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高血糖高渗综合征诊断标准
糖尿病高渗状态的诊断标准，首先糖尿病病人表现出严重的脱水，甚至部分伴有意识的障碍，测得的血糖高达33.3mmol/L，有效血浆渗透压达到或者是超过了320ml/L，这时就可以诊断糖尿病的高渗状态。
糖尿病的高渗状态，是糖尿病急性代谢紊乱综合征的一种严重类型。
往往由于血糖持续控制不好，又遇到了感染、外伤、手术等诱发因素，就会容易出现糖尿病的高渗状态。
糖尿病的高渗状态，往往发生在2型糖尿病的老年病人，严重的可有意识障碍，死亡率比较高，甚至有部分病人既往没有糖尿病病史，首诊就是以糖尿病的高渗状态来就诊。
所以糖尿病病史的存在是一个很重要的依据，但没有糖尿病病史，也不能排除高血糖、高渗透压的这种高渗状态。
所以糖尿病病人的诊断，要根据临床表现，以及实验室检查的血糖和血渗透压来进行诊断。
高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。
该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。
HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。
但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。
与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。
在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。
尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。
在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。
在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。
高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。
以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。
患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。
糖尿病高渗状态诊断标准
1、临床表现：病人表现出急性发作症状，可以是情绪改变、头痛、乏力、体重减轻、肌肉抽搐、昏迷、浮肿或其他恶性肿瘤等症状，一般持续1~2周，以及大量尿量、高尿糖
和酮体的排泄，由体液丧失引起的电解质紊乱等。
2、检查：血液检查显示高血糖值，细胞分析表明血中单纯糖蛋白袯由于浓度高而可见，血钾值可能降低。
尿检显示尿量明显增加，尿糖浓度>30mmol/L，而长时间高尿糖浓
度可以达到50mmol/L以上。
3、诊断：糖尿病高渗状态可以通过血液检查、尿检、X射线检查以及详细的既往病史来确诊，并可以通过合并症的发现支持诊断。
其特征性的血液学改变是白细胞、尿素、肌
酐及便混检查超过正常水平，而其最为典型的合并症是组织营养不良，急性肾衰竭，静脉
直接血栓形成，糖尿病足病，心脏病等。
4、鉴别诊断：需要和一般的糖尿病高血糖状态以及胰岛素抵抗症高血糖状态进行鉴别，同时也需要排除合并其他疾病，如病毒感染、肾功能衰竭等引起的高血糖问题。
糖尿病酮症酸中毒和高渗高血糖状态一、糖尿病酮症酸中毒空腹血糖标准为3.9-6.1mmol/l,进食后不应当超过11.1mmol/l。
胰腺β细胞分泌胰岛素，胰腺α细胞能够分泌胰高血糖素，两者共同调控血糖。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现， I 型糖尿病和 II 型糖尿病均可发病（ I 型糖尿病多发），诱因包括：急性感染、胰岛素减量或中断、饮食不当等。
DKA 中，胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当，两者不匹配，导致了代谢紊乱（脂肪酸分解产生酮体）。
DKA 常急性发病，可有多尿、烦渴、恶心、头疼、呼吸深快、烂苹果味呼吸等临床表现，严重脱水可引起意识障碍、休克。
DKA 的诊断需采用血清酮体，一般≥ 3mmol/l 可诊断，但无法监测血酮体的时候，可监测尿酮体。
尿酮体阳性（ ++ 以上）可诊断 DKA 。
如果血糖升高超过 33.3mmol/l 伴渗透压升高（有效渗透压≥ 320 ，血浆渗透压≥ 350 ，尿素氮不是有效渗透压），考虑存在糖尿病高渗高血糖状态（ HHS ）。
DKA 依据化验情况分为三个程度，具体见下。
DKA应当快速补液、纠正缺水、降低血糖，同时治疗诱因。
补液要先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15~20 ml•kg-1•h-1（一般成人1.0~1.5 L），随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。
要在第1个24 h内补足预估的液体丢失量，当DKA患者血糖≤13.9 mmol/L时，可使用糖水。
前四个小时补液量可为：1-3L、1L、0.5L、0.5L，随后每4小时补充1L，当然，具体要依据患者情况分析。
有教科书建议DKA按照体重10%补液，在12小时内纠正缺乏的一半，随后补充另一半。
胰岛素的使用原则应当是小剂量持续静脉滴注，一般为0.1 U•kg-1•h-1（可先予0.1 U•kg-1的负荷量）。
当血糖降低至13.9 mmol/L，胰岛素要减量至0.05~0.10 U•kg-1•h-1并加用糖水。
2型糖尿病高渗性高血糖状态
糖尿病高渗性高血糖状态（hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）首次提出于1957年，又被称为高渗性非酮症状态、高渗性昏迷、高血糖高渗性综合征、非酮症高渗综合征等。
其以严重高血糖、脱水和血浆渗透压升高为特征，无酮症及酸中毒。
HHS好发生于老年糖尿病患者，多数年龄大于60岁；无性别差异；约50％的患者发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型2型糖尿病患者。
HHS也见于年轻的1型糖尿病患者，可与糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis，DKA）并存或次第发生。
HHS的发生率低于DKA，两者发生率之比约为l：6～10，但HHS死亡率较DKA高。
近年来，由于诊疗水平的提高，HHS的死亡率已显著下降，但仍有15％～20％。
年龄、脱水程度、直接诱因、意识状态以及伴发疾病均从很大程度上影响着预后情况。
（一）病理生理
糖尿病患者存在着胰岛素抵抗或缺乏，在应激状态下，胰岛素抵抗或缺乏进一步加重，同时胰高血糖素、儿茶酚胺类激素、糖皮质激素及生长激素等升高，使外周组织对糖的利用进一步受损。
糖皮质激素的增高增加了蛋白分解，分解后的氨基酸前体可用于糖原合成。
胰高血糖素的升高促进了糖原的分解。
此外，HHS时肝糖产生也明显增加，上述这些因素都使得HHS时血糖进一步增高。
高血糖导致糖尿、渗透性利尿及脱水。
高血糖产生的渗透压梯度使得水分从细胞内转移至细胞外，导致细胞内脱水。
血糖浓度大于180mg/dl（10mmol/L）时，超越了肾小球的糖重吸收能力，出现糖尿。
糖尿使得肾脏浓缩尿液功能受损，水分丢失加重。
如果在水分摄入充分的情况下，肾脏的排糖作用从一定程度上可以减轻高血糖状态。
但是在HHS时，患者由于各种原因常常不能保证水分的充分摄入，水分的丢失使得肾脏血流灌注进行性下降，以此恶性循环，高血糖状态进一步加重。
HHS时血糖水平较DKA明显增高，导致了严重的高渗及细胞内脱水状态。
血渗透压明显增高，还会导致脑细胞脱水、神经递
质水平的改变以及脑组织的局部缺血，这就使HHS的患者常伴有不同程度的意识改变。
HHS时，大量电解质（如钠、钾、镁、磷酸盐等）随尿排出，其电解质丢失程度较DKA严重，由于存在血液浓缩，因此最初的血电解质检查结果并不能客观地反映出电解质丢失的实际情况。
从总体上讲，HHS时水份丢失要大于电解质的丢失，患者在数天之内发展为HHS，体液丢失一般平均在8～12L，这要远大于DKA时的体液丢失（5～7L）。
HHS继续进展，体液的进一步丢失，可导致低血压及低灌注，从而表现出相应的临床症状（如休克）。
除了高血糖、高渗及严重脱水外，HHS与DKA相比，没有明显的酮体，这其中的机制尚不明确，可能为HHS时机体尚具有一定水平的胰岛素，仅能够抑制脂解和酮体的产生，但不能促进外周组织对糖摄取利用及减少肝糖异生。
同时也有研究发现，HHS时一些对抗胰岛素作用的激素水平要比DKA时低，如HHS时胰岛素/胰高血糖素的比值较DKA大。
此外，高渗本身也具有抑制脂解和酮体的产生的作用。
临床上缺乏明显的酮症是HHS的一个主要特点之一，但这也常常是导致患者延误治疗的一个主要原因，使得患者就诊时病情已经较为严重。
（二）临床评估
HHS的临床诊断要点包括：①血糖高至33.3mmol/L（600mg/dl）或以上；②血浆渗透压高达330mmol/L或以上；③明显的脱水征（典型的失水8～12L），伴有血尿素氮/肌酐比值增高；④尿酮体少量或阴性；⑤临床伴有不同程度的意识改变。
在临床实践中，也有HHS与DKA并存的病例。
HHS的预后评价。
HHS的预后在很大程度上取决于能否早期诊断与合并症的治疗，也与患者年龄及基础疾病状态等因素有关。
如出现以下表现者提示预后不良：①昏迷持续48h尚未恢复者。
②高血浆渗透压于48h内未能纠正者。
③昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。
④合并有难治性重症感染者。
⑤合并DKA和/或乳酸酸中毒者。
（三）临床治疗
在治疗原则上应及时、果断、规范，对其预后要有足够的估计，去除诱因、纠正代谢紊乱、防止各种并发症、最大程度的改善预后，
尽可能降低病死率。
HHS诊疗流程见图1。
对早期轻症、脱水不严重、酸中毒属轻度、无循环衰竭和神志清楚的患者，仅需给予足量正规胰岛素，每4～6 h皮下注射1次，并鼓励多饮水，进半流汁或流汁饮食，必要时静脉补液，同时严密观察病情，随访尿糖、尿酮、血糖与血酮及CO2结合力、血钾等，随时调整胰岛素及补液量，并治疗诱因，一般均能得到控制与纠正。
对于中度和重症病例，伴有循环衰竭或昏迷者，采取以下措施：①建立2条静脉通路。
一条为快速补液通路，另一条为持续静脉胰岛素输注通路，这条胰岛素单独静脉通路十分必要。
②迅速恢复有效血容量，改善肾脏灌注，纠正肾前性氮质血症。
低渗溶液可致血浆渗透压下降过快，有诱发脑水肿和溶血反应的可能，通常使用等渗溶液。
如生理盐水或林格液，后者可避免血氯过高。
输液速度按先快后慢的原则。
补液方式还可采用口服和静脉同时进行补充的方法，这对于心功能不全的老年患者尤为适用。
③静脉注射胰岛素首次复合量后，持续静脉输注正规胰岛素，使血糖平稳下降。
应注意高血糖是维持患者血容量的重要因素，如血糖迅速下降而液体补充不足，将导致血容量和血压的进一步下降。
④维持电解质平衡；开始胰岛素治疗后，随着酸中毒的纠正，血容量的恢复，会降低血钾水平。
为了预防低钾血症，应适当给予补钾。
⑤密切观察患者对治疗的反应，建立治疗观察表，包括脉搏、血压、尿量、血糖、电解质、血肌酐、尿素氮、血气分析等，并根据具体情况调整治疗，尤为重要。
图1. 糖尿病高渗性高血糖状态（HHS）诊疗流程
（四）教育预防
多数HHS是可以预防的。
对于糖尿病急性并发症首先应强调预防，尽量把预防知识介绍给患者，提高患者的重视度和治疗的依从性，尽可能地使血糖控制达标，以及发现问题及早就诊。
HHS的诊断并不困难，关键在于要提高对本病的认识。
对于糖尿病患者，特别是中老年2型糖尿病患者如出现进行性意识障碍和明显脱水者，有中枢神经系统
症状和体征，或出现癫痫样抽搐者；有感染、急性心肌梗死、手术等应激情况下出现多尿者；使用糖皮质激素、大量输入葡萄糖者，需警惕HHS的发生。
应及时做出诊断并采取正确的治疗措施，同时需注意是否同时合并存在DKA，积极寻找并去除诱因。
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