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浅谈糖尿病非酮症高渗性昏迷的治疗及护理对策糖尿病是一种慢性病，导致高血糖的病症，若未得到合理治疗，可能会发展成为糖尿病非酮症高渗性昏迷。
该病在糖尿病患者中较为常见，是一种病情危及生命的紧急情况。
本文将从治疗和护理两个方面，浅谈糖尿病非酮症高渗性昏迷的对策。
一、治疗对策患者昏迷时，需要进行紧急抢救，抢救前需要对患者进行病情评估，包括昏迷的程度、是否存在循环功能紊乱等情况。
2、控制血糖水平糖尿病非酮症高渗性昏迷通常是由于未经治疗的高血糖导致的，因此，控制血糖水平是治疗该病的首要步骤。
a. 给予胰岛素治疗急性糖尿病非酮症高渗性昏迷的主要治疗方法是给予静脉注射常规胰岛素。
胰岛素剂量应根据治疗目标、血糖反应、血酮体和酸碱平衡情况及患者病情确定，剂量过大或过小都可能对患者造成不良反应。
胰岛素的给药方法也应严格遵守医嘱，有些患者可以使用注射泵连续静脉泵胰岛素，对于需要注射大量胰岛素的患者，最好采用静脉连续泵。
b. 及时补液和纠正酸碱紊乱血糖升高会导致血液浓缩和电解质紊乱，导致酸碱平衡失调。
因此，患者需要接受适当的液体治疗，补充足够的水分和电解质，如：钾、钠、氯等，以维持酸碱平衡，并防止患者出现高钠血症。
c. 给予必要的药物支持治疗若患者有感染等并发症，需要及时应用抗生素等药物。
此外，还可在针对病因进行合理的治疗，如：甲状腺功能低下症等。
二、护理对策1、密切观察患者生命体征对患者的生命体征进行全面监测，包括呼吸、心率、血压等，随时及时发现异常情况。
同时，应测量尿量和尿的情况，并记录。
2、协助患者进行体位改变患者体位应以平卧为主，防止头部高位引起脑水肿、肺水肿等并发症。
如有呼吸困难、肺部杂音、气压过低等情况，应及时帮助调整体位，保持气道通畅。
3、保护患者皮肤患者因长期卧床而易出现压疮、皮肤破损等情况。
因此，应定时帮助患者体位改变，保持皮肤的清洁、干燥，避免长时间摩擦皮肤等。
4、进行精神护理患者的家属和医护人员要进行积极的心理疏导，帮助患者缓解焦虑、恐惧等负面情绪。
糖尿病非酮症高渗性昏迷患者的临床急救措施及治疗效果分析糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，全球范围内已经成为一种全民健康关注的焦点。
在糖尿病患者中，糖尿病非酮症高渗性昏迷（HHNC）是一种严重的急性并发症，常常威胁患者的生命，需要及时的临床急救措施和治疗。
本文将对糖尿病非酮症高渗性昏迷患者的临床急救措施及治疗效果进行分析，为临床医生提供参考。
一、糖尿病非酮症高渗性昏迷的临床表现糖尿病非酮症高渗性昏迷是指糖尿病患者在高血糖和高渗状态下出现昏迷的病情。
患者常常出现明显的多饮、多尿、体重减轻等症状，进而出现脱水、乏力、食欲不振、恶心、呕吐等表现。
在病情加重时，患者可能出现意识模糊、精神恍惚、昏迷等严重表现。
此时，患者需要及时的急救措施和治疗来挽救生命。
1. 保持呼吸道通畅：病情加重时，患者常常出现呼吸深快，甚至出现呼吸困难的表现。
此时，急救人员需要保持患者呼吸道通畅，避免出现窒息的情况。
2. 及时补液：糖尿病非酮症高渗性昏迷患者常常伴有严重的脱水状态，需要及时补液来纠正体液丧失、促进血容量的恢复，维持血压稳定，改善微循环。
3. 控制血糖：在紧急情况下，需要及时测定患者的血糖水平，并通过胰岛素静脉注射或滴注等方式，迅速降低血糖水平，避免出现血糖过高引起的脑水肿、昏迷等情况。
4. 维持电解质平衡：糖尿病非酮症高渗性昏迷患者往往伴有严重的电解质紊乱，特别是高钠血症。
此时，需要及时补充氯化钠、氯化钾等电解质，维持正常的电解质平衡。
5. 定期监测生命体征：急救人员需要定期监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸频率、体温等，及时发现病情变化并采取相应的处理措施。
糖尿病非酮症高渗性昏迷的治疗效果主要取决于急救措施的及时性和有效性，以及后续的综合治疗方案。
在急救阶段，及时补液、控制血糖、维持电解质平衡等措施是关键，可以有效地纠正高渗状态、改善脑水肿、恢复意识等。
急救措施并不是最终的治疗手段，后续的综合治疗同样十分重要。
浅谈糖尿病非酮症高渗性昏迷的治疗及护理对策糖尿病非酮症高渗性昏迷是一种糖尿病急性并发症，常见于2型糖尿病患者。
该病症可因多种原因引起，如感染、心脏疾病、饮食失调、药物不规律使用等。
一旦发生，病情严重，甚至有生命危险。
对于此种疾病的治疗和护理工作至关重要。
以下将从治疗和护理两方面浅谈糖尿病非酮症高渗性昏迷的对策。
一、治疗对策1. 及时补液昏迷患者因长期高血糖而导致体内失水和电解质紊乱，需要及时给予液体补充。
首先应快速输注生理盐水或葡萄糖盐水，以迅速恢复血容量和改善微循环，血糖控制在250～300mg/dl以下。
2. 谨慎使用胰岛素因为高渗性昏迷是由于体内缺乏胰岛素而导致、血糖升高，因此需要逐渐给予胰岛素，不宜速效胰岛素溶液。
3. 控制感染如有感染，需给予抗生素治疗，消除病原体。
同时还应在遏制感染的过程中及时调整糖尿病治疗计划。
4. 心脏支持如出现心衰等心脏并发症，需给予相关心脏支持治疗。
5. 降低血浆渗透压可通过应用10%葡萄糖液和尿素，控制高渗性昏迷的血浆渗透压，以避免因快速降低血糖而产生脑水肿。
6. 改善脑代谢可使用甘露醇等药物，促进脑组织代谢，降低软组织水肿的发生。
二、护理对策1. 密切观察病情变化昏迷患者需要密切观察生命体征、血糖及电解质水平等变化，及时发现异常情况并进行处理。
2. 定时监测血糖对于高渗性昏迷患者，需要每1-2小时监测一次血糖水平，以指导胰岛素的使用。
3. 预防压疮长期卧床的病人易发生压疮，因此需要定期翻身，以减少身体局部的血液循环不良，避免发生压疮。
4. 保持呼吸道通畅昏迷患者易发生呼吸道分泌物潴留、肺炎等并发症，因此需要及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。
5. 减少刺激昏迷患者应避免过度光线或噪音的刺激，以免加重病情。
6. 定期康复训练昏迷患者脑部受损，容易出现肌肉萎缩和关节活动度受限，因此需要定期进行康复训练，促进肌肉活动。
在治疗和护理高渗性昏迷时，需要医护人员密切合作，及时发现并处理问题，同时也需要家属的配合和支持。
糖尿病高渗性非酮症性昏迷的重症监护与治疗分析糖尿病高渗性非酮症性昏迷（简称高渗症昏迷）是糖尿病患者在血糖控制失衡的情况下出现的一种严重并发症，其发病机制复杂且病情严重，需要及时的重症监护和治疗。
本文将从高渗症昏迷的临床表现、病因、重症监护及相关治疗等方面进行分析。
一、高渗症昏迷的临床表现高渗症昏迷主要表现为中枢神经系统功能紊乱，临床上患者可出现头痛、口干、多饮、多尿等早期症状，进一步发展可出现乏力、嗜睡、意识模糊、抽搐等中期症状，最终出现昏迷、神经系统功能衰竭等严重症状。
由于高渗症昏迷病情进展较快，患者常常在几天内出现明显症状，尤其是老年患者更易出现严重症状，因此对于高渗症昏迷的治疗需要尽早干预，以免出现严重的后果。
二、高渗症昏迷的病因高渗症昏迷主要是由于糖尿病患者血糖控制不当而引起的血液高渗状态，导致脑细胞脱水、血容量不足、电解质紊乱等情况，从而引起中枢神经系统功能紊乱，严重时甚至出现昏迷。
高渗症昏迷还可能与患者合并感染、饮水不足、药物不当使用等情况有关，因此在治疗高渗症昏迷时需要全面考虑患者的病情和诱因，以制定合理的治疗方案。
三、高渗症昏迷的重症监护对于高渗症昏迷患者，重症监护是十分必要的，主要包括以下几方面内容：首先是定期监测血糖、血压、心率等生命体征，及时发现异常情况并加以处理；其次是监测血气、电解质、肾功能等指标，及时纠正高渗状态引起的代谢性酸中毒、电解质紊乱等情况；最后是对患者有意识障碍、循环功能不稳定或合并其他疾病的，应定期监测神经系统、心血管系统、呼吸系统等功能情况，以及心电监护、特殊监护设备的使用等。
四、高渗症昏迷的治疗方案对于高渗症昏迷患者，治疗方案主要包括以下几个方面的内容：首先是快速补液，改善循环状态，纠正脱水和低血容量情况，恢复血容量，改善组织灌注及氧供。
其次是积极降低血糖，改善高渗状态，减少脑细胞水肿，改善中枢神经系统功能。
然后是纠正代谢性酸中毒和电解质紊乱，维持酸碱平衡和电解质平衡。
浅谈糖尿病非酮症高渗性昏迷的治疗及护理对策糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，主要特征是血糖水平过高。
在糖尿病患者中，一种严重的并发症是非酮症高渗性昏迷，这是一种危及生命的情况，需要及时的治疗和护理对策。
本文将针对糖尿病非酮症高渗性昏迷的治疗及护理对策进行深入探讨。
一、治疗1. 及时降低血糖水平在患者出现非酮症高渗性昏迷的情况下，首要的治疗目标是降低血糖水平。
通常采用胰岛素注射的方式进行治疗，以加速血糖的降低，缓解患者的症状。
2. 补液非酮症高渗性昏迷的患者常伴有严重的脱水症状，因此需要进行补液治疗。
一般使用生理盐水或者葡萄糖盐水进行快速的补液，以纠正体液流失和维持循环功能。
3. 正确使用电解质随着脱水的病情加重，患者的电解质水平往往会失衡，出现低钠、低钾等情况，需要进行适当的电解质补充，以维持正常的生理功能。
4. 对症治疗在非酮症高渗性昏迷的治疗过程中，需要根据患者的具体症状进行对症治疗，比如对呼吸困难、心律失常等症状进行处理，以保障患者的生命安全。
二、护理对策1. 监测患者生命体征在治疗的过程中，需要密切监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸、体温等指标，及时发现异常情况并进行处理。
2. 保持通畅呼吸道非酮症高渗性昏迷的患者常常出现呼吸不畅的情况，因此需要及时疏通呼吸道，保证患者的通畅呼吸。
3. 定期监测血糖和尿糖在治疗过程中，需要定期监测患者的血糖和尿糖水平，以了解治疗效果，及时调整治疗方案。
4. 护理营养患者在昏迷状态下常常无法正常进食，需要进行营养支持，保证患者的能量供给和营养均衡。
5. 心理护理昏迷的患者常常伴有焦虑、恐惧等情绪，需要进行良好的心理护理，给予患者关怀和支持，帮助他们尽快恢复健康。
糖尿病非酮症高渗性昏迷是一种危急情况，需要及时的治疗和护理。
医护人员在治疗过程中，需要密切监测患者的生命体征，及时调整治疗方案，同时进行全面的护理工作，以帮助患者尽快康复。
对于糖尿病患者而言，平时也需要加强健康教育，控制血糖，避免出现严重并发症，保障自身健康。
糖尿病高渗性非酮症性昏迷的重症监护与治疗分析1. 引言1.1 疾病背景糖尿病高渗性非酮症性昏迷是糖尿病患者严重并发症之一，是一种常见的糖尿病急性并发症，发生率较高。
病情主要是由于血糖升高，导致体内水分流失过多，血浆渗透压升高，进而引起神经系统功能紊乱，最终导致昏迷。
糖尿病高渗性非酮症性昏迷的发病机制复杂，尚不完全清楚，但主要与血糖升高导致体内水分丧失、电解质紊乱、血容量减少等有关。
临床上，患者常表现为中度至重度神经系统症状，如头痛、意识障碍、烦躁不安、甚至昏迷等。
疾病尚无根治方法，但及时、有效的治疗可以避免患者病情恶化，减少并发症的发生。
对糖尿病高渗性非酮症性昏迷的疾病背景有深入了解，对于及时干预、治疗和监护具有重要的指导意义。
1.2 发病机制糖尿病高渗性非酮症性昏迷是糖尿病患者在血糖明显升高的情况下出现的一种严重并发症，其发病机制涉及多种因素。
在高血糖的作用下，血液渗透压升高，导致细胞外液渗透压增高，细胞内液体移向细胞外，造成细胞脱水和细胞功能受损。
高血糖会引起肾脏排尿增加，导致水分和电解质代谢紊乱，血容量减少，血液浓缩，进一步加重了循环障碍。
高血糖还会导致血管内皮细胞功能异常，炎症反应增加，血小板聚集增多，导致微循环障碍和器官功能障碍。
高渗性非酮症性昏迷的发病机制是多方面因素综合作用的结果，强调了及时调整血糖水平、维持水电解质平衡和保护器官功能的重要性。
1.3 临床表现糖尿病高渗性非酮症性昏迷是糖尿病急性并发症中比较常见的一种，临床表现多样且严重。
患者常常出现极度口渴、多尿、乏力、皮肤干燥、脱水等症状，严重时可以出现意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
由于高血糖导致血容量减少、血浆渗透压增高，导致细胞脱水和脑细胞功能受损，进而出现神经系统表现。
肌肉的水肿和代谢紊乱也可能导致肌肉无力、疼痛等症状。
高血糖引起血液酸中毒的情况下，患者还可能出现呼吸深快、腹痛、呕吐等表现。
糖尿病高渗性非酮症性昏迷的临床表现既有高血糖导致的一系列代谢性症状，也有血液酸中毒的表现，严重时会危及患者生命，需要及时干预和治疗。
糖尿病非酮症高渗性昏迷病症分析和治疗方法一、概述糖尿病高渗性非酮症昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)，以严重高血糖、脱水和血浆渗透压升高为特征，无酮症及酸中毒。
患者临床上表现为意识障碍或昏迷，如未出现昏迷者称为高渗状态。
HNDC好发生于老年糖尿病患者，多数年龄大于60岁；无性别差异；约50％的患者发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型2型糖尿病患者。
值得注意的是也见于年轻的1型糖尿病患者，可与DKA并存或次第发生。
HNDC的发生率低于糖尿病酮症酸中毒(DKA)，两者发生率之比约为l：6～10，但死亡率较后者高。
近年来，由于诊疗水平的提高，本症的死亡率已显著下降，但仍有15％～20％。
正常血浆渗透压维持在280 mmol/L～320mmol/L，主要靠血Na+提供，当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。
HNDC患者原已有不同程度的糖代谢障碍，当在某种诱因作用下，原有糖代谢障碍加重，胰岛素分泌减少、敏感性下降，导致血糖显著升高。
高尿糖引起渗透性利尿，又致使水份大量丢失。
高血糖和脱水使高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗状态，严重者出现昏迷，即称为HNDC状态。
临床上几乎所有的HNDC患者都有明显的发病诱因，其主要诱因包括：1. 感染与应激呼吸道、消化道和泌尿系统感染是最常见诱因。
脑血管意外、急性心肌梗塞、急性胰腺炎、严重外伤、手术、中暑等应激状态也是重要的诱发因素。
2. 过多摄入或输入葡萄糖大量进食含糖饮料及食物，或静脉输入大量葡萄糖液，或使用含糖溶液进行血液透析及腹膜透析者。
3. 失水过多如严重的呕吐、腹泻患者，大面积烧伤者，神经内、外科给予脱水治疗者，透析治疗不当者等。
4. 摄水不足老年糖尿病患者口渴中枢反应性下降，精神或意识障碍以及其他不能主动摄水的患者等。
5. 药物使用普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、大剂量糖皮质激素、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等，可造成血糖升高。
浅谈糖尿病非酮症高渗性昏迷的治疗及护理对策糖尿病是一种常见的慢性疾病，糖尿病非酮症高渗性昏迷是其中一种严重并发症。
病情加重时，患者会出现高渗性昏迷的症状，这对患者的生命安全造成严重威胁。
及时采取正确的治疗和护理对策对于患者的康复非常重要。
治疗方面，主要是通过补充液体、调整血糖水平和纠正电解质紊乱来控制病情。
补液是治疗的基础，可以通过静脉补液来纠正患者体内的液体丢失和水分缺乏。
在补液的过程中，需要注意监测患者心率、血压和尿量等指标，及时调整补液的速度和量，避免造成心脏负荷过重或过度脱水。
需要控制患者的血糖水平，可以通过静脉注射胰岛素来快速降低血糖。
在使用胰岛素的过程中，护理人员需要密切监测患者的血糖水平，并根据监测结果调整胰岛素的剂量。
还需要监测患者的血压、心率和心电图等指标，以及时发现和处理可能出现的胰岛素反应。
纠正电解质紊乱也是非常重要的。
患者血糖升高时，往往伴随有电解质紊乱的情况，尤其是钠、钾和磷的水平的改变。
在护理过程中，需要监测患者的电解质水平，并根据监测结果进行相应的处理，以维持电解质的平衡。
在护理方面，主要是加强对患者的监护和护理，确保患者的生命体征和病情得到及时掌握。
护理人员需要密切监测患者的意识状态、呼吸情况、血糖水平和尿量等指标，及时发现和处理可能出现的意外情况。
在监护的过程中，应给予患者足够的安全保护，如床栏的使用和协助翻身等。
还需要加强对患者的心理护理。
患者可能因为疾病发作而感到恐惧、焦虑和无助，护理人员需要给予他们足够的关心和安慰。
还可以通过与患者的交流，帮助他们理解疾病的原因和治疗的方法，提高他们对治疗的依从性。
糖尿病非酮症高渗性昏迷是一种严重并发症，治疗和护理的关键是补液、调整血糖和纠正电解质紊乱。
在护理过程中，护理人员需要密切监护患者的生命体征，及时发现和处理可能出现的意外情况。
还需要加强对患者的心理护理，给予他们足够的关心和安慰。
通过正确的治疗和护理，可以有效地控制病情，促进患者的康复。
浅谈糖尿病非酮症高渗性昏迷的治疗及护理对策糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其发病率逐年增加。
其中非酮症高渗性昏迷是糖尿病最严重的并发症之一，常常发生于1型糖尿病未经治疗的患者和2型糖尿病病情失控的患者。
糖尿病非酮症高渗性昏迷的治疗首先要进行紧急的抢救，及时纠正深度脱水和电解质紊乱。
治疗时应注意以下几点：1. 给予抗生素治疗由于患者长期糖尿病导致免疫力下降，容易引起细菌感染，而细菌感染会导致糖尿病患者病情的进一步恶化。
因此，给病人静脉注射抗生素是实施治疗时必要的一步。
2. 进行胰岛素治疗非酮症高渗性昏迷是由于胰岛素不足或抵抗，导致血糖浓度过高和缺水所致。
因此，首要治疗就是静脉注射胰岛素，使血糖控制在正常范围内。
胰岛素治疗的剂量应该根据患者的体重、血糖浓度、年龄、肝肾功能等因素进行调整。
3. 对患者进行液体调节昏迷患者由于口腔水分摄入不足，以及大量利尿，会导致体育大量失水。
因此在治疗时要对患者进行液体调节，以补充体内水分和电解质的丢失。
常用的液体治疗方案包括碳酸氢钠和盐水。
4. 治疗糖尿病的同时，防止并发症的发生糖尿病患者非酮症高渗性昏迷发生的原因多种多样，如果不加以防止，很容易引发其他并发症。
在治疗时，要特别注意防止肺炎、神经性疾病等并发症发生。
除了治疗外，对于昏迷患者的护理也至关重要。
护理的重点在于控制患者的水分和营养摄入、维持水平差、对心理进行疏导等。
1. 控制水分和营养的摄入昏迷患者的胃肠功能常常受到影响，不宜在昏迷期间餐饮，以免影响其医疗治疗。
因此，必须通过静脉输液的方式补充水分和营养。
护理人员应准确掌握昏迷患者的体重、血糖、血压等指标，调整液体补充的剂量，严格控制水分和营养的摄入。
2. 维护水平差昏迷患者由于缺水过严，容易引发水平差。
因此，在治疗昏迷的同时，还要进行水平差的维护。
护理人员应根据患者的状态，及时排除体内多余的水分，避免水平差过大或过小引起意外。
3. 对心理进行疏导因为受疾病和治疗的影响，昏迷患者常常情绪不稳，抑郁情况较为明显。
糖尿病高渗性非酮症性昏迷的重症监护与治疗分析糖尿病高渗性非酮症性昏迷（HHNC）是指患者血糖水平过高，高于33.3 mmol/L，血浆滤过率降低，失去意识，出现昏迷症状。
HHNC是糖尿病患者急性并发症中的一种，通常发生在类型2糖尿病患者身上，尤其是在老年人、有胰岛素抵抗和膳食管理不当的糖尿病患者中更为常见。
本文旨在探讨HHNC的治疗方法及其对患者的脏器损害。
1. 重症监护HHNC患者的最初治疗应以监护为重点，包括密切观察生命体征、心脏监护、血糖监控和电解质平衡。
患者需要住院治疗，接受密切的医学观察，包括定期监测血糖、血流量、电解质、酸碱平衡和肾功能等指标。
2. 血糖降低HHNC患者治疗的核心是在一定的时间范围内将血糖水平降到正常水平。
2.1. 必要情况下使用静脉输液糖尿病高渗性状态患者往往口渴、口干、多尿等症状明显，需要饮水，但是过多饮水会增加患者肾脏的负担，不利于患者的纠正。
因此，为了降低血糖，必要情况下，可以使用静脉输液，控制液体输入，防止过度缺水，以保证电解质平衡和肾功能正常。
2.2. 使用胰岛素胰岛素是降低血糖水平的有效药物，对于HHNC患者治疗至关重要。
胰岛素的用法应该是逐渐尽量减少血糖水平，与此同时预防或纠正电解质的紊乱。
治疗过程中，应该密切监控患者的血糖水平，随时调整胰岛素剂量。
在及时有效的降低血糖水平的同时，控制酸碱平衡、保持适当的液体平衡和避免电解质的异常。
同时，还要密切关注患者的脏器功能，如心血管紊乱、肾功能障碍等情况的出现。
3. 病因治疗对于导致HHNC的原因进行治疗是重要的一步。
如果患者存在感染、水平失衡或其他并发症，应该及时处理。
比如说，如果患者出现感染症状，应该抗感染处理；如果患者出现电解质紊乱，应给予相应的电解质治疗；摄入饮食应调整。
若长期不注意口腔卫生，从而导致口腔溃疡，就会影响到饮食，加重糖尿病症状。
4. 其他问题的处理一些研究表明，HHNC患者可能存在代谢功能障碍，给予适当的营养调整就显得尤为重要。
高渗性非酮症糖尿病昏迷[定义]高渗性非酮症糖尿病昏迷（简称高渗性昏迷）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。
多见于老年人，男女发病率大致相同。
约2/3患者于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状状。
[诊断]一、诱因感染、急性胃肠炎、胰岛素、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂和B受体阻滞剂等。
有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖饮料等诱发或促使病情发展恶化。
二、临床表现多尿、多饮，但多食不明显或食欲减退。
随失水逐渐加重出现嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样祥震颤、癫痫样抽搐（多为局限性发作或单瘫、偏瘫）等，取后陷入昏迷。
三、实验室检查尿糖强阳性，但无酮症或较轻，血尿素氮及肌酐升高。
突出的表现为血糖常高至33.3～66.6mmol/L（600～1200mg/dl），钠升高可达155mmol/L；血浆渗透压显著增高330～460mmol/L，一般在350mmol/L以上。
[治疗]与酮症酸中毒相近，因患者严重失水，可超过体重的12%，应积极补液。
可先输生理盐水1000～2000ml后再根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。
如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。
如无休克或休克已纠正，在输注生理盐水后血浆渗透压＞350mmol/L，血纳＞155mmol/L，可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液，在中心静脉压监护下调整输注速度。
当血浆渗透压降至330mmol/L时，再改输等渗溶液。
静脉注射普通胰岛素首次负荷量后，继续以每小时每公斤体重0.1U的速率静脉滴注普通胰岛素。
当血糖下降至16.7mmol/L （300mg/dl）时可开始输入5%葡萄糖溶液并加入普通胰岛互（每3～4g葡萄糖加1u胰岛素），同时参考每小时尿量补充钾盐。
应密切观察从脑细胞脱水转为脑水肿的可能，及早发现，停止输入低渗液体，采用脱水治疗和静脉注射地塞米松。
非酮症高血糖：高渗性昏迷引言高渗性昏迷是一种严重的代谢紊乱状态，常见于非酮症高血糖患者。
虽然非酮症高血糖没有酮体的产生，但高血糖导致血浆渗透压增高，引起神经系统的严重水肿和炎症反应，最终导致意识障碍和昏迷。
病因非酮症高血糖引起高渗性昏迷的主要机制包括以下几点： - 水分丢失：高血糖诱导了多尿，导致大量水分及电解质的丢失，血浆渗透压升高。
- 血浆渗透压升高：血糖浓度升高导致血浆渗透压增高。
- 神经细胞水肿：高渗血浆渗透压增加引起水分从细胞外向细胞内转移，导致脑细胞水肿。
- 炎症反应：高血糖状态下，血液中白细胞的活性增强，释放炎症介质，导致神经系统的炎症反应。
临床表现高渗性昏迷常见的临床表现包括： - 意识障碍：患者表现为嗜睡、昏迷，甚至谵妄、抽搐等。
- 脱水症状：口干、多尿等。
- 神经系统症状：头痛、视力模糊、共济失调等。
诊断高渗性昏迷的诊断主要依靠患者的临床表现和实验室检查，包括血糖浓度、血浆渗透压、电解质浓度等。
需要注意的是，高渗性昏迷与酮症高血糖昏迷在临床表现上有所不同，需要做出明确区分。
治疗高渗性昏迷的治疗包括两个方面： - 补充液体：通过静脉滴注等方式及时给予生理盐水或葡萄糖盐水来纠正脱水和高血糖。
- 调节血糖：使用胰岛素治疗，必要时可联合其他降糖药物。
预防预防高渗性昏迷的关键在于控制好血糖水平，对于患有糖尿病或其他疾病的患者来说更为重要。
定期检查血糖、规范饮食、加强运动等都是预防控制高血糖的有效手段。
结语高渗性昏迷是一种危及生命的代谢紊乱状态，在临床工作中需要认真对待。
及时诊断和治疗是挽救患者生命的关键，同时也需要加强对高血糖的预防意识，降低发病风险。
非酮症高血糖：高渗性昏迷的症状高血糖是一种常见的糖尿病并发症，非酮症高血糖是指患者高血糖状态下未伴有酮症的一种情况。
高渗性昏迷是非酮症高血糖的严重并发症之一，其症状表现复杂，具有一定的危险性。
在处理非酮症高血糖的过程中，对高渗性昏迷的症状有清晰的认识是至关重要的。
以下将详细介绍高渗性昏迷的典型症状。
意识模糊和精神状态改变高渗性昏迷患者通常出现意识模糊和精神状态改变，表现为对周围环境反应迟钝，可能出现嗜睡甚至昏迷状态。
患者有时会出现错乱、定向力丧失等症状。
极度口渴高渗性昏迷的患者常常表现为极度口渴，因为体内的水分被大量排出，导致脱水症状明显。
患者会大量饮水，但口渴感仍然无法缓解。
多尿由于高血糖的影响，在高渗性昏迷发作时，患者会出现明显的多尿症状。
尿量增加，频繁排尿，有时伴有尿失禁等症状。
心率增快和呼吸急促高渗性昏迷会影响机体的代谢功能，导致心率增快和呼吸急促。
患者可能出现心悸、气促等症状，甚至发生心率失常。
体温升高高渗性昏迷患者体内代谢紊乱会导致体温升高，出现发热症状。
观察患者体温变化，及时采取降温措施十分重要。
皮肤干燥和脱水由于体内水分丧失过多，高渗性昏迷患者常常表现为皮肤干燥、口唇干裂、眼睑干涩等症状。
皮肤弹性下降，皮肤干燥明显。
肌肉痉挛和昏迷高渗性昏迷是一种严重的代谢紊乱状态，如果不及时处理，患者可能出现肌肉痉挛、抽搐，甚至导致昏迷。
这是一种危及生命的情况，需要紧急处理。
综上所述，对非酮症高血糖的高渗性昏迷症状有清晰的认识对于及时干预和救治患者至关重要。
当患者出现上述症状时，应立即就医，并根据临床表现做出相应的护理和治疗措施，以避免病情的恶化。
在日常生活中，及早发现并控制高血糖症状，加强体育锻炼，控制饮食，遵医嘱规范用药，定期复查，是预防及减少高渗性昏迷发生的有效措施，希望患者和家人都能重视糖尿病并发症的预防和控制。
综述糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷（HONK）是糖尿病急性代谢紊乱的急症。
其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。
本病死亡率高达30%〜60%,应予以足够的警惕、及时的诊断和有效的治疗。
1发病机制本病发病机制复杂，未完全阐明，基本病因是胰岛素不足、靶细胞功能不全和脱水。
在各种诱因的作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。
由于患者多有主动摄取能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致HONK 状态。
脱水一方面能引起皮质醇，儿茶酚胺和胰升糖素等升糖激素分泌增多，另一方面又能进一步抑制胰岛素的分泌，继而造成高血糖状态的继续加重，形成恶性循环。
HONK与酮症酸中毒都是由于胰岛素不足而引起的糖尿病急性并发症，两者均有高血糖、脱水和不同程度的电解质丢失，但典型的HONK与典型的酮症酸中毒之间在临床表现上是有所不同的。
一般而言，前者多见于中、老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压情况较酮症酸中毒严重，但常无或仅有轻度酮症酸中毒；后者则常见于年轻的1型糖尿病、高血糖和脱水程度较轻，但常有中度或严重的酮症酸中毒，造成HONK和酮症酸中毒的这些差别的机理尚不十分清楚。
在临床上，HONK的同时有显著酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中同时也存在着高渗状态，可见，HONK和酮症酸中毒之间可有很大的重叠，这一点在临床工作中应予以注意。
2临床表现及检查HONK起病缓慢，有人报道12d，主要表现原有糖尿病症状加重，或无糖尿病史者出现多尿、多饮，尿量常远远超过烦渴所致的多饮，有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感，这是因为糖尿病非酮症高渗性昏迷老年人多见，而老年人常有动脉硬化，口渴中枢不敏感，而且高渗状态也可使下丘脑口渴中枢功能障碍。
由于渗透性利尿，水分的丢失平均可达9L（24%的体内总水量），失水严重时体重明显下降，皮肤、粘膜、唇舌干燥，血压多下降。
高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷是怎么引起的？高血钠部分高渗性非酮症糖尿病昏迷病人有高血钠，造成了细胞外液的高渗状态，进而细胞内液向细胞外液转移，造成细胞内脱水。
脱水严重者可发生低血容量休克，严重的细胞内脱水和低血容量休克是出现精神神经障碍的主要原因。
重度脱水一般认为脱水的程度与病情轻重成正比。
酮症酸中毒时平均失水量约为7L 左右。
高渗性非酮症糖尿病昏迷时可达12～14L。
极度高血糖而致尿糖重度增加，引起严重的高渗性利尿。
因高渗性非酮症糖尿病昏迷患者常伴有脑血管病变及肾脏病变，可导致口渴中枢不敏感，对脱水引起的口渴反应迟钝，以致水分摄入减少及肾脏调节水电解质的功能不良，从而进一步加重脱水并导致电解质紊乱，出现少尿或尿闭。
同时由于脑循环障碍加速了高渗性脱水与意识障碍的发展。
加之昏迷时摄入液体更少，尤其在胰岛素缺乏时葡萄糖通过脑细胞膜异常缓慢，因而使细胞外液渗透压增高，致水分从细胞内向细胞外转移。
随着高渗低容性脱水进行性发展，血浆浓缩，血流淤滞而促使在脑动脉硬化基础上发生脑血栓形成和脑软化。
由于渗性利尿，使水、钠、钾等从肾脏大量丢失，尤其水的丢失较电解质的丢失为多，因而引起低血容量高渗性脱水，形成脑组织细胞内脱水，脑供血不足，产生精神神经症状，进一步加重昏迷。
常见诱因感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。
有时在病程周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。
极度高血糖主要是以下因素共同作用的结果。
(1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起;也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。
(2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，并可抑制组织对葡萄糖的摄取。
应用糖皮质激素、苯妥英钠免疫抑制剂等药物也可使胰岛素作用减弱。
(3)机体葡萄糖负荷增加：主要由于应激引起皮质醇等生糖激素分泌增加，导致糖异生作用增强，这是内源性葡萄糖负荷增加。
此外，也可因高糖饮食或腹膜透析而致大量葡萄糖进入体内，这是外源性葡萄糖负荷增加。
(4)其他：由于重度脱水，口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，肾脏调解水、电解质平衡功能降低、血糖排出受限，以致血糖极度升高。
轻度酮症或非酮症高渗性酮症糖尿病昏迷为何有严重高血糖而无明显酮症，发生机制有以下几方面：(1)高渗性非酮症糖尿病昏迷病人多为非胰岛素依赖糖尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和生成酮体，故血酮无明显升高。
(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细胞的脂解，减少游离脂肪酸进入肝脏，肝脏生成酮体减少。
(4)高渗性非酮症糖尿病昏迷病人血浆生长激素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可能与无明显酮症有关。
(5)有的高渗性非酮症糖尿病昏迷病人血浆游离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可能是由于患者肝脏生酮作用障碍。
高渗性非酮症糖尿病昏迷的症状有哪些？起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。
失水随病程进展逐渐加重，出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐（多为局限性发作或单瘫、偏瘫）等。
最后陷入昏迷。
来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸。
前驱期在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程，即为前驱期。
这一期从数天到数周不等，半数患者无糖尿病史，多数有肾脏功能下降的病史。
由于劳累，饮食控制放松，以及感染机会增多，冬季尤其是春节前后发病率较高。
患者发病较慢，发病前数天常有糖尿病病症加重的临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。
引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿失水所致。
典型期如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。
(1)脱水严重，常伴循环衰竭：由于患者年龄较大，发病前体内水分的储备即较差，加之伴有高糖利尿严重。
摄水功能障碍明显患者脱水情况比较重。
体格检查可见体重明显下降，皮肤干燥少汗和弹性下降，眼球凹陷，舌体干并可有纵行裂纹。
病情严重者可有周围循环衰竭的表现，脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态。
有的由于严重脱水而少尿、无尿。
(2)神志及局灶中枢神经功能障碍：患者常有不同程度的神经及精神症状，半数患者有意识障碍，约1/3 患者处于昏迷状态。
一般认为，本症患者意识障碍存在与否主要取决于血浆渗透压升高的速度与程度，与血糖高低也有一定关系，而与酸中毒关系不大，高渗状态的程度较严重或发展迅速者，易出现中枢神经功能障碍的表现。
除意识障碍外，患者常有各种局灶性神经系统体征。
从意识淡漠、昏睡直至昏迷，除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚至木僵外。
运动神经较多受累，常见者有脑卒中、不同程度的偏瘫，全身性和局灶性运动神经发作性表现，包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及灶性或全身性癫痫发作。
反射常亢进或消失，前庭功能障碍有时有幻觉、胡言乱语、躁动不安等。
有时精神症状严重。
有时体温可上升达到40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致，常误诊为脑炎或脑膜炎。
由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率。
高渗性非酮症糖尿病昏迷的检查项目有哪些？诊断根据病人的临床表现特点，和可能存在的诱发因素，结合血糖、血钠和血浆渗透压的测定，可及时做出正确诊断。
实验室检查1. 血糖极度升高，通常33.3mmol/L(600mg/dl) ，甚至可达83.3 ～266.7mmol/L(1500～4800mg/dl)。
2.电解质血清钠常增高至＞150mmol/L，但也有轻度升高或正常者。
血清钾查可升高，正常或降低，取决于患者脱水及肾脏的功能损害程度，以及血容量较少所致的继发性醛固酮分泌状况。
在胰岛素及补液治疗后，即使有高血钾者亦可发生明显的低钾血症。
血氯可稍增高。
3.血浆渗透压≥350mmol/L或有效渗透压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素氮部分)。
按公式计算：血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)正常范围：280～300mmol/L。
4.血尿素氮常中度升高，可达28.56～32.13mmol/L(80～90mg/dl)。
血肌酐亦高，可达442～530.4μmol/L(5～6mg/dl)，大多属肾前性(失水，循环衰竭)，或伴有急性肾功能不全。
5.血常规白细胞在无感染情况下也可明显升高，血细胞比容增大，血红蛋白量可升高。
部分病人可有贫血，如红细胞比容正常者大多有贫血并存。
6.尿常规病情较重者可出现蛋白尿、红细胞β管型尿，尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。
7.血二氧化碳结合力血pH 值大多正常或稍下降。
当合并酮症酸中毒或肾功能不全时，血pH 值降低。
8.血酮体大多数正常或轻度升高，伴酮症酸中毒则较高。
9.其他血浆生长激素，皮质醇测定轻度升高，血浆C 肽测定含量可降低，但均不如糖尿病酮症酸中毒时明显。
其他辅助检查脑脊液检查，渗透压及葡萄含量均升高。
高渗性非酮症糖尿病昏迷会引发什么疾病？1.关于防治血栓性疾病HNDC时，有人认为在治疗过程中发生血栓形成活血栓栓塞的危险性较高。
因此，如患者存在发生血栓性疾病的可能性，又无禁忌证，尤其是老年患者，有人主张给予肝素治疗。
一般给予肝素5000U，皮下注射，1次/8h。
但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃肠道出血的危险。
2.关于脑水肿 HNDC患者，当其血浆渗透压显著升高时，细胞内代偿性地产生数种有渗透压活性的颗粒。
当细胞外液渗透压急剧下降时，游离水大量进入仍处于高渗状态的细胞内部，引起脑水肿。
尤其在治疗过程中，大量使用低渗溶液时是否会引起脑水肿，是临床值得重视的问题。
治疗中严密观察，尽早发现，及时处理。
临床上，HNDC患者的脑水肿致死率并不高，也不及年轻的1型糖尿病发生DKA时的致死性脑水肿。
多数患者死因是治疗不够积极所致，而不是治疗操之过急。
目前尚无证据说明，减慢纠正高渗状态的速度能减少脑水肿、肺水肿及心力衰竭的发生率。
3.关于弥散性血管内凝血是HNDC患者的严重的并发症，尽早发现，及时处理，至关重要。
一旦发现，是适时使用肝素治疗的适应证。
4.关于抗感染HNDC病人，特别是感染，常是患者后期(约2/3)死亡的主要原因，必须从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗，按难治性感染处理。
高渗性非酮症糖尿病昏迷如何鉴别诊断？1.与非糖尿病脑血管意外病人相鉴别，这种病人血糖多不高，或者轻度应激性血糖增高，但不可能>33.3mmol/L，HbA1c正常。
2.有人认为HNDC和糖尿病控制不良并伴有无尿的肾衰竭者进行鉴别诊断，在临床上十分重要二者均可有严重的高血糖和升高的血BUN及Cr水平，但治疗上截然不同。
前者需要大量补液辅以及适量的胰岛素;而对于后者，单用胰岛素即可降低血糖、减少血容量并缓解心衰，大量输液则十分危险。
但是，有肾衰竭的糖尿病患者常有贫血而不是血液浓缩，同时可有低血钠、高血钾、血容量增多及充血性心力衰竭，故二者的鉴别并不困难。
3.对于有糖尿病史的昏迷患者，还应鉴别是HNDC、酮症酸中毒、乳酸性酸中毒还是低血糖昏迷。
高渗性非酮症糖尿病昏迷的治疗方法有哪些？常规治疗(1)补液：迅速补液，扩充血容量，纠正血浆高渗状态，是治疗本症的关键。
①补液的种类和浓度，多主张治疗开始即输等渗液，好处是：大量输入等渗液不会引起溶血反应；有利于恢复血容量和防止因血浆渗透压下降过快而继发脑水肿；等渗液对于处于高渗状态的病人来说为相对低渗。
具体用法可按以下的三种情况掌握：A.有低血容量休克者：应先静脉滴注生理盐水，以较快地提高血容量，升高血压，改善肾血流，恢复肾脏功能，在血容量恢复、血压回升至正常且稳定，而血浆渗透压仍高时，改用0.45%氯化钠液。
B.血压正常而血钠＞150mmol/L 者：开始即用低渗液。
当血浆渗透压降至350mmol/L 以下，血钠在140～150mmol/L 以下时，应改输等渗氯化钠液，若血糖降至13.89～16.67mmol/L(250～300mg/dl)时，改输5%葡萄糖液或葡萄糖盐水。
