肝脏炎症控制及保肝药合理使用优秀课件

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护肝药ppt课件

青霉胺片（北京嘉林）
络合重金属，形成稳定的水溶性物由尿排出，用于重金属中毒及肝豆状核变性（ wilson病）导致的铜在组织中的沉积。
口服，一日0.5g1.5g（4-12片），
分次服用。治肝豆状核变性病为每公斤体重每日20mg，分3
次服用。用于慢性铅、汞中毒为每日1g（
水飞蓟宾胶囊（水林佳）
S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的
均为合成五味子丙素的中间体，对细胞色素P450酶活性
有明显诱导作用，从而加强对四氯化碳及某些致癌物质的解毒能力。
联苯双酯特出优点是降酶效应迅速，应用方便，罕有不良反应。因对天冬氨酸氨基转移酶AST作用不明显，有学者认为无保肝作用。多联合用药。
限制某些肝毒性物质穿透进入肝细胞内部；刺激RNA聚合酶I的活性，促进肝细胞的修复和再生；清除自由基，减轻其介导的肝细胞损伤和肝组织炎症；间接和直接的抗纤维化。
用于急、慢性肝炎、初期肝硬化、脂肪肝、中毒性肝损伤，
葡醛内酯（肝泰乐）
葡萄糖醛酸，解毒、降低肝淀粉酶的活性；
调节钙离子通道，保护溶酶体膜及线粒体，减轻细胞的损伤坏死；
促进上皮细胞产生粘多糖，对治疗和预防呼吸道感染有一定作用。
甘草酸二铵（甘利欣强力宁美能）
适用于伴有谷丙氨基转移酶升高的急、慢性肝炎的治疗。
本类药物口服吸收不完全，不受食物影响，主要经胆汁排出。常见副作用低钾、水钠潴留、浮肿；
高能量的必需磷脂分子与肝细胞膜或细胞器膜相结合，能为患病肝脏提供大量的能量。
多烯磷脂酰胆碱胶囊（易善复）
辅助改善中毒性肝损伤；
口服剂量：›12岁人， 2粒，tid；静脉：2040ml/d，维持量均减半；

保肝药物及临床应8ppt课件

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25
熊去氧胆酸由来
❖ 熊胆为熊科动物黑熊或棕熊的胆囊，是一味传统的名贵中药材,，熊去氧胆酸是名贵中药熊胆所含的主要有效成分，东方传统医学使用脱氧胸胆酸已有3000年历史
❖ 得到熊去氧胆酸的方法大概有以下几种:
❖ 一是从活熊身上采用引流等方式取得熊胆汁后，经提取分离得到（朝鲜发明，后传入我国，1993年亚洲动物基金会为解救黑熊而努力）;
❖ 选择性，不良反应方面的差异，分为四代
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第一代到第四代甘草酸类制剂代表药物及优缺点
一代
甘草甜素
含甘氨酸和生物半利胱用度氨低酸、不，良降反应低大甘草酸苷（降醛酶固效果酮好反，退应黄疸）
甘草酸、甘草复方甘草酸苷皂苷、强二代力宁，（ ß体甘草酸单铵盐为是甘草甜味的主要成分）
药物及其他化学物质导致的肝
损伤的辅助治疗。
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5
还原型谷光肝肽药理还原GSH 谷胱甘肽还原酶
(生理,主)
GSSH
提供巯基与自由基结合，转化成容易代谢的酸类物质，↑自由基清除
转甲基与转丙基，保护肝脏的合成，解毒，灭活激素，促进胆汁代谢
GSH:人细胞内自然合成的一种肽，由谷氨酸，半胱氨酸，甘氨酸组成，含有巯基，与有毒物质及代谢产物结合起
转移酶（ALT）升高的各型肝炎
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甘草酸二铵
❖ 药理作用 ✓ 较强抗炎（抑制磷脂酶A2及前列腺素E2的合成与释放有关），
保护肝细胞，改善肝功能 ✓ 抗过敏(降低血清中的l gE 水平,抑制肥大细胞释放组胺,制
花生四烯酸的游离,使慢反应物质生成减少) ✓ 抑制钙离子内流：作用于激素受体, 抑制钙离子内流, 激活

关注抗炎保肝治疗培训课件

3. Liaw YF, et al. Liver Int. 2005;25:472-489. 4. The EASL Jury. J Hepatol 2003;39:S3-S25. 5. Keeffe EB, et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2:87-106. 6. Lok AS &
的药物、人工肝替代疗法综合治疗：上述疗法＋营养支持肝脏移植：原位肝移植、活体肝移植
关注抗炎保肝治疗
6
目前慢性肝病治疗的主要对策
病因治疗抗炎保肝治疗退黄降酶免疫调节抗肝纤维化
最重视基层医生比较注重普遍重视不够
关注抗炎保肝治疗
7
CHB及其他肝病中的抗炎抗纤维化
关注抗炎保肝治疗
TDF10
PegIFN5 LdT9
*核准上市的首年 1. Zoulim F, et al. J Hepatol 2008;48(Suppl.1):S2–S19. 2. GSK. Zeffix® (lamivudine) EU SPC. Feb 2007. 3. Gilead. Hepsera® (adefovir) EU SPC. 2008. 4. Liaw YF, et al. N Engl J Med 2004;351:1521–1531. 5 Roche. Pegasys® (pegylated interferon alfa2a) EU SPC. Jun 2007. 6. BMS. Baraclude® (entecavir关) S注P抗C.炎Ja保n肝20治0疗8. 7. Chen CJ, et al. JAMA 2006;295:65–73. 8.1I2loeje U, et al. Gastroenterology 2006;130:678–686. 9. Novartis. Sebivo® (telbivudine) EU SPC. Feb 2007. 10. Gilead. Viread®

常用保肝护肝药物课件

基因检测与肝脏疾病
基因检测技术的发展为个体化治疗提供了有力支持，有助于根据患者的基因特点制定个性化的治疗方案。
精准医疗与肝脏疾病
精准医疗的理念在肝脏疾病治疗中逐渐得到应用，通过精准诊断和精准治疗，提高治疗效果，减少副作用。
未来发展前景
创新药物的研发
随着科技的不断进步，未来将有更多创新药物问世，为肝脏疾病
。
主要针对肝脏解毒功能，通过增强肝脏的解毒能力来降低毒素对肝脏的损伤。常见的解毒保肝药有葡醛内酯等
。
主要针对肝脏氧化应激反应，通过清除自由基、抑制氧化反应来减轻肝脏损伤。常见的抗氧化保肝药有维生素E
、还原型谷胱甘肽等。
主要针对肝脏胆汁分泌功能，通过促进胆汁分泌和排泄来减轻肝脏损伤。常见的利胆保肝药有熊去氧胆酸等。
遵循医嘱用药
联合用药时应遵循医生的建议和指导，确保用药剂量和时间合理，不可自行增减或停用药物。
监测肝功能
联合用药期间应密切监测肝功能，以便及时发现和处理药物性肝损伤。
长期用药的监测与管理
定期复查
长期使用保肝护肝药物的患者应定期复查肝功能、肾功能、血常规等指标，以便及时了解病情变化和药物的副作用。
肝功能分级治疗
根据肝功能损害程度，选用不同强度的保肝护肝药物。轻度肝功能损害者可选用较为温和的药物，而重度肝功能损害者则需选用强效药物。
03
个体化治疗
根据患者的年龄、性别、体重等因素，以及是否有其他疾病或用药史，
选用适合患者的保肝护肝药物。
联合用药的注意事项
01
02
03
避免药物相互作用
当需要联合使用多种保肝护肝药物时，应注意药物之间的相互作用，避免产生不良反应或降低药效。

肝脏炎症控制及保肝药合理使用62页PPT

肝脏炎症控制及保肝药合理使用
51、山气日夕佳，飞鸟相与还。 52、木欣欣以向荣，泉涓涓而始流。
53、富贵非吾愿，帝乡不可期。 54、雄发指危冠，猛气冲长缨。 55、土地平旷，屋舍俨然，有良田美池桑竹之属，阡陌交通，鸡犬相闻。
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
பைடு நூலகம்
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
62

保肝药物分类及其临床合理应用ppt课件

采用PP管及配件：根据给水设计图配置好PP 管及配件，用管件在管材垂直角切断管材，边剪边旋转，以保证切口面的圆度，保持熔接部位干净无污物
解毒类药物
可以提供巯基或葡萄糖醛酸，增强解毒功能。如葡醛内酯（肝泰乐）、谷胱甘肽（松泰斯、
古拉定、阿拓莫兰、绿汀诺等）、硫普罗宁（凯西莱、同达瑞）。
豆中提取的粗制磷脂物质精制而成，补充肝损害伴有的磷脂丢失，通过补充人体外源性磷脂成分，并结合到肝细胞膜结构中，对肝细胞的再生和重构具有非常重要的作用。其次它还可以分泌入胆汁，起到稳定胆汁的作用。
不良反应：
大剂量时偶尔会出现胃肠道紊乱（腹泻）。本品中含有苯甲醇，少数人对此产生过敏反应。
本品严禁用电解质溶液稀释
采用PP管及配件：根据给水设计图配置好PP 管及配件，用管件在管材垂直角切断管材，边剪边旋转，以保证切口面的圆度，保持熔接部位干净无污物
还原型谷胱甘肽在国内的临床应用研究进展，2009
病毒性肝炎
肝病
乙醇性肝病创伤后肝损害脂肪肝
药物性肝损害：抗痨治疗中常联用
化疗患者的辅助治疗：柔红霉素、阿糖胞苷、环磷酰胺、顺铂……
酒精对肝脏的损伤来自两个方面: 1。酒精代谢产物对肝组织的直接损伤; 2。肠道菌群失调 , 内毒素对肝组织的间接影响
酒精性脂肪肝 →酒精性肝炎→ 酒精性肝纤维化
讨葡醛酸钠具有明显抑制肝脏炎症 ,能使肝脂肪贮藏论量减少 ,从而缓解酒精性肝病患者酒精性肝炎、酒
精性肝纤维化改变有关。同时 ,可能因葡醛酸与毒物结合而使内毒素减少 ,从而减少内毒素对肝脏的间接损伤有关
综上诊断：乙型肝炎,急性？
采用PP管及配件：根据给水设计图配置好PP 管及配件，用管件在管材垂直角切断管材，边剪边旋转，以保证切口面的圆度，保持熔接部位干净无污物

【优选】肝病用药精美PPTPPT资料

❖ 复方甘草酸单胺 (β体甘草酸、半胱氨酸、甘氨酸) ——强力宁、苷力康、美能等
美能--复方甘草甜素
作用机制：通过与花生四烯酸代谢途径的启动酶——磷
脂酶A2（phospholipase A2）结合以及与作用于花生四烯酸使其产生炎性介质的脂氧合酶（ Lipoxygenase）结合，选择性的阻碍这些酶的磷酸化而抑制其活化，从而阻止肝细胞损伤的发生。
美能--复方甘草甜素
❖ 适应症： – 各种急性、慢性肝脏疾病 (慢性乙型肝炎, 慢性丙型肝炎, 急性肝内胆汁郁积、肝硬化、药物性肝病) – 各种皮肤疾病 (湿疹, 接触性皮炎…)
❖ 不良反应：停药后易反弹；需监测血压、血钾、血钠。
近年认识
❖ 降酶疗效：确切 ❖ 副作用：长期大量用药时可能出现
• ★目前世界上唯一能够治疗PBC(原发性胆汁性肝硬化
）和PSC（原发性硬化性胆管炎）的药品最初是一种降脂药物，目前发现还有抗氧化作用和延迟动脉粥样硬化斑块形成作用，被认为是最有希望的预防动脉粥样硬化药物，其
作用为：①抑制甲基羟戊二酰辅酶A还原酶，使胆固醇生成减少。
★全球唯一用于肝脏移植术，提高肝脏移植成活率的美能--复方甘草甜素
肝病用药精美PPT
一、保肝药物分类
❖ 降酶为主 ❖ 退黄为主 ❖ 解毒为主 ❖ 肝细胞膜保护
降酶为主
❖ 五味子制剂 ❖ 甘草酸制剂 ❖ 丙丁酚
五味子制剂
❖ 木兰科果实(尤核仁)：降酶最强(近期) ❖ 适应症：慢肝(轻、中度)的辅助治疗
不提倡——湿热(黄疸、血脂↑)及AST↑、肝硬化 ❖ 副作用：胃刺激
而且，50%的治疗组患者的AST和ALT水平恢复正常，但对照组患者无一恢复正常。有价值的肝炎治疗药物不断涌现对一个具体病人而言，是否需要、什么时候抗肝纤维化治疗至今尚缺乏讨论口服吸收差，如饭后服时则能增加吸收。动物实验结果与临床结果差距可能甚大；

肝脏炎症及其防治专家共识ppt课件

停止使用保肝药为何出现“反弹”？
保肝药物作用机制究竟是什么？保肝与降酶、退黄的关系如何？保肝药物的疗程应该如何确定？病因治疗与保肝治疗的关系？
www. miaoxh. com 19
针对上述种种问题，是否应该制订和由谁来制订“通用”的指导临床保肝规范用药的指南？
比如“抗炎保肝药”物临床应用指南或共识？
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肝病领域相关专家的“共识”
2012年11月23日在南京召开了“抗炎保肝药物机制及诊治共识专家会”
到会专家如下：
陈成伟王宇明任红缪晓辉孟庆华田德英尚佳徐小元叶晓光施光峰茅益民等13位
抗炎保肝的共识：缺乏循证？？我们不写谁写？我们不说谁说？
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《肝脏炎症及其防治专家共识(草案)》首次讨论会
6
抗炎保肝是综合治疗的一部分！
抗病毒治疗是慢性乙型和丙型肝炎的关键，有成熟药物
对抗炎、抗氧化、降酶、退黄、促进肝细胞生长、改善肝脏微循环等保肝药物的机制的认识不断加深
抗纤维化治疗不断得到重视肝损害的综合治疗用药更趋合理
7
抗炎保肝是综合治疗的一部分！
无法实施病因治疗的肝病需保肝，或以保肝治疗为主自身免疫性肝病部分丙型肝炎各型急性病毒性肝炎不明原因肝损伤药物性肝损伤酒精性肝病
抗“炎”？何为炎症？何为“肝脏炎症”？
炎症持续存在，肝脏损害持续进展
控制炎症反应即能阻止肝损害进展在病因未完全消除之前，炎症损害仍然存在 ALT水平反映肝损害程度和进展，但不能代表肝功能
ALT正常，肝脏储备功能可能丧失殆尽（肝衰竭），或者肝脏组织炎症坏死明显（乙肝免疫耐受期？）
ALT水平较高，肝脏代偿功能可能良好
1

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治疗各种肝病必须解决炎症问题
肝炎
肝纤维化
肝硬化
慢性乙型肝炎的总体治疗目标
➢ 最大限度地长期抑制HBV ➢ 减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化 ➢ 延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发
生 ➢ 从而改善生活质量和延长存活时间
慢性乙肝治疗，抗病毒是关键
2010版中国慢性乙肝防治指南强调：抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗
•没有经济条件抗病毒的患者
• 不能耐受干扰素治疗的不良反应或归属干扰素治疗绝对禁忌范围
• 暂不适宜应用核苷（酸）类似物的慢性乙型或丙型肝炎（儿童和妊娠妇女）， ALT、AST异常者
王宇明.抗炎保肝药物的作用机制及地位[J].中华肝脏病杂志,2011,19（1）：76-77. 闵晓春陆伦根.慢性病毒性肝炎治疗意义[J].中国处方药,2009,（1）：82-83.
抗病毒药物对已形成炎症无直接作用
• 核苷类药物抗病毒主要控制病毒复制，干扰素主要通过免疫调节抗病毒，对已经形成的炎症无直接作用
大纲
• 炎症在各种慢性肝病中的危害 • 抗炎保肝解决病因治疗不能解决的问题 • 抗炎保肝药物的合理使用及注意事项 • 甘草酸制剂的临床应用
慢性病毒性肝炎患者抗炎保肝治疗指征：
病毒复制启动炎症炎症持续使病情进展
• 病毒复制只是慢性乙型肝炎病理生理过程中的重要启动因子，炎症已经长期、反复启动后，形成了后续效应（瀑布效应） • 肝脏的炎症和坏死持续发展，与病毒复制已无直接关系
刘春文,合理应用抗炎保肝药物提高慢性乙肝治疗效果[J].中国医药导报,2011,8(20)。
Ref. Park BK, et al. J Gastroenterol Hepatol 2007;22(3):383-388
ALT升高是CHB不良预后的重要危险因素
•“肝硬化和肝癌的重要危险因素：长期高水平血清 HBV DNA、高水平ALT和HBeAg阳性” • “建议在治疗期间，每12周测定一次ALT和HBV DNA 水平，对 HBeAg 阳性的患者每 24 周测定一次 HBeAg/HBeAb水平”
抗炎保肝治疗被忽略
在肝炎重症化过程中关于保肝抗炎治疗本来并无争议。然而，近年来在重视抗病毒治疗的同时，对保肝抗炎有所忽略。
阻止疾病进展抗炎治疗很重要
• 肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化是疾病进展的主要病理学基础 • 在病因治疗的基础上有效控制肝组织炎症，有可能减少肝细胞破坏和延缓肝纤维化的发展
导致或加重肝脏纤维化
导致或加重肝组织结构异常
肝衰竭肝硬化 HCC
肝功能失代偿、死亡
大纲
• 炎症在各种慢性肝病中的危害 • 抗炎保肝解决病因治疗不能解决的问题 • 抗炎保肝药物的合理使用 • 天晴甘平临床疗效
肝病发展的不同阶段及治疗重点
对因治疗
对症治疗
抗纤维化抗硬化
抗癌治疗肝移植
抗病毒
戒酒、导致肝损害的药物停药、改变生活习惯、加强运动
HBeAg阳性慢乙肝抗病毒治疗后ALT复常率不理想
AASLD CHB guideline 2007
Hadziyannis et al, J Hepatol 1990, 11: S133-S136. Fattovich et al, Hepatology 1992, 15(4):584-589. Lok et al, Gastroenterology 2001,120:1835.
抗病毒治疗现状
1、抗病毒容易，清除难 2、选药容易，耐药难 3、联合容易，坚持难
ALT是慢性乙型肝炎(CHB)炎症进展的重要标志
提示：ALT主要反映炎症进展，并最终导致癌变
Pattern A：ALT但一直处于较高水平 Pattern C：ALT经常波动，有时可恢复正常
Pattern B: ALT 经常波动，从未恢复正常 Pattern D：ALT一直处于正常水平
Marcellin P, et al.N Engl J Med 2004,351:1206-1217.
P=0.02
Studies 022, 027, 026
P＜0.05
P ＜ 0.0001
Liaw Y, et al. AASLD 59th Annual Meeting, 31 oct-4 Nov 2008, San Fancisco, Abstract #894
酒精
有毒物质
No inflammation，no liver disease？
药物性肝炎
病炎毒性症肝炎
酒精性肝炎
自身免疫性肝炎
脂肪性肝炎
遗传代谢性肝病？
肝损伤、炎症及其后果
各种致肝损伤因子：病毒、药物、酒精、自身免疫、脂肪浸润等
炎症细胞浸润
炎症因子释放
肝脏生化指标异常
导致或加重肝细胞损伤
病毒性肝炎酒精性肝病
药物性肝病
非酒精性脂肪肝
u细胞异常增生，
基质增加
肝
肝纤维化
u炎症反应 u肝细胞膜损伤 u脂质代谢紊乱 u能量代谢紊乱
细胞坏死肝硬化
肝癌
肝功能衰竭
u自由基损伤
其他自身免疫性、代谢性
保肝药物作用靶点
炎症是肝病的主要病理学基础
病毒酒精
药物
手术创伤
肝脏炎症控制及保肝药合理使用
大纲
• 炎症在各பைடு நூலகம்慢性肝病中的危害 • 抗炎保肝解决病因治疗不能解决的问题 • 抗炎保肝药物的合理使用 • 天晴甘平临床疗效
导致肝脏损伤的常见原因
营养不均衡（即过剩的卡路里）
糖尿病（胰岛素抵抗）
代谢
先天性的代谢异常
嗜肝病毒细菌、寄生虫
感染
药物
毒素/环境中的有毒物质 (溶剂、洗涤剂等）
Pastore et al, J Hepatol 1992,14: 221-229. Lampertico et al, Hepatology 1997,26(6):1621-25.
P=0.005
P=0.60
Janssen et al. Lancet 2005
P=0.915
P=0.004
P=0.003
Ref. NIH Statement of Management on HBV 2008; P3,6
抗病毒治疗并不能解决所有问题
▪ 20-50%的患者抗病毒治疗应答不佳 ▪ 肝细胞内HBV ccc DNA难以清除 ▪ 病毒变异出现耐药引起病情反复 ▪ 病毒抑制但炎症仍然会持续存在 ▪ 合并存在其他损肝因素 ▪ 并非所有患者均可接受抗病毒治疗