糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷

糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。

2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。

[病例介绍]患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。

化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值 3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。

诊断：糖尿病酮症酸中毒治疗(1)补液：快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量，恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。

补液先快后慢，患者无心衰表现，在开始1小时内输注1000-1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。

患者无休克表现，暂不给予胶体溶液。

（2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，起始剂量0.1U/kg，根据监测血糖数值调整滴速，使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。

（3）纠正电解质紊乱：通过输注生理盐水纠正低钠、低氯患者血钾入院时‹5.5mmol/L，尿量足，补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移，血钾水平可更低，开始治疗时即开始补钾。

每1-2小时监测电解质。

（4）抗感染：患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状，化验血白细胞升高，中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感染，氨溴索化痰。

转归：患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET（-），给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳，后停胰岛素泵，结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗，血糖控制在：空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L，【病理生理】在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。

糖尿病酮症酸中毒的观察及护理摘要】目的研究糖尿病酮症酸中毒的临床观察与护理措施。

方法选取10例糖尿病酮症酸中毒患者对其进行临床观察与护理。

结果经过科学细致的观察与护理，全部患者的酮症酸中毒症状均得到纠正。

结论早诊断，早治疗是本病的关键，护理质量直接关系到患者的康复，护理人员应加强对糖尿病酮症酸中毒患者的观察及护理。

【关键词】糖尿病酮症酸中毒；观察；护理[中图分类号] [R516.2] [文献标识码] A [文章编号]1672-5018（2016）02-336-01 糖尿病酮症酸中毒是临床上常见的糖尿病急性并发症之一，是因患者体内胰岛素缺乏而引发的以血糖升高、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的综合征，是一种急性代谢性疾病，情况严重时会造成患者的昏迷、死亡[1]，随着糖尿病发病率的逐渐升高，糖尿病患者出现酮症酸中毒的人数也在呈逐年增加的态势。

因此，在临床工作中要强化对糖尿病酮症酸中毒患者的观察与护理。

1临床资料选取2013年1月-2015年12月本院收治的糖尿病酮症酸中毒患者10例，其中男6例，女4例；年龄37-75岁，平均年龄52岁。

发病诱因：饮食不当3例，胰岛素治疗减量2例，胰岛素治疗中断3例，呼吸道感染1例，不明原因1例。

入院时患者血糖为23.7-29.6mmol/L，经过一点时间的治疗及护理，血糖下降至7.3mmol/L-13.8mmol/L。

2病情观察（1）体温：除感染引起的体温上升外，还应注意是否伴高渗性昏迷。

（2）呼吸：患者可能出现呼吸加快、加深，呼吸中有丙酮味（烂苹果味），当pH降低到7.32以下时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸，而下降到7.0时，会造成呼吸中枢麻弊。

（3）循环及肾功能：循环功能失常是酸中毒的主要表现，失水、血容量减少等会造成致血压降低而出现周围循环衰竭，肾灌注量降低，肾滤过量减少而出现尿量减少或尿闭，所以应做好血压与尿量监测。

还需要对血离子及酸碱平衡进行测量，以防止内环境紊乱。

什么是糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷？
血糖水平持续升高至16.7mmol/L以上，经历2～3天或更长时间，将导致高血糖引起的急性并发症的出现，以糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷最为常见。

（1）糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者在某些诱因下代谢紊乱急剧恶化导致糖、脂肪、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡失调的糖尿病急性并发症。

患者表现为原有糖尿病症状加重，极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、饮食减少、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷，皮肤干燥无弹性、眼球下陷等失水征，呼吸深而速，呼气有烂苹果味，血压下降、休克。

（2）高渗性非酮症性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，特点是血糖高，没有明显酮症酸中毒，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征，多见于老年2型糖尿病患者，以严重高血糖、血浆渗透压升高及意识障碍为特点，病死率高。

起病时病人常先有多尿、多饮，可有发热，多食可不明显，失水逐渐加重，随后出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝，最后陷入昏迷。

特征性改变为高血糖和高血浆渗透压，多数伴有高血钠和氮质血症。

糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷护理常规及健康教育【护理常规】1.密切观察病情变化，患者出现显著疲乏无力、极度口渴、食欲减退、恶心、呕吐、头痛、烦躁、呼吸深快且有烂苹果味及意识改变，应警惕酮症酸中毒昏迷的发生。

如果患者出现嗜睡、昏迷、幻觉、定向力障碍、偏盲、偏瘫，应考虑高渗性昏迷。

2.监测并记录血糖、尿酮体、动脉血气及电解质变化，注意有无水、电解质及酸碱平衡紊乱。

3.立即建立两条或两条以上静脉通路，准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入；同时严密观察和记录患者的生命体征及液体的出入量。

1）补液：最初2h补生理盐水1000～2000mL，一般第一个24h补液总量4000～6000mL，严重失水者可补6000～8000mL。

2）补足胰岛素：治疗开始时将短效胰岛素加入500mL 生理盐水中，以每小时4～6个单位速度输入，当血糖降到13.9mmol/L时，改输5%的葡萄糖加胰岛素，每1～2h测血糖尿酮一次，尿酮消失后停用静脉输入胰岛素，改皮下注射。

3）补钾：治疗开始时，每小时尿量＞40mL，就可补钾，第一个24h补钾3～6g，血钾＞5.5mmol/L暂停补钾。

4）补碱：补碱从严，不要轻易补碱，酸中毒严重者可适量输入碳酸氢钠。

4.寻找病因，预防并发症，并发症的发生常为导致死亡的主要原因，必须及时防治。

特别是发生休克、低血钾、心律失常、心衰、肺水肿、脑水肿时，严密观察病情、做好抢救监护、迅速处理是治疗成功的关键。

5.吸氧：氧流量2～3L/min，以防止低氧血症的发生。

6.昏迷者禁食水，神志清醒后改为糖尿病半流质饮食或普食并鼓励患者多饮水。

7.加强基础护理、心理护理及糖尿病酮症酸中毒预防的健康教育，避免诱发因素。

【健康教育】1.向患者讲解并教会患者胰岛素的注射方法、位置、剂量、尿液检查法等。

2.指导患者如出现神志恍惚、恶心、呕吐、食欲不振、极度口渴等情况时需要立即就医。

3.指导患者正确使用胰岛素，定期复查。

4.嘱患者保持情绪稳定，生活规律，注意休息，适当运动，注意劳逸结合，避免劳累过度。

以酮症酸中毒合并高血糖高渗性昏迷为首发症状的发表时间：2013-12-09T13:57:14.937Z 来源：《医药前沿》2013年第31期供稿作者：杨正兄[导读] 糖尿病酮症酸中毒(DKA)和糖尿病非酮症性高渗综合征均是糖尿病严重的急性并发症杨正兄（江苏省连云港市第一人民医院内分泌科 222001）【关键词】糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗性昏迷初诊2型糖尿病护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）31-0047-01 糖尿病酮症酸中毒(DKA)和糖尿病非酮症性高渗综合征均是糖尿病严重的急性并发症，是糖尿病常见的死亡原因，也是多器官功能衰竭的诱发因素［1］。

DKA合并高血糖高渗性昏迷的患者死亡率高达50﹪以上。

在临床上二者合并出现较少见，死亡率很高。

DKA最常见诱发因素为感染，我院与2010年01月至今收治9例初诊2型糖尿病由感染为主要诱发因素的DKA合并高血糖高渗性昏迷的病例，现报告如下：1、临床资料2010年至今，共收治9例患者。

男性7例，女性2例。

年龄33～69岁，平均年龄49岁。

既往有糖尿病家族史1例。

入院时患者都表现为意识不清、严重脱水。

化验结果：血气分析 PH 6.97-7.34， PCO2 11mmHg--,P02 178mmHg--,血乳酸4.1 mmol/L--，血葡萄35.18～58.41mmol/L，血钠142～156 mmol/L，血钾3.9～5.2 mmol/L，血浆渗透压352～428mOsm/kgH2O。

血常规WBC 16.44～30.95×109/L,N 86.8～91.1℅。

尿常规：尿糖3+，尿酮体3+。

9例病人经积极救治均脱离危险，病情平稳出院。

2、护理过程2.1护理评估包括：病人基本信息；各项阳性资料；采取治疗护理手段；心理状态、遵行医为；对糖尿病知识了解程度；糖尿病危害性、急慢性并发症防治；现阶段采取的治疗方法；自我监测及管理能力；急性期及稳定期潜在危险因素等。

糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症一般包括酮症酸中毒（DKA）、高渗性昏迷（HNC）、乳酸性酸中毒（LA）。

酮症酸中毒和高渗性昏迷与胰岛素分泌不足有关，乳酸性酸中毒在糖尿病病人中较少自然发生，其发生多由于患者肝肾功能不全而又口服大剂量双胍类降糖药，常见于老人，肝肾功能不全者，心肺功能不全者。

糖尿病酮症酸中毒1.概念糖尿病酮症酸中毒(DKA)，是一种常见的内科急症。

该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的。

糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。

代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。

2．病理当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，即出现酮血症。

多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。

糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。

酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。

3．常见的诱因（1）感染：是DKA最常见的诱因。

常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等。

（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。

（3）外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。

（4）糖尿病未控制或病情加重等。

4．发病机制关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。

糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS) 一种常发生在老年 2 型糖尿病患者的急性并发症，在 1 型糖尿病患者比较少见。

既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（ NHDC ），但是有些患者血糖很高，渗透压明显超过正常，却未发生昏迷，目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。

临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。

由于血糖和血渗透压明显升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症酸中毒为高。

DKA 和 HHS 被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。

HHS 的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。

一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷，这些因素包括：1. 应激与感染感染最常见，尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，在众多因素中可占2/3 。

此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等2．饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。

以及不能主动摄水的幼儿。

3．失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱水治疗；肾脏科透析治疗。

4．高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。

5．药物大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。

均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态二、发病机制本病是在胰岛素缺乏的前提下，加上上述诱因的存在而导致的。

糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素，诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利尿，机体丢失水分和电解质如钾、钠，且失水大于失钠失钾；与此同时，机体相应的代偿功能下降，血液浓缩，导致肾血流量减少，血糖及钠排除减少，促进血糖、血钠进一步升高，引起恶性循环，结果出现严重脱水，血浆有效渗透压超过320mmol/L ，并出现不同程度的意识障碍。