急性脑卒中致脑心综合症126例临床特点分析
- 格式:doc
- 大小:31.00 KB
- 文档页数:4
急性脑部疾病,如脑出血、蛛网膜下腔出血,病损波及植物神经的高级中枢丘脑下部时,导致神经体液障碍所引起的类似急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭者称为脑心综合征。
脑心综合征常以两种形式出现,一种是脑—心卒中,既先以急性脑部疾病起病,而后发生心血管病。
二是脑—心同时卒中,即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。
由于脑部疾病多较严重,心脏方面症状多被掩盖。
另外有些病人症状多不明显,或虽有轻微心悸、胸闷不适等症状,也常不引起病人注意。
临床检查又多无特殊表现,所以,很容易被忽视,发生漏诊。
诊断脑心综合征,必须首先排除脑血管病发生前,心瓣膜和心肌原来无器质性病变,而后根据心电图检查进行诊断。
当出血性脑血管病血肿破入脑室,压迫脑干时,心电图都有明显改变。
主要表现QT 间期延长,ST段下降,T波明显改变,U波增大。
病情严重时,可发生室性心律不齐和心肌梗塞样图形。
缺血性脑血管病主要表现房室传导阻滞,期外收缩,ST段下移QT延长等。
为什么脑部损害会引起心脏疾患呢?主要是因为病变累及植物神经中枢,导致交感神经过度紧张,儿茶酚胺分泌过多,应激和内因性类固醇分泌,继而导致内脏器官功能和形态改变,而心肌最易受损。
脑心综合征的概念脑心综合征通常是指患者原无冠心病及相应的心电图改变,但在卒中发作时,特别在脑出血、蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中,发生以下两种情况:(1)心电图出现类似心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的改变,当脑血管病好转后,心电图的改变也随之消失,这种改变约占脑卒中患者心电图异常者中的50%以上,称为假性心梗。
与真性心梗的心电图区别在于:ST段很少下降>2mm,T波明显增大,左胸导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF的T波倒置,U波明显。
(2)心脏发生心梗和出血,主要见于室间隔、左室后壁和左侧壁,出血也可见于心内膜下,即使在意识稍清醒的病人中,也少有心前区疼痛的表现。
急性脑血管病变后,心律不齐相当多见,伴有血液儿茶酚胺和心肌酶谱的增高,特别是磷酸肌酸激酶、肌—脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量的增高,提示有交感神经系统张力的增高,在此基础上常可发生猝死。
急性脑卒中患者院内死亡的Logistic回归分析摘要:目的探讨急性脑卒中患者院内死亡的相关影响因素。
方法回顾性分析2015年1月1日至2016年12月31日期间我院收治发病在7d内的急性脑卒中患者临床资料,对可能影响其院内死亡的相关因素进行单因素及多因素Logistic回归分析。
结果入选病例516例,存活出院428例,院内死亡88例,院内死亡率为17.0%。
Logistic回归分析结果显示入院时体温(OR = 26.091,P = 0.003)、入院时脑疝(OR = 18.313,P = 0.005)、Glasgow评分(OR = 4.055,P = 0.040)、肺部感染(OR = 8.632,P = 0.015)、消化道出血(OR = 3.028,P = 0.043)、脑心综合征(OR = 20.123,P = 0.004)、卒中类型(OR = 13.174,P = 0.010)与急性脑卒中患者院内死亡密切相关。
结论入院时出现高热或脑疝、Glasgow评分在3-5分、院内并发肺部感染、消化道出血、脑心综合征以及出血型脑卒中是急性脑卒中患者院内死亡的独立预测因子。
关键词:急性脑卒中,院内死亡,Logistic回归分析脑卒中为神经科的常见病和多发病,其中40%-50%的患者遗留瘫痪、失语等严重残疾,病死率在人类疾病中排前三[1],其高发病率、高病死率、高致残率给家庭和社会带来了沉重的经济负担。
自21世纪以来,西方发达国家此类患者的病死率逐年下降,而我国却成倍增长,尽管目前对急性脑卒中患者的监护及治疗技术已得到显著提高,但每年死于此病的人数仍居高不下,约占全国总死亡人数的19%[2],本研究通过分析急性脑卒中患者院内死亡的危险因素,为临床医生进行提前干预提供参考依据,以期降低其病死率,改善其生活质量及预后。
1 资料与方法1.1 研究对象研究对象为2015年1月1日至2016年12月31日期间九江市第一人民医院收治发病在7d内的急性脑卒中患者共516例,均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经颅脑CT或MRI证实。
高血压危象诊治126例临床分析目的探讨高血压危象患者的临床急诊救治方法,改善患者的预后情况。
方法选择2013年1月~2015年6月在我院救治的高血压危象患者126例,随机分为对照组和治疗组各63例,对照组患者院前未进行急救,采用常规方法治疗,治疗组患者院前采用了一系列的急救和治疗措施,比较两组患者的临床疗效和并发症发生率。
结果对照组和治疗组中患者的总有效率分别为74.60%、95.24%,且对照组和治疗组中患者的并发症发生率分别为9.52%、3.17%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
结论对高血压危象患者进行急诊救治可取得较好的临床效果,减少患者并发症发生。
标签:高血压;危象;患者;诊治高血压危象是指患者血压突然和显著升高,伴有症状或有心、脑、肾等靶器官的急性损害。
相关统计数据显示,该病的发病率约占高血压患者的1%~5%[1]。
本文对近几年在我院治疗的患者的临床资料进行回顾性分析,现报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料选择2013年1月~2015年6月在我院救治的高血压危象患者126例,随机分为对照组和治疗组各63例,患者病症诱发原因多为情绪激动、劳累、停用降压药物、气候变化、饮食不当等。
对照组中男36例,女27例,平均年龄(54.3±5.7)岁,治疗组中男38例,女25例,平均年龄(55.6±5.2)岁,两组患者在性别、年龄上比较无差异,具有可比性(P>0.05)。
1.2方法患者在确诊后,即可给与降压治疗。
对照组采用常规治疗方法,对患者不进行急救措施治疗。
治疗组在患者确诊后迅速对患者进行急救,患者进入急诊室之后,取半卧体位,迅速建立静脉通道,同时监测血压、心电等指标,观察血压、心率、呼吸等生命体征。
依据患者的疾病类型给予硝苯地平、卡托普利、硝酸甘油、乌拉地尔、硝普钠等降压药物。
在进行治疗的过程中把血压降压幅度和速度控制在合理的范围之内,使患者的平均动脉血压逐渐趋于正常水平并在之后的1h之内保持稳定。
脑卒中常见并发症脑神经元的代谢需求远较其他组织为高,而能源的贮存极为有限,需靠不间断的血液循环来供应。
发生脑卒中的最后原因是神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物(主要是葡萄糖)之间骤然供不应求所致。
局部血循环的紊乱可能来自供应血管的破裂而出血,常见的则是血管狭窄闭塞而使血流中断。
出血点如位于脑内侧形成或大或小的血肿即脑出血。
血流动力学因素如血压的突然升高或降低,血流速度的缓慢和血液流变学因素如血红细胞增多粘度增高,血小板聚集性及血液粘度增高或降低常成为脑卒中发病的激发机制,脑卒中包括脑梗死、脑出血、和蛛网膜下腔出血。
1临床资料本组共观察了2005年5月至2010年11月住院的急性脑卒中病人258例,其中男性135例,女性123例,年龄50-80岁,脑缺血160,例脑出血98例,观察期为发病后一个月内。
分为存活组和死亡组,两组在年龄性别各方面无明显差异。
在疾病高峰期,按美国国家卫生研究简易中风评分表,对神经缺损进行评分,正常0分最高36分。
几科主要既往史比较,除死亡组心脏病发生率显著高于存活组(p<0.05)外,其余如高血压糖尿病,脑卒中慢性阻肺等,两组间无明显差异。
按照记录表对并发症进行登记计量资料t检子。
计数资料用xz检验。
2结果神经缺损评分:存活组(13.8±4.68)分,死亡组(19.0±4.11)分,两组比较差异显著(p<0.01)。
3讨论脑卒中后并发症是病情加重,预后不良的重要原因。
甚至成为死亡的直接原因,重症脑血管病更是如此。
临床抢救过程中,大部分精力也是用在并发症的处理和预防上,因此正确认识和处理并发症具有重要的临床意义。
肺炎是脑卒中后常见并发症,本组发生率为55%,文献报告其发生率在15%-56%不等。
原因有卧床、意识障碍、咽反射减弱、咳嗽无力均可致痰液坠积肺部或误吸气管。
老年人伴有慢支,长期吸烟,气管切开则为促发因素。
病情较重意识障碍越深,感染的发生率越高。
脑心综合征Byer(1947)最早报道脑-心综合征,即急性脑部病变导致心血管功能障碍。
表现为类似心肌梗塞、心肌缺血、心律失常和心力衰竭,重症者甚至猝死。
但随着脑部病变的好转,心电图异常也能消失。
脑-心综合征不应包括脑卒中发生前已有的心脏疾病。
急性脑卒中时,脑一心综合症的发生率为68%~90%。
急性蛛网膜下腔出血的患者,心血管功能障碍的发生率最高,脑出血和脑梗塞也能导致心血管功能障碍。
【病因和发病原理】脑-心综合征发生的机制至今尚未完全清楚。
一般认为与以下几种因素有关:(一)脑血管病的病变部位据文献报道,主要是由于病变累及丘脑下部和脑干的植物神经调节中枢,从而发生交感神经过度紧张,肾上腺皮质功能亢进和血中儿茶酚胺量增高。
经常发生神经体液调节功能障碍,发生低血钾和肺水肿。
Toole(1990)曾提到额叶眶面皮层病变,可导致类似心肌梗塞的心电图表现,可能是冠状动脉痉挛所致。
后颅窝的病变可引起心搏抑制和血管减压,可能是累及舌咽神经近端和迷走神经背侧核。
牵拉Willi s动脉环,可引起类似心肌梗塞的心电图。
Vingerhoets报道脑干病变较多并发心血管功能障碍,因为位于脑干尾部的孤束核,迷走神经背侧核和疑核直接参加心血管功能的调节。
脑干尾部病变也常能累及上述诸核的投射纤维,也常累及起自桥脑腹侧的五羟色胺能性中缝核、延髓头部腹侧肾上腺素能性神经元通向脊髓中间外侧细胞核的投射纤维。
岛叶皮层病变经常并发心律失常,因为岛叶皮层与菱脑系统、丘脑和调节植物神经功能的其他结构均有很多联系。
实验证明,岛叶病变可引起植物神经和心血管功能的障碍。
岛叶病变是并发AF的高危因素。
(二)植物神经功能障碍急性脑血管病时,由于脑血循环障碍、缺氧、脑水肿或病变的直接作用,常影响下丘脑的功能,使交感与副交感神经功能失调,神经—体液调节紊乱,影响到心脏传导系统和心肌的复极化,引起心电图异常。
实验证明,刺激下丘脑外侧部时,可引起高血压及各种心电图变化;刺激下丘脑前部时,可引起心动过缓;刺激两侧下丘脑可导致心肌肌原纤维变性。
脑-心综合征心电图诊断和复苏的几点体会摘要】目前天气渐冷,已进入冬季,随着季节的改变,气温降低,脑血管病在我们科已是越来越多。
但从今年十月以后,尤其是近一段时间,脑血管疾病,尤其是脑出血,在我科EICU,陡然增加,给我们的治疗带来了很大的挑战,也使我们对脑卒中的并发症有了更深层次的认识,在诸多并发症中,尤以脑-心综合征给我们留下了深刻的认识,下面我就借此机会给大家复习一下脑-心综合征。
同时也顺便给大家介绍一下脑-心综合征时一些少见异常心电图改变的新知识和复苏中的一些个人体会,希望能对大家有一点帮助,如果有不对的地方,请大家给予指正【关键词】脑一心综合征少见心电图诊断复苏体会【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)40-0057-02概述一、定义及一般资料二、病因及发病机制三、临床表现及诊断、鉴别诊断四、对一些少见异常心电图的介绍五、对个例病人抢救及复苏中的一些体会定义及一般资料脑-心综合征是因急性脑血管病、主要为脑出血、蛛网膜下腔出血(SAH)、急性颅脑损伤及大面积缺血性脑卒中所引起的类AMI、心内膜下出血、心肌损伤、心律失常或心衰的统称。
当脑病渐趋好转时则心脏病症状及心电图异常也随之好转或消失。
脑卒中时心肌损害十分常见,早在1937年,Dozzy就证实脑卒中是心肌缺血、心肌损害、心律失常、类AMI改变的存在,同时可能还伴有GOT、LDH、CPK升高,尤以CK-MB升高对其诊断意义重大。
急性脑血管病时心电图异常出现可达50%-90%,随着当今各种监护设备的发展,脑-心综合征时心律失常的发现及动态观察也有了长足的进步,对其诊断也给了很多的理论依据.病因及发病机制病因:主要是急性脑病,如:脑卒中,脑出血,蛛网膜下腔出血,各型脑外伤等所引起。
发病机制:他的机制实际上是多方面的,大脑及其结构是通过交感、副交感神经支配心脏,其形成机制可以通过以下几个方面而形成。
120例心电图高耸T波的临床特点及意义摘要】目的:探讨门诊和住院患者中120例心电图高耸T波的临床特点及意义。
方法;(1)肢体导联大于0.5mv,胸前导联大于1.0mV,但有些正常人可高达1.5mv。
因此,高耸T波的动态改变更有意义。
(2)T波大于同导联QRS波电压。
结果:急性心肌缺血60例(50%)、高钾血症10例(8.3%)、主动脉关闭不全2例(1.6%)、早期复极综合征12例(10%)、、完全性左束支传导阻滞10例(8.3%)、脑血管意外5例(4%),左心室肥大10例(8.3%),迷走神经张力增高5例(4%),正常变异6例(5%)。
结论:高耸T波是临床常见的心电图现象,可出现于多种情况,尤其对急性冠状动脉供血不足心肌梗塞早期、心肌缺血、高钾血症及脑血管意外具有重要的临床意义。
【关键词】心电图;高耸T波【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)36-0025-02心电图的T波代表心室复极时的电位变化。
T波与心室肌动作电位3相曲线相一致,代表快速心室复极末期的电位变化。
现对本院收集的门诊和住院患者中120例高耸T波的相关情况进行回顾性分如下。
1.临床资料对我院门诊及住院患者中120例心电图高耸T波进行分析和总结。
高耸T波的诊断标准:(1)肢体导联大于0.5mV,胸壁导联大于1.5mv[1];(2)T波大于同导联QRS波电压。
2.结果急性心肌缺血60例(50%),高钾血症10例(8.3%)、主动脉瓣关闭不全2例(1.6%)、早期复极综合征12例(10%)、完全性左束支传导阻滞10例(8.3%)、脑血管意外5例(4%)、心室肥大10例(8.3%)、迷走神经张力增高5例(4%)、正常变异6例(5%)。
3.讨论3.1急性缺血性高耸T波:急性心肌缺血发作时,心电图上立即出现高耸T波,具有以下特征:①T波电压迅速增高一倍以上,在几分钟内就可以观察到T波的显著变化;②两肢对称,基底部变窄,波顶变尖;③急性缺血性高耸T波持续时间很短,仅数分钟至十几分钟,持续时间超过30min,就发展为急性心肌梗死;④T波改变仅出现于缺血区的导联,非缺血导联则可无明显变化。
急性脑卒中致脑心综合症126例临床特点分析目的研究分析急性脑卒中致脑心综合症的临床特点。
方法随机选取126例我院收治的急性脑卒中致脑心综合症患者,回顾性分析其临床资料,包括病变部位与性质、心电图、心肌酶检查、治疗及预后。
结果脑出血并发CCS的发病率(51.0%)明显高于脑梗死(19.5%),且好发于基底节及丘脑,心电图检查结果发生变化,包括14例(41.2%)Q-T期延长,30例(88.2%)心律失常,21例(61.8%)ECG缺血性变化,同时,心肌酶谱在脑卒中后48小时内异常升高。
结论急性脑卒中可诱发脑心综合征的发生,危害心脏,随着病情的加重体内心肌酶增多,且ECG缺血性改变越严重。
Abstract:Objective Analysis of acute stroke clinical features of cerebral cardiac syndrome.Methods Randomly selected 126 cases in our hospital from March 2011 to 2015 in November from acute cerebral stroke induced brain heart syndrome patients,a retrospective analysis of the clinical data,including lesion and qualitative,ECG,myocardial enzyme examination,treatment and prognosis.Results Cerebral hemorrhage complicated with CCS incidence(51.0%)was significantly higher than that in cerebral infarction(19.5%)and occur in the basal ganglia and thalamus,electrocardiogram(ECG)the changes that occur,including 14 cases(41.2%)of Q-T prolongation and 30 cases(88.Arrhythmia in 2%)and 21 cases(61.8%)ischemic ECG changes.At the same time,myocardial enzyme spectrum within 48 hours after stroke abnormally increased.Conclusion Acute stroke can be induced by cerebral cardiac syndrome occurred and harmful to the heart,with the aggravation of the disease in vivo myocardial enzyme increased,and ischemic ECG change more serious.Key words:Acute cerebral stroke;Brain heart syndrome;Clinical characteristics目前,脑卒中是一种常见的神经系统疾病,患者常常表现为头晕,情绪焦躁,有时出现肢体不自主抽动或视物不清等[1]。
随着我国生活水平的不断提高,脑卒中的发病率却呈现逐年增长的趋势,这与多种因素有关,如生活习惯,饮食特点等[2]。
急性脑卒中可使全身各器官及功能发生改变,甚至导致各器官功能障碍,心脏是最易受到侵犯的器官之一[3]。
急性脑卒中是脑心综合征(CCS)一种常见的诱发因素,对心脏会产生各种继发危害,常表现为心肌酶与心电图的异常[4]。
CCS具体是指由急性脑血管病引发的以心肌缺血或梗死、心力衰竭、心律失常为主要特征的临床综合征,一般可通过观察心肌酶谱或心电图的变化趋势来发现该病。
另外有些患者临床症状不明显,常不被注意,当症状加重时,临床上则缺乏足够的救治时间。
因此脑卒中后或脑卒中期间出现CCS,一直是临床上的治疗难点。
本文围绕急性脑卒中致脑心综合征(BHS)的临床特点展开,目的在于了解两者之间的联系,取得了较为满意的结果,现具体报告如下。
1 资料与方法1.1一般资料随机选取126例我院自2011年3月~2015年11月收治的急性脑卒中致脑心综合症患者,包括92例男性患者,34例女性患者,年龄39~87岁,平均年龄为(64.6±2.9)岁,32例脑出血,28例蛛网膜下腔出血,66例脑梗死。
临床资料显示,90例(71.4%)患者急性脑卒中后心电图发生异常,70例(55.6%)患者心肌酶谱发生了变化。
1.2纳入标准[5-6] 急性脑卒中患者符合由第四届脑血管病学术会议通过的各项脑血管病诊断要求[2],均行CT或MRI确诊;并发脑心综合征患者均无冠状动脉粥样硬化、高血压心脏病、先天性心脏病等类心脏病史,同时骨骼肌损伤者、严重肝肾功能或住院不足一天不全的患者均不予采纳。
1.3方法1.3.1心电图检查在患者住院当天即行心电图(ECG)检测,若出现异常的患者则需在入院后第3 d(或第6 d、第9 d)复查。
在心电图检查的过程中,需注意的是当患者出现胸闷或疼痛的情况时,应做好随时ECG的准备,若症状持续,则需心电监护,记录及时连续的ECG。
1.3.2实验室检查对所有患者均抽血,进行心肌酶谱检查,包括CK(肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、AST(谷草转氨酶)、TNI(肌钙蛋白)、LDH(乳酸脱氢酶)、HBDH(羟丁酸脱氢酶)。
1.4统计学方法本次研究全部数据均采用SPSS 17.0统计学软件进行统计分析,计量资料采用t检验用(x±s)表示;计数资料采用χ2检验用(%)表示,以P<0.1为界限,作为是否具有统计学差异的标准。
2 结果2.1急性脑卒中类型与部位126例急性脑卒中类型分为49例脑出血,77例脑梗死,并发CCS共计40例。
其中脑出血并发CCS共计25例,发病率为51.0%,包括18例基底节及丘脑、4例小脑及脑干、3例脑叶;脑梗死并发CCS共计15例,发病率为19.5%,包括9例基底节及丘脑、4例小脑及脑干、2例脑叶。
结果显示脑出血并发CCS的发病率明显高于脑梗死,且好发于基底节及丘脑,CCS 发生在12~48 h内,持续时间为7~14 d,见表1。
2.2心电图检查结果40例并发CCS患者中34例ECG发生变化,包括14例(41.2%)Q-T期延长,30例(88.2%)心律失常,21例(61.8%)ECG缺血性变化,29例(85.3%)心肌酶谱异常。
32例(94.1%)患者ECG在14d内恢复正常,见表2。
2.3心肌酶谱变化情况40例并发CCS患者中有29例心肌酶谱在脑卒中后48 h内异常升高,其中包括20例AST升高,21例CK升高,25例CK-MB升高,23例LDH升高,18例LDH升高。
24例(82.8%)在14 d内恢复至正常水平。
2.4预后情况40例并发CCS患者中有10例(25.0%)治疗无效死亡,具体原因分为6例心力衰竭,2例心律失常,1例呼吸衰竭,1例脑疝。
3 讨论作为多发性疾病的急性脑卒中,其发病率较高,每年新发病例高达200万之多,且3/4的患者均会产生一定的后遗症,严重影响患者的生活质量[7]。
作为急性脑卒中的并发症之一脑心综合征,其发病机制、病理生理较复杂。
急性脑卒中合并脑心综合征的发生机制可能与丘脑下部、脑干网状结构、边缘系统等高级自主神经中枢功能失调,神经体液调节紊乱有关。
脑干、丘脑本身病灶及其邻近部位卒中后缺血、缺氧,导致脑水肿,直接或间接地损害脑干及丘脑下部,导致自主神经系统受损,引起交感神经、副交感神经功能障碍。
BHS的临床发病一般与脑干网状结构、边缘系统等部分自主神经功能障碍以及神经体液功能调节紊乱有关,形成机制较为复杂[3]。
急性脑卒中的可影响患者的下丘脑调节,当交感系统与副交感系统出现紊乱时,会引发心律失常;当交感-肾上腺髓质兴奋时,体内去甲肾上腺素与儿茶酚胺均上升,导致冠脉收缩甚至痉挛,加重患者缺血情况,直接危害心肌功能[8-9]。
目前医学界对BHS发病率尚未有统一的认识,相关研究报导为29.7%~58%[11]。
本研究结果显示,126例急性脑卒中患者中并发CCS的共计40例(31.7%),包括脑出血并发CCS共计25例,发病率为51.0%,脑梗死并发CCS 共计15例,发病率为19.5%,表明脑出血并发CCS的发病率明显高于脑梗死,且好发于基底节及丘脑。
同时,CCS发生在12~48 h内,持续時间为7~14 d,该结果可能由急性脑卒中水肿高峰期或病灶位置影响。
现医学界普遍认为BHS 心电图检查结果常显示为心肌缺血或心律失常[12],本结果显示61.8%为心肌缺血性变化,88.2%为心律失常,与常识符合。
40例并发CCS患者中有29例心肌酶谱在脑卒中后48 h内异常升高,24例(82.8%)在14 d内恢复至正常水平,表明BHS患者的心肌易受累。
本研究预后情况显示,40例并发CCS患者中有10例治疗无效死亡,死亡率为25.0%,具体原因分为6例心力衰竭,2例心律失常,1例呼吸衰竭,1例脑疝,提示常见死因为心力衰竭与心律失常。
CCS因发病机制复杂,会使患者心肌衰竭、心律失常,影响脑血液的供应,会加重脑部原有病灶,增加患者的死亡率,因此需警惕急性脑卒中患者发生CCS。
综上所述,急性脑卒中可诱发脑心综合征的发生,危害心脏,随着病情的加重体内心肌酶增多,且ECG缺血性改变越严重,可检测这两者的动态变化来及时发现脑心综合征,从而提高急性脑卒中患者的治愈率。
参考文献:[1]李育梅.脑卒中急性期临床治疗分析[J].当代医学,2012(7):121-123.[2]饶明俐,林世和.脑血管疾病[M].北京:人民卫生出版社,2002:121-123.[3]范立群.脑心综合征与醉中的临床关系观察[J].右江医学,2004,32(2):130-131.[4]张慧,陈研茹,周斌.急性脑卒中并发脑心综合征临床分析[J].中国实用神经病杂志,2012,12(13):121-122.[5]孔起良,申文香.急性脑卒中后脑心综合征[J].临床神经病学杂志,2003,16(1):40.[6]Zhang Y,Li W,Yan T,et al.Early detection of l esionsofdorsalarteryof f o o tinpatientswithtype2diabetesmellitusbyhigh-frequencyultrasonography[J].J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci,2011,29(3):387-390.[7]黎立明,刘见民,蔡文波.急性脑卒中并脑心综合征48例临床分析[J].岭南急诊医学杂志,2012,17(3):189-190.[8]孔静波,刘书红.急性脑卒中并脑心综合征临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2012,15(12):47-48.[9]胡广.马铭急性脑卒中致脑心综合症210例临床分析[J].中国伤残医学,2008,16(4):77-78.[10]徐凤鸣.急性脑卒中并脑心综合征48例临床分析[J].中国医药指南,2012,10(30):17-18.[11]王斌,林乐清.急性脑卒中致脑心综合征140例临床分析[J].全科医学临床与教育,2011,9(1):78-79.[12]I zumi S,Muano T,Mori A,et moncarotidarterystiffness,cardiovascularfunctionandlipidmetabolism aftermenopause[J].Life Sci,2012,78(15):1696-1701.[13]步文广.急性脑血管病后脑心综合征166例临床回顾分析[J]中国基层医药,2005,12(10):1340.。