数：） A.贲门周围食管胃底交通支√ B.肝静脉主干 C.门奇静脉交通支 D.脾与胃间交通支
引起门静脉高压的病因分类 门静脉高压（portal hypertetion）是由于门静脉血流受阻，使门静脉压力持续超过1.33～1.59kPa而引起的征候群。 一般可分为四型： （1）肝前型：病因有先天性门静脉发育畸形，如：门脉闭锁、狭窄等；后天性有门静脉炎、门静脉或脾静脉受肿瘤压迫或腔内阻塞；门静脉或脾静脉血栓形成，血流淤滞阻塞等。发病率低于总门脉高压的5%。 （2）肝内型：主要有各种类型的晚期肝硬化所致，也可见于慢性重型肝炎、肝纤维化等。约占门脉高压症的90%。 （3）肝后型：主要由肝静脉排血受阻所致，成为Budd-chiari syndrome（布加氏综合征），主要原因是下腔静脉与肝静脉在胚胎期由于畸形连接或存在Eustachian膜。也有血栓组塞或静脉炎、肝癌或肝硬化外压所致。 （4）特发性门静脉高压：病因不详。可能与肝内门静脉硬化症、或是胶体在狄氏间隙沉积有关。 注：特发性门脉高压（IPH）是一组有脾脏肿大、脾功能亢进和门静脉高压，但无明确的肝硬化和肝外门脉阻塞的临床综合征。 IPH诊断要点： 1、需除外肝硬化、肝外门脉阻塞和肝静脉阻塞、血液疾病、寄生虫病等。 2、主要症状：A、脾大；B、门脉高压症状（呕血）和侧支循环形成（腹壁浅静脉怒张）；C、贫血。 3、诊断是可参考的检查： 血液检查：有一项以上血流有形成分的减少（骨髓像见幼稚细胞增多）。 肝功能检查：正常或轻度异常。 X线吞钡或胃镜检查：可见食管-胃底静脉曲张。 腹部B超：脾肿大、脾静脉增宽；肝实质无异常；多普勒超声见门脉主干增宽，有血流量增多的趋势。 腹部CT和肝放射性核素扫描：脾脏肿大、肝脏无明显异常。 （1）肝静脉导管法证实肝静脉无阻塞、肝静脉楔压正常或略高，肝静脉游离压正常或略高。 逆行门脉造影：肝内门静脉分支显影不良。 肝静脉造影：可见肝静脉支相互吻合并呈垂柳状。 门脉造影：肝内门静脉分支走行异常和分之异常为多见，肝外门脉无阻塞。 门静脉测压有升高。 腹腔镜检查：肝表面无硬化表现，但可见较大结节（隆起或凹陷），呈波浪状。 （2）肝活检、剖腹探查：大体观察无肝硬化表现，但镜见有门脉末梢支破溃伴有纤维化、无淤血或寄生虫性损害。 诊断标准：疑诊：凡有1中两项者、3中有其中一项，能排除感应化和血液疾病。 确诊：除上述疑诊所见外，加上3中任何一项有门静脉高压表现者同时能除外1中所列举的疾病即可确诊。（
第二十七章门静脉高压症 【概述】 本症是由于门静脉（以下简称门脉）血流受阻，发生淤滞，引起门脉压力增高所致。临床上表现为脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、上消化道出血和腹水等。 本症分肝内和肝外两型，前者占95%以上。肝内型又可分为窦前阻塞（血吸虫性肝硬化）和窦后阻塞（肝炎后肝硬化）。肝外型主要为门脉主干血栓形成或其先天性畸形（闭锁、狭窄、海绵窦样病变）。正常门脉压力在1.27-2.35kPa （13--24cmH2O），平均值为1.76kPa （18cmH2O），门脉压力不超过12mmHg时，食管、胃底曲张静脉很少破裂出血。门脉高压症时，压力大都增至2.9-4.9kPa（30-50cmH2O）。 【诊断要点】 1. 症状和体征脾肿大，脾功能亢进；侧支循环建立和开放；上消化道出血和腹水是门脉高压症的主要临床表现。肝功能减退的临床表现常为伴随症状。 （1）病史：有无肝炎、血吸虫病、药物中毒、消化不良、消化道大出血、黄疽等病史；有无酗酒嗜好；有无鼻出血、牙龈出血、女病人月经过多病史。 （2）临床表现。 （3）体格检查：注意有无肝病面容、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育，有无腹壁静脉曲张及血流方向（有助于病因诊断），脐周围有无静脉杂音，有无肝脏肿大或萎缩，脾肿大程度和质地；有无腹水；双下肢有无浮肿或静脉曲张。 2. 实验室检查血、尿、便常规和大便潜血；出凝血时间，凝血酶原时间，纤维蛋白原；血清电解质和血气分析；血生化；甲胎蛋白；各种肝炎病毒学指标检测；HIV病毒检测。 3. 特殊检查 （1）B超检查：了解肝、脾的大小，有无肝硬化、腹水及其严重程度。有无并发肝癌。 （2）彩色超声多普勒：了解门静脉系统情况、血流方向、血流量，有无血栓形成，检查肾静脉情况及下腔静脉情况。 （3）放射学检查：上消化道钡餐观察有无食管、胃底静脉曲张，了解病变范围和程度。有无合并消化性溃疡。有条件时可行选择性腹腔动脉造影和肠系膜上动脉造影，了解门静脉血流方向和肝动脉代偿情况，有无合并肝癌以及部分门体侧支循环情况。行肝静脉造影和测压可区别窦后梗阻，术前了解门静脉压力。 （4）CT：了解肝、脾的病变情况，显示侧支循环，有无合并其他肝、脾病变，了解下腔静脉有无阻塞狭窄。有条件时测量肝体积用于术前评价。 （5）核素心肝比值测定：是术前无创性测量门静脉压力的方法，有条件时可采用。 （6）内镜检查：出血的诊断主要靠内镜检查，但病人的血流动力学要稳定，用较大口径的胃管抽净胃内血凝块，门脉高压症的出血绝大多数是食管、胃底曲张静脉，食管静脉曲张占90%，胃静脉曲张占10%，非曲张静脉的出血主要是门脉高压性胃粘膜病变。直视下观察食管、胃底曲张静脉的程度和范围，用于明确诊断，估计曲张静脉破裂出血的危险性，测量曲张静脉的压力。急性大出血时可进行紧急硬化剂注射或曲张静脉套扎术，止血和预防再出血。 （7）肝血流量测定：BSP或靛青绿（ICG）法计算肝血流量，可用于术前对病人的综合评价。 （8）肝活检：用于术前明确肝硬化及其类型。当存在凝血功能障碍或有中等量腹水时，不应进行经皮肝活检术。 （9）必要时可做骨髓穿刺，适用于与某些类型的血液病鉴别诊断，如果骨髓象增生而周围颗粒细胞减少，则为脾功能亢进症。 【治疗方案及原则】
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 门脉高压性胃病的治疗 导语：门脉高压性胃病这种疾病对于患者的身体健康伤害是比较大的，患者应该要及时的接受医生的治疗。对于门脉高压性的治疗我们一般是采用药物治疗 门脉高压性胃病这种疾病对于患者的身体健康伤害是比较大的，患者应该要及时的接受医生的治疗。对于门脉高压性的治疗我们一般是采用药物治疗的方法，这样可以及时的控制病情。对于门脉高压性胃病这种情况，我们可以采用心得安等药物去治疗它，同时患者应该要注意自己的平时的饮食。 药物治疗 (1)普萘洛尔(心得安)：普萘洛尔能通过收缩内脏小动脉引起的门静脉血流减少和门静脉压力下降，可获得控制出血、改善内镜下胃黏膜病变及防止再出血的效果。动物试验发现，普萘洛尔能减轻门静脉高压时酒精引起的胃黏膜损害。对门静脉高压大鼠和肝硬化门静脉高压患者的研究均显示，普萘洛尔是通过降低门静脉压力及胃黏膜血流量而起作用的。双盲对照实验证实，普萘洛尔为目前预防PHG再出血的惟一药物。也有些患者对普萘洛尔反应差或无反应。国外资料推荐的普萘洛尔初始剂量为10～20mg，2～3次/d，剂量逐渐增加到80～160mg/d，国外剂量一般偏大。国人的适宜剂量还需摸索，应做到个体化，一般用药后心率较用药前减少25%为宜。PHG长期应用普萘洛尔治疗者，若中断药物常可导致再出血，应引起重视。 (2) 加压素(血管加压素)：垂体后叶素通过改善门静脉血流动力学的作用机制，控制出血。但这类药物在改善门静脉血流动力学的同时，也减少胃黏膜血流灌注，降低血红蛋白浓度和氧饱和度，导致胃黏膜缺血缺氧。因此，对于PHG出血，一般认为以小剂量持续静脉滴注为 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
2015 年10 月24 日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台，时隔7 年，本指南有不少更新，本文将该指南的变化点及要点进行了总结，以供大家参考学习。 本指南的更新点 1.食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）的诊断：旧版指南建议48 小时内进行胃镜检查，而新版指南更新为12-24 小时之内行胃镜检查；旧版认为胃镜是诊断EVB 的唯一可靠方法，而新版明确了B 超、CT、MRI、肝弹性检测等在EVB 诊断方面辅助价值。 2. 胃镜检查：旧版建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2-3 年检查1 次胃镜，失代偿期肝硬化患者每年检查 1 次。新版更新为无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每 2 年检查 1 次胃镜，失代偿期肝硬化患者0.5-1 年检查1 次胃镜。 3. 急性食管胃底静脉曲张出血的治疗 （1）药物治疗新旧指南均推荐短期应用抗菌药物，旧版推荐使用喹诺酮类抗菌药物，对喹诺酮类耐药者可用头孢类抗菌药物，而新版则相反，首选头孢三代，若过敏，则选择喹诺酮类抗菌药物。 （2）旧版推荐H2RA 及PPI 用于辅助治疗，新版则仅推荐PPI。 （3）新增内容：麻醉插管或ICU 可提高急诊内镜治疗食管胃静脉曲张出血的效果和安全性。 4. 食管静脉曲张出血一级预防 （1）旧版主要推荐药物治疗应用非选择性β 受体阻滞剂，而新版肯定了卡维地洛在食管静脉曲张出血一级预防方面的作用。 （2）旧版对ACEI/ARB 及螺内酯等可降低门脉压力的药物，因缺乏证据未作明确推荐，新版明确指出不推荐ACEI/ARB 及螺内酯用于一级预防。 （3）新增如何根据LDRf 分型选择治疗时机的内容。 （4）明确规定：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防；不推荐各种外科手术和TIPS 用于一级预防；不推荐EVL 联合非选择性β 受体阻滞剂同时用于一级预防。 5. 食管静脉曲张出血的二级预防 （1）关于二级预防的时机，旧版推荐既往有食管静脉曲张出血史或急性食管胃静脉曲张出血1 周后开始，而新版则将时间改为5 天后。 （2）明确规定：肝硬化合并顽固性腹水者，无论一级或二级预防均禁用非选择性β受体阻滞剂。 6. 新增特殊类型静脉曲张的处理章节，详见下文。 7. 待解决的问题方面，新增了对微生态制剂和新的靶点如血管生成抑制剂、抗氧化剂、环氧化酶抑制剂、他汀类药物等进行了展望。 下面为大家奉上本指南的要点。 概述 门静脉高压症引起的EVB是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7 年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB 均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB 的诊疗和预防工作中做出合理决策。 证据等级分为A、B、C 三个级别，推荐等级分为1、2 两个级别（表1、2）。 表 1. 推荐意见的证据等级
门脉高压性胃病临床治疗分析 【摘要】目的探讨门脉高压性胃病（PHG）与食管静脉曲张、幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法本文对127例肝硬化门脉高压患者胃镜检查资料分析。结果 PHG发生率59．84%（76/127），其中发生在胃底占50%（38/76），Hp感染的阳性率为64．47%（49/76），PHG轻度程度与食管静脉曲张程度有关系（P<0．05）。结论 PHG 好发于胃底，其发生率及轻重程度与食管静脉曲张程度呈正相关，与Hp感染密切相关。 【关键词】门脉高压性胃病；食管静脉曲张；幽门螺杆菌 门脉高压性胃病（Portal Hypertensive Gastropathy，PHG）是指门脉高压患者内镜下胃黏膜的特殊病变，其特征为黏膜和黏膜下血管扩张、扭曲，而组织学上无明显炎症改变。随着内镜的广泛开展，在肝硬化合并上消化道出血的病因构成中，PHG的因素已被认识和重视。本院自2006年1月至2008年5月对收治的127例肝硬化患者行胃镜检查，76例被确诊为PHG，现就其临床特点分析报告如下。 1 资料与方法 1．1 临床资料本组76例，男48例，女28例，平均年龄52．5岁，主要临床表现有上腹胀、腹痛、纳差、乏力、消瘦、贫血、呕血、黑便等。其中肝炎后肝硬化66例，酒精性肝硬化6例，原发性胆汁性肝硬化2例，血吸虫性肝硬化1例，隐原性肝硬化1例。合并腹水30例，上消化道出血18例，脾肿大57例，肝功能异常59例。
所有患者均根据临床表现、实验室检查、B超、胃镜等确诊。 1．2 方法食管静脉曲张按照2000年3月中华消化内镜学会制订的《食管胃底静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案》分轻、中、重度。PHG胃镜诊断参照Smart等[1]文献报道，分为轻、重度，轻度:细微粉红色样斑点或猩红热样皮疹，黏膜皱襞表浅呈现剥脱样或镶嵌图案样（mosaic ap-pearance）外观;重度:弥漫性樱桃红样斑点或弥漫性融合性出血性胃炎。 2 结果 2．1 胃镜检查结果 76例均可见食管静脉曲张，合并胃底静脉曲张9例，其中轻度31例，中度19例，重度26例。PHG轻度29例，重度47例，病变位于胃底38例（50%），胃体21例（27．63%），全胃17例（22．37%）。同时合并胃溃疡5例，十二指肠溃疡8例，复合性溃疡1例。幽门螺杆菌（Hp）检测:在胃镜检查时钳取胃黏膜做快速尿素酶试验，阳性率64．47%（49/76）。PHG的轻重程度与食管静脉曲张程度呈正相关。 3 讨论 PHG是肝硬化门脉高压的常见并发症，发生率各家报道差异较大，4%～70%，最高达89．3%[2]，这可能与过去各种不同的命名及内镜治疗后有关，本组资料59．84%（76/127），提示PHG发生率与食管静脉曲张呈正相关。PHG发病机制尚未完全明确，可能是多种因素作用于胃黏膜造成损伤的结果:①门脉高压与胃血流动力学异常:门脉高压时，胃血流缓慢，胃黏膜下静脉、毛细血管扩张瘀血，胃微循环发生障碍，黏膜发生缺血性改变，使胃黏膜的防御机制减弱;②胃黏膜