门脉高压性胃病临床治疗分析
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奥美拉唑治疗门脉高压性胃病的临床研究
朱炳喜
【期刊名称】《中国新药杂志》
【年(卷),期】2007(016)013
【摘要】目的:研究奥美拉唑治疗门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)的疗效.方法:试验组15例用奥美拉唑20 mg,bid;对照组15例用雷尼替丁0.15 g,bid;吗丁啉10 mg,tid,疗程均为2周.结果:试验组患者临床症状、内镜下胃黏膜恢复的总有效率分别为93.3%和86.7%,对照组分别为60.0%和
66.7%.两组临床症状、内镜下胃黏膜改善情况差异有显著性统计学意义(P<0.05).结论:奥美拉唑能促进门脉高压性胃病患者胃黏膜修复,改善其临床症状.
【总页数】3页(P1041-1043)
【作者】朱炳喜
【作者单位】徐州医学院附属医院消化科,徐州,221002
【正文语种】中文
【中图分类】R573;R975.2
【相关文献】
1.奥曲肽、垂体后叶素和奥美拉唑治疗门脉高压性胃病急性出血的对照研究 [J],
彭讲美
2.复方丹参片联合奥美拉唑肠溶片治疗门脉高压性胃病76例 [J], 汪建辉;杨丽
3.普萘洛尔、奥美拉唑和替普瑞酮联合治疗门脉高压性胃病疗效观察 [J], 蒋国法;余丽文
4.奥美拉唑联合雷尼替丁治疗门脉高压性胃病疗效观察 [J], 朱斌;章福彬;刘卫;汪玲玲;严和中
5.康复新液联合奥美拉唑治疗门脉高压性胃病的疗效观察 [J], 赖人旭;林鲜奇;麦蕾;陈鸿江;周怀力;郭惠学
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中医药治疗门脉高压性胃病综述摘要:基于我国传统中医学博大精深的理论体系以及治疗方法,目前国内已经形成许多较为完善而且有效治疗门脉高压性胃病的治疗方案,并且在临床治疗此类疾病的过程中收到了良好的效果。
根据多位专家对于此类疾病的治疗方案,并结合自身多年临床治疗经验,对中医治疗此类疾病进行综述,希望以此进一步完善我国中医治疗本病的理论体系,为更多患者解决病患痛苦。
关键词:门脉高压性胃病;中医药;综述随着我国人口基数的增长、饮食结构的改变、生活习惯的变化,肝胆病患者数量正呈现逐年递增趋势,医生对消化系统疾病所引发的合并症的关注也逐渐增加。
肝硬化失代偿期出现的门静脉系统压力升高是比较常见的一类并发症,从而胃底静脉压力增高,胃粘膜结构和功能发生改变,引起胃痛等症状,因为其有较高发生率及危险率的病症特点,所以该病的预防及治疗就显得尤为重要,医学同道也逐渐将重点放到此病的预防与治疗上来。
1.中医病机分析本病最常见于肝硬化,由于其临床表现的不同,中医又分为“胃癌”、“胃痛”、“呃逆”的不同病症[1]。
在本是为脾虚气损,在标是为肝气瘀滞,在不同的临床病症反应阶段,又有着虚实错杂的不同,初期为虚中夹实,后期病程延续,气机不通,升降失常,日久可致气血津液输布障碍,致使湿浊毒邪内生,迁延日久则由气及血,胃络为之瘀阻,气血津液难以布达胃络,而成该病。
正常情况下,肝脏疏通全身机体气机,具有疏达之力,当邪气犯与该脏,失去疏达之力,气机流畅不通,根据五行制化原则,脾以升为运,脾气失于升清,而肝木又不断克伐脾土,日久形成肝郁脾虚之候。
脾胃是后天之本,主宰者生化气血的功能,气血生化不足而致血虚不能濡养,脾胃相互络属,气血不能滋养于胃,则发为胃疾,同时,脾又统摄血,护其道,防止血液外失,肝藏血,为血海,脾运功能下降,肝脏生血减低,则肝血生化不足,肝脏亦难得以充养,如此往复循环,则机体阴血日益空亏,共同加重了疾病的发生发展进程[2]。
除此之外,本病的病因病机还包括其他因素:湿热蕴结,气滞血瘀,痰瘀互阻等,根据不同的症候特征,其各个阶段的治疗办法也不尽相同。
门静脉高压症的名词解释病因临床表现治疗方法门静脉高压症的名词解释门静脉高压是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。
大多数由肝硬化引起,少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。
当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。
表现为门-体静脉间交通支开放,大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环,从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。
最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张,一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。
门静脉高压症的病因门静脉高压病因各异,发病原因未完全阐明,门静脉血流受阻是其发病的根本原因,并非惟一原因。
现引用BassSombry分类法进行介绍。
1.原发性血流量增加型(1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。
(2)脾毛细血管瘤。
(3)门静脉海绵状血管瘤。
(4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。
2.原发性血流阻力增加型(1)肝前型发病率5%。
①血栓形成门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。
②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润,或门静脉癌栓。
(2)肝内型发病率占90%。
①窦前型早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。
②窦型/混合肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。
③窦后型肝静脉血栓形成或栓塞、布-加氏综合征等。
(3)肝后型占1%。
下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。
门静脉高压症的临床表现门静脉高压主要由各种肝硬化引起,在我国绝大多数是由肝炎后肝硬化所致,其次是血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化。
本病多见于中年男性,病情发展缓慢,主要临床表现有:脾脏肿大、腹水、门体侧支循环的形成及门脉高压性胃肠病,以门体侧支循环的形成最具特征性。
瑞巴派特治疗门脉高压性胃病40例临床观察摘要】目的观察瑞巴派特辅助治疗门脉高压性胃病的临床疗效。
方法将40例门脉高压性胃病患者随机分为治疗组(20例) 和对照组(20例)。
治疗组在泮托拉唑、普奈洛尔常规治疗基础上加用瑞巴派特治疗;对照组用泮托拉唑、普奈洛尔常规治疗,疗程为4周。
比较两组患者治疗后的疗效和胃粘膜改善情况。
结果治疗后两组患者临床疗效及胃粘膜改善情况差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:瑞巴派特治疗门脉高压性胃病有较好的疗效,它可明显改善临床症状, 促进胃粘膜修复,降低出血的风险。
【关键词】瑞巴派特门脉高压性胃病【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)12-0159-02门脉高压性胃病(po rtal hypertensiveg astropa thy, PHG) 是指门脉高压症的基础上发生的胃粘膜病变。
其发病机制包括胃粘膜血流动力学改变、胃粘膜防御屏障破坏及炎性介质的改变等。
瑞巴哌特是最新型具有三重生物调节功能的胃粘膜保护剂,可增强胃粘膜保护因子,抑制胃粘膜损伤因子、抑制胃粘膜炎症反应。
本文主要观察瑞巴派特治疗门脉高压性胃病的疗效,现将观察结果报道如下。
1 资料与方法1.1资料采集选择2008年3月-2012年12月在我院门诊或住院的肝硬化并门脉高压性胃病患者40例。
男30例,女10例,年龄25岁-75岁。
纳入标准:(1)有肝硬化门脉高压基础;(2)1周内胃镜证实有PHG的镜下表现,判断标准参考McCormack等[1]的分类标准,分为轻、重2型,轻者表现为:粘膜表面细小红点灶或猩红热样疹;在条纹状外观的粘膜皱褶表面出现的表浅红斑;红色或粉红色水肿粘膜上出现细白色网状间隔.重度者可见散在的樱桃红样斑点和(或)弥漫性出血性胃炎.(3)肝功能检查基本正常;(4)就诊前4周内未行抗H.pylori治疗。
排除标准:(1)有其他严重或进展性疾病者;(2)妊娠或哺乳期妇女(3)不能配合治疗者1.2方法40例随机分为两组,两组患者均服用泮托拉唑片40mg一天一次口服,普奈洛尔10mg,一天三次,口服;治疗组加用瑞巴派特片100mg,一天三次,口服,各20例。
门脉高压性胃病临床治疗分析
【摘要】目的探讨门脉高压性胃病(PHG)与食管静脉曲张、幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。
方法本文对127例肝硬化门脉高压患者胃镜检查资料分析。
结果 PHG发生率59.84%(76/127),其中发生在胃底占50%(38/76),Hp感染的阳性率为64.47%(49/76),PHG轻度程度与食管静脉曲张程度有关系(P<0.05)。
结论 PHG 好发于胃底,其发生率及轻重程度与食管静脉曲张程度呈正相关,与Hp感染密切相关。
【关键词】门脉高压性胃病;食管静脉曲张;幽门螺杆菌
门脉高压性胃病(Portal Hypertensive Gastropathy,PHG)是指门脉高压患者内镜下胃黏膜的特殊病变,其特征为黏膜和黏膜下血管扩张、扭曲,而组织学上无明显炎症改变。
随着内镜的广泛开展,在肝硬化合并上消化道出血的病因构成中,PHG的因素已被认识和重视。
本院自2006年1月至2008年5月对收治的127例肝硬化患者行胃镜检查,76例被确诊为PHG,现就其临床特点分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料本组76例,男48例,女28例,平均年龄52.5岁,主要临床表现有上腹胀、腹痛、纳差、乏力、消瘦、贫血、呕血、黑便等。
其中肝炎后肝硬化66例,酒精性肝硬化6例,原发性胆汁性肝硬化2例,血吸虫性肝硬化1例,隐原性肝硬化1例。
合并腹水30例,上消化道出血18例,脾肿大57例,肝功能异常59例。
所有患者均根据临床表现、实验室检查、B超、胃镜等确诊。
1.2 方法食管静脉曲张按照2000年3月中华消化内镜学会制订的《食管胃底静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案》分轻、中、重度。
PHG胃镜诊断参照Smart等[1]文献报道,分为轻、重度,轻度:细微粉红色样斑点或猩红热样皮疹,黏膜皱襞表浅呈现剥脱样或镶嵌图案样(mosaic ap-pearance)外观;重度:弥漫性樱桃红样斑点或弥漫性融合性出血性胃炎。
2 结果
2.1 胃镜检查结果 76例均可见食管静脉曲张,合并胃底静脉曲张9例,其中轻度31例,中度19例,重度26例。
PHG轻度29例,重度47例,病变位于胃底38例(50%),胃体21例(27.63%),全胃17例(22.37%)。
同时合并胃溃疡5例,十二指肠溃疡8例,复合性溃疡1例。
幽门螺杆菌(Hp)检测:在胃镜检查时钳取胃黏膜做快速尿素酶试验,阳性率64.47%(49/76)。
PHG的轻重程度与食管静脉曲张程度呈正相关。
3 讨论
PHG是肝硬化门脉高压的常见并发症,发生率各家报道差异较大,4%~70%,最高达89.3%[2],这可能与过去各种不同的命名及内镜治疗后有关,本组资料59.84%(76/127),提示PHG发生率与食管静脉曲张呈正相关。
PHG发病机制尚未完全明确,可能是多种因素作用于胃黏膜造成损伤的结果:①门脉高压与胃血流动力学异常:门脉高压时,胃血流缓慢,胃黏膜下静脉、毛细血管扩张瘀血,胃微循环发生障碍,黏膜发生缺血性改变,使胃黏膜的防御机制减弱;②胃黏膜
屏障破坏,氢离子逆向弥散增加,大量潴留在黏膜内,刺激了组胺和5-羟色胺的释放,进一步加快了黏膜损害的过程;③内毒素血症及激素的代谢紊乱:肝硬化门脉高压时,血中胃泌素升高,刺激胃酸分泌,持续增高可致幽门括约肌和胆管口括约肌张力减弱,胆汁、胰液反流,加重了胃黏膜的破坏;另外,肝硬化门脉高压特别伴有感染者,内毒素经侧支循环直接进入体循环,损伤胃黏膜,易发生消化道紊乱;④与Hp感染有关:门脉高压时,胃黏膜防御屏障受损,Hp感染率增高,这与胃黏膜的微循环血流量,营养状况,炎性攻击因子与防御因子水平的高低有关,文献报道为81.3%[3],本组为64.47%(49/76),增加了对胃黏膜的损害。
目前认为PHG系一独特类型,与非门脉高压患者的胃炎不同,胃黏膜组织内无明显炎症,黏膜下有血管扩张,镜下有一定特征性表现。
大多数学者持有这一观点[4]。
Pa-pazian等[5]认为mosaic征为为PHG的特征性改变,其特异性为99%,敏感性为94%。
PHG在临床上缺乏特异性,多被肝病本身的消化道症状掩盖,部分患者因上消化道出血为首发症状行胃镜检查时发现。
故PHG主要诊断标准是胃镜观察的结果。
PHG多发生于胃底[6]。
本组PHG也以胃底为主,占50%。
原因与胃的供血有关,门静脉高压时,脾静脉回流受阻较早,从而导致胃短静脉回流障碍。
所以,对肝硬化患者要注意加强对这些部位的观察,避免漏诊。
本组资料显示,PHG轻度程度与食管胃底静脉曲张的程度有一定的依从关系,出血发生率高,提示两者在预防上消化道出血方面同样重要,治疗上有共同点。
鉴于PHG发生率之高,笔者认为对肝硬化患者均应常规进行胃镜检查,以了解食管胃底静脉曲张情况,选择适宜的内镜治疗手段及了解有无并发PHG,以便对其进行及时正确的治疗,减少合并出血的可能,从而有效地改善患者的生活质量。
参考文献
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