《肝脏炎症及其防治专家共识》（2014）要点
肝脏在机体生命活动中发挥着重要作用，通过生物合成、生物转化及解毒等作用，不仅参与蛋白质、脂类及糖类等物质的代谢，也参与药物、酒精及毒物等的体内代谢过程。同时，肝脏也是各种致病因子或疾病常侵袭的器官。已证实多数肝损伤常伴有炎症反应，肝纤维化、肝硬化、肝衰竭及癌变是最常见的肝病进展形式及转归。因此，对不同病因的肝病，均需充分了解其与炎症的关联，并进行针对性治疗，以延缓疾病进展，改善生活质量。
目前，尽管有多种抗炎保肝药物用于临床，但关于是否使用及如何使用抗炎保肝类药物仍存争议，对于药物种类和疗程选择等具体问题缺乏统一认识，存在诸多不合理用药现象。中华医学会感染病学分会组织国内该领域专家对近年来国内外相关文献进行综合分析后，形成了如下共识，并根据最新循证医学证据提出推荐意见，供临床医生参考与借鉴。
本《共识》依据的循证医学证据等级：Ⅰ级（Meta分析或多项随机的试验结果）；Ⅱ级（单项随机试验或非随机的实验研究结果）；Ⅲ级（病例报道研究或专家的推荐意见）。
一、概述
（一）肝脏炎症的定义和病因
肝脏炎症是指肝脏因病毒、药物、酒精或代谢异常等损伤引起的炎症改变，几乎见于各种肝病。
推荐意见1：多种证据提示，肝脏炎症见于几乎所有原因所致的肝病（Ⅰ）。
（二）流行病学
推荐意见2：当前我国各种原因引起的肝脏炎症患者数量庞大，仍以病毒性肝炎为主，但药物性肝病、酒精性和非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等的发病率（发现率）呈上升趋势（Ⅰ）。
二、肝脏炎症的发病机制及病理改变
（一）炎症诱导物、感受细胞及其介质
（二）炎症反应是多种肝病的共同通路
（三）不同病因所致肝病的肝脏炎症发生机制
（四）肝脏炎症的病理学改变
推荐意见3：肝脏炎症及其所致肝纤维化、肝硬化及肝衰竭等是肝脏疾病进展的主要病理生理学和病理组织学基础（Ⅰ）。
三、临床检查、分型及诊断
（一）肝脏炎症的辅助检查
1. 肝脏生物化学检查
2. 凝血酶原时间（PT）及凝血酶原活动度（PTA)
3. 肝炎病毒学指标
4. 肿瘤标志物
5. 影像学检查
6. 肝脏瞬时弹性回缩（肝纤维化扫描）
7. 肝脏活体组织检查
推荐意见4：应当通过全面的辅助检查对肝脏炎性损害的程度进行评估。血清ALT升高是反映肝脏炎性损害的常用指标，但目前对血清ALT的正常上限值（ULN)意见尚未统一。建议临床医生针对不同病情、年龄及性别加以区别对待（Ⅰ）。
（二）分型及诊断
1. 临床分型
肝炎的临床分型主要有：①急性肝炎；②慢性肝炎（分为轻、中、重度）；③重型肝炎（急性重型、亚急性重型、慢性重型）；④淤胆型肝炎；⑤肝炎肝硬化。各种临床分型的肝炎可由各种不同病因引起，是一个临床和病理学的综合征。
2. 诊断：应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者疾病具体情况及动态变化进行综合分析，做好鉴别。
结合病史、临床表现及上述检查，经病原学或血清学特异方法确定为某一型的肝炎时即可确诊。通常建议病理诊断应包括病因、分类、组织学改变的分级、分期。
四、肝脏炎症的治疗
（一）病因治疗
推荐意见5：抗炎保肝治疗是肝脏炎症综合治疗的一部分，不能取代抗病毒等病因治疗；反之，抗病毒等病因治疗在病因控制前(部分患者甚至在病因控制后）亦不能取代抗炎保肝治疗（Ⅰ）。
（二)应用抗炎保肝药物的意义
1. 尚无有效病因治疗的肝病
推荐意见6：对于肝脏炎症，无论是否存在有效的病因疗法，均应考虑实施抗炎保肝治疗（Ⅲ）。对于缺乏有效病因治疗或暂不能进行病因治疗的部分患者，更应考虑抗炎保肝治疗（Ⅰ）。
2. 病因治疗不能及时有效控制肝脏炎症的疾病
推荐意见7：虽然抗病毒治疗对于慢性乙型肝炎（CHB）及慢性丙型肝炎（CHC)等具有极为重要的作用，但并不能及时、直接和充分控制肝脏炎症反应，包括ALT增高的问题，故应同时适当予以抗炎保肝治疗（Ⅰ）。
（三）抗炎保肝药的分类
抗炎保肝药具有改善肝脏功能、促进肝细胞再生和/或增强肝脏解毒功能等作用的药物。
1. 抗炎类药物：甘草酸类制剂具有非特异性抗炎作用而无抑制免疫功能的不良反应，可改善肝功能。目前已发展到了第四代。
2. 肝细胞膜修复保护剂：代表药物为多烯磷脂酰胆碱。
3. 解毒类药物：代表药物为谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸及硫普罗宁等。
4. 抗氧化类药物：代表药物主要为水飞薊素和双环醇。
5. 利胆类药物：本类主要有S-腺苷蛋氨酸及熊去氧胆酸。
推荐意见8：抗炎保肝药物的药理作用存在差异，各有特点，值得进一步研究，应结合各种病因肝脏炎症的特点和不同药物的功能特性进行适当选择（Ⅱ）(四）抗炎保肝药物应用指征
推荐意见9：对于各类急慢性肝脏炎症，血清ALT水平显著升高或肝组织学有明显炎症坏死者，在及时进行病因治疗的同时，应给予适当的抗炎保肝治疗（Ⅰ）。以CHB为例，若血清ALT≧2×ULN，或病理组织学检查证实存在明显炎症（分级≧G2），应给予抗炎保肝治疗（Ⅰ）。
推荐意见10：对于慢性HBV感染者，当首次出现血清ALT轻度升高时，为了准确判断其是否进入免疫清除期及进行抗病毒治疗，不建议过早进行抗炎保肝治疗，而应监测1~3月（Ⅲ）。
推荐意见11：对于慢性HCV感染者，只要血清HCV RNA阳性，且无抗病毒治疗的禁忌证，均应给予规范的抗病毒治疗。其中，对于血清ALT升高或肝组织学检查显示有明显炎症者，应给予适当的抗炎保肝治疗（Ⅲ）。
推荐意见12：对于易引起药物性损伤的各种治疗处理，例如应用抗结核药物及抗肿瘤药物时，建议使用抗炎保肝药物并建议预防性使用（Ⅰ）。
五、抗炎保肝药物应用方法及注意事项
（一）用药原则
（二）联合用药
（三) 用药疗程
推荐意见13：不同抗炎保肝药物的联合应用有可能起到更理想的抗炎保肝效果，例如抗炎保肝药（甘草酸类制剂等）和非抗炎保肝药（如多烯磷脂酰胆碱等细胞膜稳定修复剂)的联合应用（Ⅲ）。
推荐意见14：同时使用的抗炎保肝药物种类一般不宜过多，通常选用1～2种抗炎保肝药物，最多一般不超过3种，以免增加肝脏负担；且通常不推荐选用主要成分相同或相似的药物进行联用。用药期间注意定期随访监测，及时调整治疗方案（Ⅲ）。
推荐意见15：用药疗程应根据不同病因及病情而定。甘草酸制剂等药物应注意逐渐减量、维持治疗，然后缓慢停药，以减少或避免病情反复（Ⅲ）。停药后仍应注意监测病情。
（四)其他注意事项
推荐意见16：适当休息，合理饮食，养成良好生活方式，控制或避免各类肝损伤因素的刺激，定期体检和发现肝脏病情变化，上述措施对于防治各类肝脏炎症，促进肝脏恢复具有重要意义（Ⅲ）
六、展望
有关研究仍处于较为初级的阶段，尤其表现在抗炎护肝方法尚不十分成熟，今后可望进一步的研究。
[本资料由朱明恕主任医师根据《肝脏炎症及其防治专家共识》（2014）编写]
（注：该共识刊登于《中华肝脏病杂志》2014年第2期）
2014.5.13
肝脏炎症及其防治专家共识(2014年) 中华医学会感染病学分会，肝脏炎症及其防治专家共识委员会 肝脏在机体生命活动中发挥着重要作用，通过生物合成、生物转化及解毒等作用，不仅参与蛋白质、脂类及糖类等物质的代谢，也参与药物、酒精及毒物等的体内代谢过程。同时，肝脏也是各种致病因子或疾病常侵袭的器官，如异常代谢、药物、微生物等均可造成肝脏损伤。已证实多数肝损伤常伴有炎症反应，肝纤维化、肝硬化、肝衰竭及癌变是最常见的肝病进展形式及转归。因此，对不同病因的肝病，均需充分了解其与炎症的关联，并进行针对性治疗，以延缓疾病进展，改善生活质量。 目前，尽管有多种抗炎保肝药物用于临床，但关于是否使用及如何使用抗炎保肝类药物仍存争议，对于药物种类和疗程选择等具体问题缺乏统一认识，存在诸多不合理用药现象。为规范肝脏炎症的预防和诊治，中华医学会感染病学分会组织国内该领域专家对近年来国内外肝脏炎症的定义、病因、发病机制、临床诊断、治疗和预防相关的文献进行综合分析后，形成了如下共识，并根据最新循证医学证据提出推荐意见（证据分级见参考文献），供临床医生参考与借鉴。 一、概述 ㈠肝脏炎症的定义和病因 肝脏炎症是指肝脏因病毒、药物、酒精或代谢异常等损伤引起的炎症改变，几乎见于各种肝病。依病因不同，肝脏炎症疾病可分为病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物性肝病、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病等。常见肝脏炎症疾病的病因见表1。 表1常见肝脏炎症病因
注：广义的肝脏炎症实际上几乎包括所有肝病 推荐意见1：多种证据提示，肝脏炎症见于几乎所有原因所致的肝病（I）。 ㈡流行病学 流行病学调查结果显示，不同国家、地区不同肝病的发病率不同，虽然乙、丙型病毒性肝炎发病率及病死率有所下降，但酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病等则有不同程度的增加。 1.病毒性肝炎乙型肝炎病毒（HBV）感染呈全球性流行，据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，约3.5亿人为慢性HBV感染者。我国现有约9300万慢性HBV感染者，约2000万慢性乙型肝炎（CHB）患者。每年全球约100
原发性肝癌与炎症关系的研究进展 摘要原发性肝癌是最常见的恶性肿瘤之一，与炎症密切相关。在我国，肝癌患者中约大多数有慢性乙型病毒性肝炎感染病史；在欧美及日本，肝癌与丙型病毒性肝炎有关。本文总结原发性肝癌与炎症关系的最新研究进展，探讨多种炎症介质对肝癌发生、转移的促进机制，通过阻断相关炎症介质作用，探索出抑制原发性肝癌的发生、发展，减少复发、转移的新治疗途径。 原发性肝癌（primary hepatic carcinoma PHC）是世界卫生组织公布的十大恶性肿瘤之一，全世界每年新发及死亡病例约占所有恶性肿瘤的5.4%。最新的流行病学调查结果显示，其发病率及死亡率均有上升趋势。原发性肝癌是一种与炎症密切相关的恶性肿瘤，炎症在肝癌的发生和转移过程中具有促进作用[1][2]。本文就原发性肝癌与炎症关系的研究作一综述。 概述 Rudolph Virchow[3]第一次提出炎症在恶性肿瘤进展中起一定的作用，认为慢性炎症可促进肿瘤的生长；随后Wiemann B[4]证明：通过给患者注射化脓性链球菌和粘质沙雷菌引起的急性炎症可使部分患者的恶性肿瘤退化。目前炎症与肿瘤关系的研究成为热点。 大量流行病学调查提示：炎症是导致肿瘤发生或促进肿瘤发展的最主要因素之一，约20%的恶性肿瘤由炎症诱发或促进[1] [2] [5]。炎症与肿瘤发展的多个环节相关，包括肿瘤细胞形成、进展、逃逸、增生、浸润、血管生成、转移。炎症引起恶性肿瘤的分子和细胞机制尚未完全明确，有研究认为：炎症发生后，炎性细胞在迁入炎症部位的过程中产生大量的活性氧、活性氮物质，而且在慢性炎症过程中，内生抗氧化机制的抑制作用也可以产生超负荷的活性物质，这些活性物质诱导DNA损伤，破坏增生细胞的基因稳定性，最终在炎症和活性物质的反复破坏下，细胞基因改变，包括点突变、基因缺失、基因重组[6]。 在我国，原发性肝癌患者中约1/3有明确的乙型病毒性肝炎病史，欧美及日本，肝癌主要与丙型肝炎病毒感染及酒精性肝病有关。肝癌与肝炎病毒、酒精性肝病的关系，国内外已有大量研究，部分机制已经阐明。研究证实：乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，它可以整合插入宿主基因组，改变宿主体细胞基因的表达，导致宿主细胞基因组的不稳定，易发生基因改变，从而转化为肝癌细胞[7]；丙型肝炎病毒（HCV）为单链RNA病毒，可以和多种细胞蛋白作用，促进肝细胞向肝癌细胞转化[8]；酒精性肝病诱导肝癌形成过程中，酒精产物乙醛可直接损伤肝细胞或乙醇代谢产生的反应性氧化剂和脂质过氧化物直接造成DNA损伤[9]。原发性肝癌通常发生在慢性肝损伤的基础上，包括慢性肝炎、肝硬化，这些被认为是癌前病变。慢性肝损伤引起的炎症反应促进肝硬化的发展，并且激活了肝细胞的再生能力[10]。肝脏的修复机制若被短暂的激活，肝脏的结构和功能可迅速恢复，修复机制的持续激活可促进肝癌的形成和发展，肝炎病毒感染和长期饮酒可激活先天性免疫功能，维持持久的炎症反应，从而促进肝癌的形成和发展[11]。 目前研究已证明，在炎症与癌症的关系中，许多炎症介质具有重要作用。炎症介质产生于炎症反应过程中，也可以由肿瘤细胞产生，其中起关键作用的炎症介质包括环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，Cox-2）、核转录因子—kappaB（NF-kB）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、补体系统。. 原发性肝癌与Cox-2 环氧化酶（cyclooxygenase，Cox）是花生四烯酸转变为前列腺素的限速酶，又称前列腺素内过氧化物合成酶，是一种完整的膜结合蛋白，至少有三种形式：Cox-1位于内质网，属于结构型基因，多种正常组织
《肝脏炎症及其防治专家共识》（2014）要点 肝脏在机体生命活动中发挥着重要作用，通过生物合成、生物转化及解毒等作用，不仅参与蛋白质、脂类及糖类等物质的代谢，也参与药物、酒精及毒物等的体内代谢过程。同时，肝脏也是各种致病因子或疾病常侵袭的器官。已证实多数肝损伤常伴有炎症反应，肝纤维化、肝硬化、肝衰竭及癌变是最常见的肝病进展形式及转归。因此，对不同病因的肝病，均需充分了解其与炎症的关联，并进行针对性治疗，以延缓疾病进展，改善生活质量。 目前，尽管有多种抗炎保肝药物用于临床，但关于是否使用及如何使用抗炎保肝类药物仍存争议，对于药物种类和疗程选择等具体问题缺乏统一认识，存在诸多不合理用药现象。中华医学会感染病学分会组织国内该领域专家对近年来国内外相关文献进行综合分析后，形成了如下共识，并根据最新循证医学证据提出推荐意见，供临床医生参考与借鉴。 本《共识》依据的循证医学证据等级：Ⅰ级（Meta分析或多项随机的试验结果）；Ⅱ级（单项随机试验或非随机的实验研究结果）；Ⅲ级（病例报道研究或专家的推荐意见）。 一、概述 （一）肝脏炎症的定义和病因 肝脏炎症是指肝脏因病毒、药物、酒精或代谢异常等损伤引起的炎症改变，几乎见于各种肝病。 推荐意见1：多种证据提示，肝脏炎症见于几乎所有原因所致的肝病（Ⅰ）。 （二）流行病学 推荐意见2：当前我国各种原因引起的肝脏炎症患者数量庞大，仍以病毒性肝炎为主，但药物性肝病、酒精性和非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等的发病率（发现率）呈上升趋势（Ⅰ）。 二、肝脏炎症的发病机制及病理改变 （一）炎症诱导物、感受细胞及其介质 （二）炎症反应是多种肝病的共同通路 （三）不同病因所致肝病的肝脏炎症发生机制 （四）肝脏炎症的病理学改变 推荐意见3：肝脏炎症及其所致肝纤维化、肝硬化及肝衰竭等是肝脏疾病进展的主要病理生理学和病理组织学基础（Ⅰ）。 三、临床检查、分型及诊断
肝脏炎症性疾病的CT诊断 发表时间：2011-05-27T14:22:42.840Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：任丽萍[导读] 阿米巴性肝脓疡因溶组织阿米巴滋养体经肠道病变处血流进入门静脉系统。 任丽萍（黑龙江省哈尔滨市阿城区骨伤医院 150300) 【中图分类号】R575.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)8-0068-02 【关键词】肝脏炎症性疾病 CT诊断 (一)肝脓疡 阿米巴性肝脓疡因溶组织阿米巴滋养体经肠道病变处血流进入门静脉系统，再进入肝脏。因原虫阻塞肝内门静脉末梢支，并产生溶组织酶，造成肝脏局部缺血、坏死，继而形成脓疡。多继发于阿米巴性结肠炎。 肝脓疡的形成与发展：肝脓疡前有一炎症过程，细菌性者约一周左右形成脓疡。开始为小脓疡，约数毫米大小，之后相互融合成大脓疡，达数厘米大小。也有的一开始即为大脓疡。脓疡中心充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣，病程发展，内部细胞成分减少，内容物趋于液化。一般为单房性，或为带有问壁的多房性，在修复过程中，血管扩张、细胞增殖，纤维结缔组织增生，并形成富于血管的结缔组织被膜。 阿米巴性者发展稍缓慢，约于阿米巴性结肠炎后30～40天形成。因原虫在门静脉内繁殖阻塞，造成肝细胞梗死，以及溶组织酶直接破坏肝细胞而形成脓疡。脓腔一般较大，常继发细菌性感染。 脓疡穿破，与周围组织或器官形成瘘道，向上可穿入膈下，形成膈下脓疡；穿入胸腔形成脓胸；侵犯肺组织形成肺脓疡，与支气管相通，则形成支气管瘘；穿入腹腔形成腹膜炎；还可穿入心包、胆道。 临床表现主要为发烧及肝区疼痛。细菌性者中毒症状产生快而明显，高烧、起病急，进展快。血白细胞常达20.0×109/L以上；阿米巴性者起病缓慢，病程较长，常有阿米巴性结肠炎病史，高烧或低热，多为中等程度，血白细胞高者可达(10.0～20.0)×109/L。 CT表现：于不同的病程阶段，CT图像显示不同特征。 结合病理改变，脓疡形成三层结构，中心为组织液化坏死区域，充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣。CT表现为低密度区域，CT值为一10～+35Hu，一般多在20Hu以下。以后，随着细胞成分的减少，内容物进一步液化，密度进而减低。约有20%脓疡内可见气体，出现多个气泡或形成气液平面。 坏死区域周围为胶原纤维少的肉芽组织，即中间层。CT平扫表现为介于液化坏死区与正常肝组织之间的低密度带。外围为向正常肝组织移行区域，为伴有细胞浸润及新生血管的肉芽层。CT平扫表现与正常组织分界模糊。当然，不同病程阶段，上述表现有所变化。 脓疡一般为单房性，呈圆形或椭圆形。也可为带有间壁的多房性，甚至为大小不一，多个融合而成。急性期与周围肝组织界线不清楚，慢性期与周围分界清楚。并且，慢性期由于脓疡周围形成血管丰富的结缔组织被膜，于增强CT检查，可见飨栽銮康谋凇?(二)肝结核感染途径：结核菌可经血行、淋巴径路及直接侵犯等途径进入肝脏，其发病机制为：①肺内原发灶早期血行播散，结核菌沿血行播散至肝脏。②肝内早期病灶再燃：肝内早期血行播散灶多年潜伏，当全身抵抗力低下或局部组织血运、营养状况等因素利于结核菌活动时，原发灶活动、再燃，导致肝结核。③全身粟粒性结核或血行播散性结核时，结核菌经血行进入肝脏，肝结核为全身性结核的局部表现。④局部结核菌的直接侵犯，如腹腔结核，肋骨、脊柱结核等直接侵犯肝脏，导致肝结核。 病理改变：肝结核病理过程与其他器官结核基本相同。首先发生弥漫性粟粒型结核，因胆汁有抑制结核菌生长能力，肝脏抗结核菌能力也强，一般，病情多走向好转。 钙化及治愈；若病情恶化，则小结节扩大，相互融合，中心发生干酪坏死，形成结核性脓疡。以后，脓疡被纤维组织包围，形成结核瘤。并可穿入胆道，产生结核性胆道炎症，还可穿入胸、腹腔。 肝结核一般无特异性临床症状，一般起病缓慢，重者有低烧、乏力、盗汗、消瘦及肝区疼痛。 CT表现：肝结核的CT表现，多数为非特异性的。有以下几种类型：粟粒型肝结核：此型多见。CT可见肝肿大，肝内多发粟粒状低密度灶；或者肝肿大伴密度减低，而对多发、细小病灶CT分辨不清。此型若无肝外结核存在，只靠CT检查多不能确诊。最后靠活检病理诊断。绝大多数粟粒型肝结核经药物治疗后，病变吸收、纤维化、钙化。 结节型肝结核：平扫时表现为肝内结节状低密度病变，或密度不均匀之混合密度形态。增强扫描可见轻至中度的边缘强化。 病变单发或多发，中心形成干酪性坏死，并形成结核性脓疡。有时需与肝脓疡鉴别。Levine等认为，肝脓疡常有成簇征或集合征，即多个小脓疡聚合为单一大脓腔趋向。而结核性肝脓疡无此表现。此外，肝脓疡一般范围大，边缘强化更为显著。当然，结合临床也很重要。 混合密度型者，CT表现为类圆形2～5cm大小之结节状病变，中心高或等密度，并可能钙化，为斑点状或“粉末状”钙化。周围为低密度，边缘有一均匀的薄环，有环状增强征象。结核性胆管炎极为少见，为沿胆管壁走行的钙化。 此外，肝结核时还可见腹腔淋巴腺肿大、病变周围有卫星灶以及肝外结核性病变等，对诊断及鉴别诊断有一定参考价值。参考文献 [1]尹智伟，姜淑霞，辛喜娣，韩迅德，徐江，杨秀芳.CT多期增强扫描对肝脓肿的诊断价值. 青岛大学医学院学报2009年2月45卷2期. [2]陈学春.肝脓肿的CT诊断[J]. 医学影像学杂志, 2005,15(9)：818-819.
肝脏炎症及其防治专家共识（全文） 肝脏在机体生命活动中发挥着重要作用,通过生物合成生物转化及解毒等作用,不仅参与蛋白质脂类及糖类等物质的代谢,也参与药物同时,肝脏也是各种致病因子或疾病常侵袭的器官,如异常代谢微生物等均可造成肝脏损伤[1]已证实多数肝损伤常伴有炎症反应,肝纤维化肝衰竭及癌变是最常见的肝病进展形式及转归[2]因此,对不同病因的肝病,均需充分了解其与炎症的关联,并进行针对性治疗,以延缓疾病进展,改善生活质量[3] 目前,尽管有多种抗炎保肝药物用于临床,但关于是否使用及如何使用抗炎保肝类药物仍存争议,对于药物种类和疗程选择等具体问题缺乏统一认识,存在诸多不合理用药现象[4]为规范肝脏炎症的预防和诊治,中华医学会感染病学分会组织国内该领域专家对近年来国内外肝脏炎症的定义治疗和预防相关的文献进行综合分析后,形成了如下共识,并根据最新循证医学证据提出推荐意见(证据分级见参考文献[3]),供临床医生参考与借鉴 1 概述 1.1 肝脏炎症的定义和病因肝脏炎症是指肝脏因病毒酒精或代谢异常等损伤引起的炎症改变,几乎见于各种肝病依病因不同,肝脏炎症疾病可分为病毒性肝炎常见肝脏炎症疾病的病因见表1
注:广义的肝脏炎症实际上几乎包括所有肝病 推荐意见1:多种证据提示,肝脏炎症见于几乎所有原因所致的肝病(Ⅰ) 1.2 流行病学流行病学调查结果显示,不同国家地区不同肝病的发病率不同,虽然乙丙型病毒性肝炎发病率及病死率有所下降,但酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病等则有不同程度的增加 1.2.1 病毒性肝炎乙型肝炎病毒(HBV)感染呈全球性流行,据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,约3.5亿人为慢性HBV感染者[13]我国现有约9300万慢性HBV感染者,约2000万慢性乙型肝炎(CHB)患者[3]每年全球约100万人死于HBV感染所致的肝衰竭肝硬化及原发性肝细胞癌(HCC)[3]丙型肝炎病毒(HCV)全球感染率约2.35％,慢性感染者大约1.6亿人[14];我国过去调查发现HCV感染率约3.2％[15],但据报道近年有明显下降,如2006年研究显示,1~59岁人群抗HCV流行率约为0.43％[16]二者差异较大的原因尚不清楚,部分专家认为目前实际流行率可能在1％左右[17]
肝脏 正常肝脏血管解剖 肝脏有三套血管系统： 入肝血管：肝固有动脉，门静脉 出肝血管：肝静脉 异常动脉（迷走动脉） 代替肝右动脉 包括代替肝总动脉 代替肝左动脉 副肝左动脉：均起于胃左动脉走行于肝胃韧带，供应肝左叶 临床意义：血管造影时可能遗漏病变。 特点：高脂肪 位置：在肝十二指肠韧带内走行，大多数沿胆总管与肝动脉之间稍后方向上达肝门。在肝门处呈“T”形分为左右支。 肝静脉： 在肝顶部下腔静脉窝上端，有左、中、右肝静脉进入下腔静脉，此处称为第二肝门。 肝血窦——中央静脉——小叶下静脉。 第二肝门处，除三支大静脉注入下腔静脉外，还有附加肝小静脉，即左、右后上源支肝小静脉单独进入下腔静脉，或有副中肝静脉直接开口于下腔静脉。在第二肝门处可有5~6个肝静脉之多，且较粗大。 第三肝门：在下腔静脉窝下段，还接受来自右半肝静脉（右副肝静脉）及尾状叶的一些小肝静脉，通称为短肝静脉，即第三肝门。 临床意义：当第二肝门阻塞时，对侧支建立有意义。 一、肝硬化 【临床与病理】 病因：肝炎和酗酒。 症状：早期无明显症状,后期出现腹胀、消化不良、消瘦、乏力、
贫血、黄疸、低热，门静脉高压。血清转氨酶升高，白蛋白/球蛋白比例倒置。 病理： 小结节型：门静脉肝硬化（<1cm） 大结节型：坏死后性肝硬化（1～3cm） 混合型：大小结节共存 【影像学表现】 X线：门静脉高压（食管、胃底静脉曲张、脾大门静脉扩张，肝动脉分支变小变少、扭曲。 CT：（1）肝脏大小：增大和萎缩，各叶大小比例失调 （2）肝脏形态轮廓：结节再生、纤维化收缩 （3）肝密度：不均，结节呈略高密度 （4）肝裂增宽 （5）继发性改变：脾大、门静脉高压侧支循环、腹水 MRI：变细的血管和炎性纤维组织在T2WI呈高信号的细小网格结构； 硬化结节T1WI等信号、T2WI低信号，增强无强化；超顺磁氧 化铁增强后T2WI信号降低。 X线（X-ray） 食管钡(Esophagography) ：食管中下段和胃底静脉曲张 间接门静脉造影(Indirect Portal Venography) ：门静脉显影及排空延迟，主干和肝内主要分支增粗，外周分支变细，数目 减少 【诊断与鉴别诊断】 30～50％的肝硬化合并肝癌，诊断中必须提高警惕，再生结节需要与肝癌鉴别。 二、脂肪肝 【临床与病理】 病因：肥胖、糖尿病、肝硬化、酗酒、库欣综合症、妊娠、肝炎、
肝功能指标及其临床意义 肝功能指标及其临床意义（一） 肝功能异常的原因很多，不要把肝功能异常都认为是病毒性肝炎。引起肝功能异常的原因有：病毒性肝炎、酒精性肝炎、寄生虫病、药物性肝损害、其他内科疾病等引起的肝功损害。当然，一旦化验结果提示肝功异常，需要重视并仔细检查肝功能异常的原因。下面介绍常见的肝功能化验指标及其临床意义。 一、肝脏血清酶学的检测指标 (一)转氨酶 转氨酶又称氨基转移酶。临床最常用的是丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)，它们的正常值由于各医院检测方法不同而有差别。血清转氨酶活性降低的临床意义不大，具有临床意义是酶活性升高。各种肝脏疾病病人和一些肝外疾病病人，其血清转氨酶活性均可升高。ALT活性增高提示肝细胞破坏、细胞膜通透性增强；AST活性增高常提示线粒体损伤。二者是监测病毒性肝炎的敏感指标。常在临床症状出现之前血清转氨酶活性已经增高，故检测ALT、AST可以发现早期的急性肝炎和隐性肝炎病毒感染，是目前诊断肝病应用最普遍的酶学检查项目。 血清转氨酶活性的高低与肝细胞受损的程度一致，故有助于病情估计、疗效观察和预后判断：ALT显著增高，见于各种肝炎急性期、药物性肝损害；中度增高，见于肝癌、肝硬化、慢性肝炎、酒精性肝病及心肌梗死；轻度增高，见于脂肪肝、阻塞性黄疸及胆道炎症。AST显著增高，可见于心肌梗死急性发作、各种严重的病毒性肝炎、药物性肝损害及酒精性肝病；中度升高，见于肝癌、肝硬化、慢性肝炎、心肌炎；轻度升高，可见于轻度慢性肝炎。患有重型肝炎时，若出现胆红素迅速升高，转氨酶反而下降，称为酶胆分离，提示预后不良。 血清转氨酶活性测定反映肝细胞损害及其程度，对肝病的病因鉴别诊断意义不大。ALT存在于肝细胞胞浆水溶性部分，AST存在于细胞浆水溶性部分及线粒体中。肝细胞损害严重者，AST不仅胞浆中的酶释放出来，而且线粒体中的酶也释放出来，故测定AST/ALT比值可用于判断肝细胞损害程度和肝病类型。急性肝炎