脑心综合症26页PPT

急性脑部疾病，如脑出血、蛛网膜下腔出血，病损波及植物神经的高级中枢丘脑下部时，导致神经体液障碍所引起的类似急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭者称为脑心综合征。

脑心综合征常以两种形式出现，一种是脑—心卒中，既先以急性脑部疾病起病，而后发生心血管病。

二是脑—心同时卒中，即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。

由于脑部疾病多较严重，心脏方面症状多被掩盖。

另外有些病人症状多不明显，或虽有轻微心悸、胸闷不适等症状，也常不引起病人注意。

临床检查又多无特殊表现，所以，很容易被忽视，发生漏诊。

诊断脑心综合征，必须首先排除脑血管病发生前，心瓣膜和心肌原来无器质性病变，而后根据心电图检查进行诊断。

当出血性脑血管病血肿破入脑室，压迫脑干时，心电图都有明显改变。

主要表现QT 间期延长，ST段下降，T波明显改变，U波增大。

病情严重时，可发生室性心律不齐和心肌梗塞样图形。

缺血性脑血管病主要表现房室传导阻滞，期外收缩，ST段下移QT延长等。

为什么脑部损害会引起心脏疾患呢?主要是因为病变累及植物神经中枢，导致交感神经过度紧张，儿茶酚胺分泌过多，应激和内因性类固醇分泌，继而导致内脏器官功能和形态改变，而心肌最易受损。

脑心综合征的概念脑心综合征通常是指患者原无冠心病及相应的心电图改变，但在卒中发作时，特别在脑出血、蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中，发生以下两种情况:（1）心电图出现类似心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的改变，当脑血管病好转后，心电图的改变也随之消失，这种改变约占脑卒中患者心电图异常者中的50%以上，称为假性心梗。

与真性心梗的心电图区别在于:ST段很少下降>2mm，T波明显增大，左胸导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF的T波倒置，U波明显。

（2）心脏发生心梗和出血，主要见于室间隔、左室后壁和左侧壁，出血也可见于心内膜下，即使在意识稍清醒的病人中，也少有心前区疼痛的表现。

急性脑血管病变后，心律不齐相当多见，伴有血液儿茶酚胺和心肌酶谱的增高，特别是磷酸肌酸激酶、肌—脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量的增高，提示有交感神经系统张力的增高，在此基础上常可发生猝死。

脑心综合征Byer(1947)最早报道脑-心综合征，即急性脑部病变导致心血管功能障碍。

表现为类似心肌梗塞、心肌缺血、心律失常和心力衰竭，重症者甚至猝死。

但随着脑部病变的好转，心电图异常也能消失。

脑－心综合征不应包括脑卒中发生前已有的心脏疾病。

急性脑卒中时，脑一心综合症的发生率为68％～90％。

急性蛛网膜下腔出血的患者，心血管功能障碍的发生率最高，脑出血和脑梗塞也能导致心血管功能障碍。

【病因和发病原理】脑－心综合征发生的机制至今尚未完全清楚。

一般认为与以下几种因素有关：(一)脑血管病的病变部位据文献报道，主要是由于病变累及丘脑下部和脑干的植物神经调节中枢，从而发生交感神经过度紧张，肾上腺皮质功能亢进和血中儿茶酚胺量增高。

经常发生神经体液调节功能障碍，发生低血钾和肺水肿。

Toole(1990)曾提到额叶眶面皮层病变，可导致类似心肌梗塞的心电图表现，可能是冠状动脉痉挛所致。

后颅窝的病变可引起心搏抑制和血管减压，可能是累及舌咽神经近端和迷走神经背侧核。

牵拉Willi s动脉环，可引起类似心肌梗塞的心电图。

Vingerhoets报道脑干病变较多并发心血管功能障碍，因为位于脑干尾部的孤束核，迷走神经背侧核和疑核直接参加心血管功能的调节。

脑干尾部病变也常能累及上述诸核的投射纤维，也常累及起自桥脑腹侧的五羟色胺能性中缝核、延髓头部腹侧肾上腺素能性神经元通向脊髓中间外侧细胞核的投射纤维。

岛叶皮层病变经常并发心律失常，因为岛叶皮层与菱脑系统、丘脑和调节植物神经功能的其他结构均有很多联系。

实验证明，岛叶病变可引起植物神经和心血管功能的障碍。

岛叶病变是并发AF的高危因素。

(二)植物神经功能障碍急性脑血管病时，由于脑血循环障碍、缺氧、脑水肿或病变的直接作用，常影响下丘脑的功能，使交感与副交感神经功能失调，神经—体液调节紊乱，影响到心脏传导系统和心肌的复极化，引起心电图异常。

实验证明，刺激下丘脑外侧部时，可引起高血压及各种心电图变化；刺激下丘脑前部时，可引起心动过缓；刺激两侧下丘脑可导致心肌肌原纤维变性。