脑心综合征

创伤性脑损伤并发脑心综合征的研究进展张子川1,樊 佳1,冯贵龙2摘要 综述创伤性脑损伤(TBI )并发脑心综合征(CCS )的病理生理机制㊁辅助检查㊁实验室检查及治疗研究进展㊂TBI 是一种常见的神经系统损伤,且可导致脑疝㊁癫痫㊁颅内感染㊁脑积水㊁持续植物状态㊁CCS 等多种并发症,严重影响病人受损神经功能的恢复及预后㊂TBI 病人并发CCS 临床并不少见,但因TBI 病人本身病情多危重,发病机制复杂而掩盖CCS 的表现㊂CCS 的病理生理学变化既与TBI 的发病机制有关联,又有其自身特点,多与神经调控受损㊁免疫反应及炎症风暴㊁肠道稳态失调等有关㊂重视对TBI 并发CCS 的早期识别㊁监测和干预,有助于提高TBI 病人生存率和生活质量㊂关键词 创伤性脑损伤;脑心综合征;心血管功能;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2024.06.017 创伤性脑损伤(traumatic brain injury ,TBI )指由外力引起的脑组织结构或功能改变,是导致高致残率㊁高致死率的主要原因之一[1],其已成为全球范围内应该应对的严重公共卫生和社会经济问题㊂TBI 的致伤因素多样,主要是交通事故和高处坠落伤[2],病理生理学改变也十分复杂,一直是临床研究的难点和重点㊂TBI 可导致脑疝㊁癫痫㊁颅内感染㊁脑积水㊁持续植物状态㊁脑心综合征(cerebral cardiac syndrome ,CCS )等多种并发症㊂CCS 是脑部损伤后导致心脏出现短时间功能异常,包括左心室壁中段的运动功能减退,可伴或不伴心尖部室壁运动异常,且这些异常表现在后续疾病过程中又可完全恢复的一组临床综合征,多见于中老年群体[3]㊂临床上可引起CCS 的神经系统疾病包括创伤性脑损伤㊁蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage ,SAH )㊁脑出血㊁急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke ,AIS )㊁颅内肿瘤㊁中枢神经系统感染和癫痫发作等㊂其中,重症颅脑损伤(severe traumatic brain injury ,sTBI )是引起CCS 的重要因素[4-5]㊂心脏损伤会进一步影响脑组织血供,加重颅脑损伤,形成恶性循环,威胁病人生命㊂CCS 目前在脑卒中研究中受到较为广泛的重视,但在创伤性脑损伤中关注相对较少㊂关于TBI 并发CCS 的确切发病机制目前研究报道较少㊂本研究旨在对TBI 并发CCS 的病理生理机制㊁辅助检查㊁实验室检查及治疗研究进展进行综述,以提高临床医师的认识,期望在临床工作中能够早识别㊁早诊断㊁早干预,基金项目 山西省高等学校教学改革创新项目(No.J20220327)作者单位 1.山西医科大学第一临床医学院(太原030001);2.山西医科大学第一医院(太原030001)通讯作者 冯贵龙,E -mail :*********************引用信息 张子川,樊佳,冯贵龙.创伤性脑损伤并发脑心综合征的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2024,22(6):1059-1062.以改善TBI 并发CCS 的预后,降低死亡率㊂1 TBI 并发CCS 可能的病理生理学机制TBI 并发CCS 是一个复杂的病理生理学过程,多发生在伤后1~7d [6],主要包括神经调控受损㊁免疫反应及炎症风暴㊁肠道稳态失调等㊂1.1 神经调控受损心血管系统受复杂的神经系统调控,其中包括大脑皮质(扣带回㊁前额叶及岛叶皮质)㊁皮质下前脑区(杏仁核)和脑干,以单极神经元为传入纤维,以胆碱能和肾上腺素能神经元为传出纤维[7-8]㊂Elrifai 等[7]将狗的自体血注入右额叶和蛛网膜下腔,模拟脑外伤后表现,发现4h 内儿茶酚胺含量㊁颅内压和心排血量均有所增加,同时取心肌组织行组织病理学检查,发现心肌细胞发生变化,表明儿茶酚胺释放的增加可能导致心肌异常和功能障碍㊂涉及车祸㊁枪伤和自发性蛛网膜下腔出血后脑死亡病人的临床研究也显示了类似的心肌细胞结构变化[9]㊂观察到的变化包括由于肌节破坏导致的过度收缩状态㊁线粒体积累和细胞内水肿㊂这种变化可能是由升高的颅内压引发儿茶酚胺的过度释放所引起㊂Masuda 等[8]开展的犬模型实验结果表明,模型犬体内的去甲肾上腺素㊁肾上腺素和3-甲氧基4-羟基苯基甘氨酸(3-methoxy -4-hydroxyphenylglycol )的水平几乎成倍增加,提示交感神经活动度提高,而心肌损伤相关的血清肌钙蛋白水平也显著增加㊂同样升高的还有动脉血压和中心静脉压㊂这些结果表明升高的交感神经活性诱导心肌损伤,从而导致心脏结构和功能障碍㊂1.2 免疫反应及炎症风暴Chaikittisilpa 等[10]研究发现,约有81.3%的病人在中度至重度TBI 后24h 内出现炎症风暴(systemic inflammatory response syndrome ,SIRS ),并且在整个受伤后的前3d 内保持高水平状态,入院时存在SIRS 的TBI 病人更容易发生心肌收缩功能障碍㊂在多变量分析中,入院时存在SIRS与心肌收缩功能障碍相关㊂该研究还发现,中度至重度TBI病人的心力衰竭形式主要为早期舒张性心力衰竭㊂Febinger等[11]观察了TBI后的神经炎症反应,正常情况下,中枢神经系统内不存在炎性因子,但TBI后脑脊液中细胞因子水平可迅速升高[12]㊂这种炎症反应可提高血脑屏障的通透性,一般在TBI后6h内可增加至正常水平的4倍,从而引起SIRS[13]㊂伤后出现交感神经过度兴奋,儿茶酚胺水平升高,可能直接影响炎性因子表达[8],此外,白细胞介素1(IL-1)等促炎介质的释放也会加剧交感神经活动,引起心脏结构及功能障碍㊂1.3肠道稳态失调微生物肠道大脑轴(microbiota-gut-brain axis, MGBA)可通过自上而下的信号传导途径(包括自主神经系统㊁肠神经系统㊁下丘脑垂体肾上腺轴和免疫途径)和自下而上的信号传导途径(包括迷走神经途径和微生物免疫信号的非神经途径)连接并调节神经系统及消化系统活动[13]㊂研究表明,TBI会导致肠道功能障碍,包括肠道收缩力减弱㊁肠道黏膜结构改变㊁肠壁紧密连接缺陷㊁肠道通透性的增加,使肠道细菌及其代谢产物更容易进入血液循环,并对大脑产生负面影响[14]㊂Haghikia等[15]研究显示,肠道菌群的代谢产物,如三甲胺N氧化物(trimethylamine-N-oxide,TMAO)㊁短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFA)的水平与TBI病人近期心血管事件等风险相关㊂TMAO水平升高不仅会提高血小板反应性,增加血栓形成风险,还会增加促炎单核细胞㊁促进血管炎症,加重炎症反应㊂SCFA水平降低则与TBI病人不良功能结局增加有关[16],这可能是因为SCFA通过抑制组蛋白脱乙酰酶(HDACs)以及活化G蛋白偶联受体(GPCRs,如GPR41㊁GPR43和GPR109A)和嗅觉受体78(Olfr-78)调节免疫细胞[如中性粒细胞㊁巨噬细胞㊁树突状细胞(DCs)和T细胞]的激活和分化而实现[17]㊂2辅助检查及实验室检查研究进展TBI有 急㊁危重 的特点,病人就诊后临床多关注颅脑损伤情况,且起病初心脏症状常轻微,或因颅脑损伤严重,病人出现急性意识障碍,无法表达心血管不适症状㊂故心脏功能变化在临床实践中常容易被忽视或掩盖,早期辨别CCS显得尤为重要㊂有研究报道,TBI 并发CCS时心电图㊁超声心动图检查㊁心肌损伤标志物㊁心房钠尿肽(BNP)等均有不同变化,可为早期诊断CCS提供参考依据[18-27]㊂2.1心电图Lenstra等[18]回顾性分析表明,TBI后约88%的病人心电图表现出异常,心电图异常主要为心室复极化障碍(57%)㊁传导障碍(45%)㊁心脏心律失常(38%)㊂其中心室复极化障碍最常见的是ST段异常(36%);异常T波发生率为28%;病理性Q波或U波很少㊂传导障碍中最常见的是QTc延长(36%),并且男性发生率高于女性(40%与22%,P=0.023);异常QRS间隔发生率为11%,异常PR间隔发生率5%㊂心律失常大多数为室上性起源(95%),分别为66%的窦房结(心动过速35%和心动过缓31%)和29%的房性或房室交界区功能障碍㊂约5%的病人出现室性心律失常㊂周晓惠等[19]收集了141例颅脑损伤病人的心电图数据,测量空间QRS-T夹角及H面最大向量角度,结果发现以64.46ʎ为临界值,空间QRST夹角预测颅脑创伤合并CCS病人预后的敏感度为67.70%,特异度为88.70%㊂以6.65ʎ为临界值,H面最大向量角度预测的敏感度为80.60%,特异度为59.40%㊂两项联合诊断的敏感度为67.70%,特异度为90.60%㊂2.2超声心动图Krishnamoorthy等[20]发现中度至严重TBI可能会影响左心室射血分数(LVEF),约22%的病人出现左心室收缩功能异常㊂表明脑损伤的严重程度与心脏功能障碍之间存在直接关联㊂TBI并发CCS后LVEF 常在3d内出现下降,同时出现局部室壁运动异常[21]㊂右心室Tei指数定义为等容收缩时间与射血时间的比率[28],是监测心脏功能的重要指标,能够全面反映心脏舒张功能,不受年龄和心率的干扰[22]㊂右心Tei指数可用来预测和评估脓毒症心肌病的严重程度和预后,也可用来评估肺动脉压力[23]㊂因右心室独特的解剖结构,对快速变化的液体失衡反应较敏感,比LVEF 和心脏损伤生物标志物能够更早出现变化㊂Wang 等[24]研究表明,右心室Tei指数是预测TBI并发CCS 的独立危险因素,具有高敏感度和特异度㊂2.3心肌损伤标志物㊁BNP心肌酶是心肌损伤的标志物,与心肌病变的严重程度密切相关㊂BNP的增高程度与心室功能障碍的程度密切相关,是心功能紊乱敏感和特异的指标㊂肌酸激酶同工酶(CK-MB)及BNP可作为诊断CCS的基本标志物[24]㊂而肌钙蛋白C㊁T和I是肌钙蛋白复合物的一部分,它们存在于骨骼肌和心肌细胞中㊂血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平是一种常规用于检测心肌损伤的高敏感度生物标志物㊂在许多与发病率和死亡率相关的全身并发症(如低血压㊁缺氧㊁颅内压增高)和非心脏手术病人中,cTnI已成为主要的观测指标[25]㊂Sezer 等[26]研究发现,cTnI水平与颅脑损伤伤害类型㊁严重程度和死亡风险呈正相关㊂在年龄分层中,cTnI的升高对于评估65岁以下病人的院内死亡风险是一个特别敏感的指标,但对于65岁以上的病人则不敏感㊂另有研究表明cTnI与颅脑损伤AIS评分呈正相关[27]㊂在前24h内死亡病人体内的cTnI持续处于高水平(ȡ1ng/mL)㊂cTnI持续高水平状态与死亡率高度相关㊂这些病人通常有多发性脑内出血㊁脑室内出血和弥漫性脑水肿㊂2.4其他有研究利用超声监测视神经鞘直径(optic nerve sheath diameter,ONSD)观察颅内压变化,发现sTBI 病人的ONSD与颅内压呈正相关[28],这表明ONSD 在某种程度上可以作为颅脑损伤严重程度的指标㊂Wang等[24]的实验表明,ONSD作为预测TBI后CCS 独立危险因素具有80%的高特异性,然而其稳定性仍有待商榷,可能与试验样本量较小有关㊂ONSD是否可作为CCS相关风险因素仍需大量临床试验验证㊂另外,研究发现,急性脑梗死并发CCS病人可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)㊁糖类抗原125 (CA125)㊁血清S100钙结合蛋白β(S100β)㊁血清CA199㊁神经元特异性烯醇化酶(NSE)㊁髓鞘碱性蛋白(MBP)㊁胶质纤维酸性蛋白(GFAP)等指标高于单纯急性脑梗死病人,对评估脑梗死并发CCS有一定的指导意义[29-30]㊂其对TBI并发CCS是否具有预测价值,有待进一步临床研究证实㊂3CCS的治疗CCS为一相对自限性的并发症,其治疗主要在于原发病的治疗,对症处理相应的心脏症状㊂预防及治疗主要措施为抑制交感神经过度兴奋㊁控制炎症风暴㊁保护心肌及改善心肌功能㊂3.1抑制交感神经传出及降低儿茶酚胺心肌毒性α2受体激动剂可乐定等可以通过激动中枢及外周α2受体减少交感神经传出控制交感神经兴奋,从而减少儿茶酚胺释放㊂阿片类受体激动剂吗啡等可以抑制中枢性交感兴奋[31]㊂非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔等可降低儿茶酚胺对心脏细胞的毒性,从而保护心肌细胞[31]㊂3.2控制炎症风暴乌司他汀有稳定溶酶体膜㊁抑制溶酶体酶的释放和抑制新机抑制因子产生的作用,还可降低血浆内皮素和C反应蛋白水平㊂有研究表明,乌司他汀后可显著改善重型颅脑损伤病人脑功能[32]㊂糖皮质激素具有抗炎作用,可通过基因途径影响促炎细胞因子生成和免疫细胞功能,抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)㊁白细胞介素6(interleukin6,IL-6)等促炎细胞因子的mRNA表达;还能与T细胞和单核细胞表达的糖皮质激素受体结合,直接诱导T细胞和单核细胞凋亡[33]㊂3.3保护心肌及改善心肌功能除了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)㊁β受体阻滞剂㊁钙通道阻滞剂等常规的心肌保护药物外,冻干重组人脑利钠肽㊁钙增敏剂(如左西孟旦)等能降低应激状态下心肌细胞钙超载㊁能量消耗,拮抗交感作用[34-35]㊂另外,研究表明,糖皮质激素也可通过调节抗凋亡因子Bcl-2及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路减少心肌细胞凋亡及抑制趋化因子CCL5表达,从而减轻离体心肌缺血灌注再损伤,同时还通过表达热休克蛋白70(HSP-70)减轻缺血损伤,以维持心肌细胞能量代谢的稳定,从而保护心肌细胞[36]㊂3.4其他Deng等[37]报道磷酸肌酸可以改善LVEF和心功能,增加冠状动脉流量㊁改善血液循环㊂戴琼艳等[38]研究发现,磷酸肌酸钠能减轻心脏局部室壁运动障碍,改善心肌收缩力,降低TBI病人心肌酶和血浆BNP水平,对防治CCS有益㊂然而该研究纳入样本量相对较少,仍需大量临床随机双盲试验证明磷酸肌酸的确切疗效及安全性㊂也有研究显示,有望通过操纵肠道菌群如使用粪便微生物移植㊁益生菌和益生元来改善急性中枢神经系统损伤的预后[13]㊂这些方法可以有效减轻次级脑损伤并促进功能恢复㊂4小结与展望TBI并发CCS影响病人预后,尽管已有大量针对CCS的研究,但大部分为急性脑卒中并发CCS的研究,而TBI并发CCS的相关研究较少㊂关于TBI并发CCS的病理生理机制目前仍无统一观点,临床诊断尚无统一标准,相关治疗缺乏统一共识㊂故此,临床实践中需加强对CCS的认识,早期监测心脏功能,有利于及时识别CCS,给予适当的早期干预治疗,有利于改善病人预后㊂针对TBI并发CCS发病机制及相关辅助检查㊁实验室检查的研究仍任重而道远,需多个创伤中心联合开展研究,以期攻坚克难,造福更多重症TBI病人㊂参考文献:[1]PEETERS 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卒中后脑心综合征脑心综合征又称脑源性心脏损害，指并发于各种脑部病变（卒中、癫癎、外伤头部手术等）的心脏损害，其主要临床表现包括心电图（ecg）复极改变，心律失常，血浆心肌酶活性升高以及心功能障碍等，严重者可发生猝死。

脑卒中患者常出现心脏损害，脑卒中后常见的死亡原因之一来自于心脏事件，包括心律失常或心室复极改变，使易损期增加，而在易损期出现的早搏更可能导致室性快速心律失常或室颤，这可能是卒中患者发病后最初1个月内易发生猝死的主要原因。

心律失常常影响心脏功能，降低脑灌注，减少脑血流，进而加重脑原发病变，影响患者预后。

因此，研究脑卒中后脑心综合征的发病机制及防治措施有重要的临床意义。

1临床特征1.1心电图复极改变心电图复极改变是脑卒中患者最常见的心脏异常。

最近，khechinashvile等（1）对来自29个研究包括1844例心电图改变研究作一系统回顾，结果发现76%蛛网膜下腔出血（sah）患者出现ecg异常，与既往是否存在心脏疾病无关，提示其ecg改变由sah直接导致。

在脑出血及脑梗死患者中出现的ecg异常可能不是特异性的，而很可能与患者卒中发病以前存在冠状动脉疾病（包括无症状性）有关。

鉴别卒中后的心电图异常是由卒中直接产生还是因为同时伴随有心脏疾病非常重要，若误认由心肌缺血所致的ecg异常为由脑病变产生，可能导致不必的甚至有危险的干预，如甘露醇脱水治疗加重心脏负担，而由脑部病变所致的ecg缺血样改变被误认为心肌缺血所致，则可能影响对卒中的治疗，包括运动和康复的延迟及sah的手术治疗。

这需要在今后的研究中加以解决。

1.2心脏损害的生化指标变化反映卒中相关心脏损害的生化指标包括ck、ck-mb、ldh及ctni较对照组均明显增高，正常情况下，ck、ldh不能透过血脑屏障，卒中后由于神经细胞、脑毛细血管内皮细胞变性坏死以及血清心肌酶的增高，另一方面，发生卒中时导致支配心脏的的交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺在心脏内积累，使心肌受损，也可造成心肌酶增高。

脑心综合征Byer(1947)最早报道脑-心综合征，即急性脑部病变导致心血管功能障碍。

表现为类似心肌梗塞、心肌缺血、心律失常和心力衰竭，重症者甚至猝死。

但随着脑部病变的好转，心电图异常也能消失。

脑－心综合征不应包括脑卒中发生前已有的心脏疾病。

急性脑卒中时，脑一心综合症的发生率为68％～90％。

急性蛛网膜下腔出血的患者，心血管功能障碍的发生率最高，脑出血和脑梗塞也能导致心血管功能障碍。

【病因和发病原理】脑－心综合征发生的机制至今尚未完全清楚。

一般认为与以下几种因素有关：(一)脑血管病的病变部位据文献报道，主要是由于病变累及丘脑下部和脑干的植物神经调节中枢，从而发生交感神经过度紧张，肾上腺皮质功能亢进和血中儿茶酚胺量增高。

经常发生神经体液调节功能障碍，发生低血钾和肺水肿。

Toole(1990)曾提到额叶眶面皮层病变，可导致类似心肌梗塞的心电图表现，可能是冠状动脉痉挛所致。

后颅窝的病变可引起心搏抑制和血管减压，可能是累及舌咽神经近端和迷走神经背侧核。

牵拉Willi s动脉环，可引起类似心肌梗塞的心电图。

Vingerhoets报道脑干病变较多并发心血管功能障碍，因为位于脑干尾部的孤束核，迷走神经背侧核和疑核直接参加心血管功能的调节。

脑干尾部病变也常能累及上述诸核的投射纤维，也常累及起自桥脑腹侧的五羟色胺能性中缝核、延髓头部腹侧肾上腺素能性神经元通向脊髓中间外侧细胞核的投射纤维。

岛叶皮层病变经常并发心律失常，因为岛叶皮层与菱脑系统、丘脑和调节植物神经功能的其他结构均有很多联系。

实验证明，岛叶病变可引起植物神经和心血管功能的障碍。

岛叶病变是并发AF的高危因素。

(二)植物神经功能障碍急性脑血管病时，由于脑血循环障碍、缺氧、脑水肿或病变的直接作用，常影响下丘脑的功能，使交感与副交感神经功能失调，神经—体液调节紊乱，影响到心脏传导系统和心肌的复极化，引起心电图异常。

实验证明，刺激下丘脑外侧部时，可引起高血压及各种心电图变化；刺激下丘脑前部时，可引起心动过缓；刺激两侧下丘脑可导致心肌肌原纤维变性。

脑-心综合征心电图诊断和复苏的几点体会摘要】目前天气渐冷，已进入冬季，随着季节的改变，气温降低，脑血管病在我们科已是越来越多。

但从今年十月以后，尤其是近一段时间，脑血管疾病，尤其是脑出血，在我科EICU，陡然增加，给我们的治疗带来了很大的挑战，也使我们对脑卒中的并发症有了更深层次的认识，在诸多并发症中，尤以脑-心综合征给我们留下了深刻的认识，下面我就借此机会给大家复习一下脑-心综合征。

同时也顺便给大家介绍一下脑-心综合征时一些少见异常心电图改变的新知识和复苏中的一些个人体会，希望能对大家有一点帮助，如果有不对的地方，请大家给予指正【关键词】脑一心综合征少见心电图诊断复苏体会【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）40-0057-02概述一、定义及一般资料二、病因及发病机制三、临床表现及诊断、鉴别诊断四、对一些少见异常心电图的介绍五、对个例病人抢救及复苏中的一些体会定义及一般资料脑-心综合征是因急性脑血管病、主要为脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）、急性颅脑损伤及大面积缺血性脑卒中所引起的类AMI、心内膜下出血、心肌损伤、心律失常或心衰的统称。

当脑病渐趋好转时则心脏病症状及心电图异常也随之好转或消失。

脑卒中时心肌损害十分常见，早在1937年，Dozzy就证实脑卒中是心肌缺血、心肌损害、心律失常、类AMI改变的存在，同时可能还伴有GOT、LDH、CPK升高，尤以CK-MB升高对其诊断意义重大。

急性脑血管病时心电图异常出现可达50%-90%，随着当今各种监护设备的发展，脑-心综合征时心律失常的发现及动态观察也有了长足的进步，对其诊断也给了很多的理论依据.病因及发病机制病因：主要是急性脑病，如：脑卒中，脑出血，蛛网膜下腔出血，各型脑外伤等所引起。

发病机制：他的机制实际上是多方面的，大脑及其结构是通过交感、副交感神经支配心脏，其形成机制可以通过以下几个方面而形成。

2023脑-心综合征的研究进展：关注缺血性脑卒中后的心脏并发症神经心脏病学是研究大脑和心脏之间相互作用的新兴领域，即心脏损伤对大脑的影响和大脑损伤对心脏的影响。

人们早就认识到急性缺血性卒中会引起心脏损伤。

大多数卒中后死亡归因于神经损伤，心脏并发症是卒中后的第二大死亡原因。

在临床实践中对最近称为卒中-心脏综合征（SHS）的急性缺血性卒中并发心脏损伤患者的正确认识和最佳治疗仍然不清楚。

在这篇文章里我们系统的概述了缺血性脑卒中后心脏并发症的一般临床特征和潜在机制。

自主神经功能障碍、微血管功能障碍和冠状动脉缺血过程相互依存，在脑卒中引起心脏并发症的过程中起重要作用。

SHS作为一种独特的综合性观点，可以为研究和临床诊疗提供理论依据。

、,.刖音心脑血管疾病是全世界死亡和残疾的主要原因，并且每年都在增加。

据统计从1990年到2019年躯i卒中发病率增加了70%患病率增加了85%,死亡率增加了43%,失能调整生命年（DA1Ys）增加了32%o2019年的最新统计数据表明缺血性脑卒中占所有脑卒中的62.4%（Co11aborators2023X心脏损伤是缺血性脑卒中常见的并发症，反之亦然。

心脏损伤通常会导致如早期临床恶化和缺血性脑卒后死亡等不良事件（Kumar等2010%因此心脏损伤是缺血性脑卒中后急性死亡的第二大原因，也是能否长期生存的重要决定因素（Scheitz等2015I目前缺血性卒中的治疗主要是溶栓和血管再通治疗（Powers等2018）,尽管大多数卒中指南都推荐脑卒中后包括心肌酶谱检查、常规心电图、24小时动态心电图监测和超声心动图等检查评估心脏情况（Sposato等2023）o然而这些常规检查是评估心脏损伤可能原因的基础，而评估又是具体治疗的先决条件。

目前从心脏角度对脑卒中后心脏损伤患者的评估、治疗或随访尚无公认的指导方案。

因此准确认识脑心综合征的发生发展，探讨脑心相互作用具有重要的临床意义。

脑-心综合征概述1947年Byer等人首次报道了脑-心综合征，当时发现脑血管疾病会导致心肌损伤和心律失常。

脑心综合征的研究进展1954年Butch首先报告了一组急性脑血管病患者出现心电图的异常。

临床上将急性脑血管意外引起的继发性冠状动脉疾患称为脑心综合征或脑心卒中(cerebmcardiacsyndrome，CCS)，这是最初的也是比较狭义的脑心综合征的概念。

实际上，各种颅内疾患包括急性脑血管病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各种原因所致的颅内高压均可引起心脏损伤。

广义的脑心综合征的概念即指各种颅内疾患引起的继发性心脏损伤。

临床上高度重视脑心综合征的发生、发展，认为其具有重要价值。

1 急性脑卒中并发脑心综合征1．1 临床探讨急性脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)、蛛网膜下腔出血(suhamchnoid hemorrhage，SAll)等脑部病变波及植物神经的高级中枢下丘脑时，导致神经系统障碍，引起急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭。

有资料表明，脑心综合征的发生与脑血管病(cerebrovascular disease，CVD)的发病部位有关，出血破入脑室或脑干受压时，心电图(electrocardiogram，ECG)改变明显，可导致S-T 段和T波异常极化；颞、顶叶出血和枕叶出血易出现ST段偏移和T波改变；额叶出血常有Q-T间期延长；小脑病变可有类似心梗的心电图，出现异常Q波，心电图变化迅速。

脑卒中(stroke)越近中线部位心电图改变越普遍，以心肌缺血和心律失常多见，常呈一过性和可逆性，随着脑血管病的好转，心电图也逐渐恢复正常。

患者年龄越大，神经缺损及意识障碍越严重，心电图变化越严重，其中合并电解质紊乱者，心律失常发生率较高。

积极防治心律失常可改善急性脑血管病的预后，降低死亡率。

在急性脑血管病中，肺出血合并脑心综合征的发病率最高，其次为蛛网膜下腔出血，脑梗死(cerebral infarction，CI)较少。

因ICH常有颅内压增高，颞叶沟回或延髓心血管中枢受压，从而影响对心脏的调节。

急性颅脑损伤与脑心综合征的研究进展摘要】急性颅脑损伤后极易出现继发性心脏损害，表现为心电图异常、心肌收缩功能减退、心肌酶谱升高以及心肌病理组织学改变等，又称为脑心综合征。

它会导致病情加重，严重影响患者预后。

本文就其临床特征、发病机制、临床意义及防治的研究进展作一综述。

【关键词】急性颅脑损伤脑心综合征临床特征发病机制【中图分类号】R442.8 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）01-0031-02脑心综合征(cerebral-cardiac syndrome，CCS)是指排除心脏原发病变，由各种颅内疾患(包括急性颅脑损伤、急性脑血管病、颅内炎症、脑肿瘤及其他引起颅内压升高的疾病)引起的继发性心脏损害。

临床上急性颅脑损伤后常出现心律失常、心肌缺血、假性心肌梗死、心力衰竭甚至心脏停搏等一系列心脏并发症。

脑心综合征不仅使原发颅脑损伤的病程延长，有时甚至直接导致患者死亡。

本文就其临床特征、发病机制、临床意义及防治的研究进展综述如下。

1脑心综合征的临床特征1.1 心电图异常急性颅脑损伤继发心脏病变时常出现心电图变化。

无心脏病史的急性重型颅脑损伤(G C S≤8)患者中78.7％有心电图异常改变。

主要包括下列表现：① 各种心律失常。

发生率约33％，包括窦性心动过速、窦性心动过缓、心房纤颤、心房扑动、阵发性房性心动过速、房性早搏、交界性心动过速、室性早搏、心室扑动、心室纤颤，甚至发生扭转型室性心动过速。

其中窦性心动过速发生率最高。

② 心脏各种传导异常。

包括窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞以及束支传导阻滞等。

③ 冠状动脉供血不足。

发生率约50％，主要为S-T段及T波的改变，常见S-T段压低或抬高、T波低平或倒置、出现明显U波。

若心电图出现巨大倒置的T波时，称为脑性T波。

④ 急性心肌梗死及心内膜下心肌梗死，也有部分患者心电图出现类似心肌梗死的变化，如出现异常Q波，S-T段及T波改变等，发病后72h内最为明显，随着机体应激状态的缓解，临床症状好转，心电图也完全恢复正常。