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1 不典型急性心梗心电图表现1.1 小灶性心梗南京军区总医院曾报告32例尸检病理资料与心电图分析，心梗直径在2.5cm以上者，心电图出现异常Q波占85.7%；1例心梗直径2cm，5例心梗直径在1cm以下的心电图几乎无异常改变，说明心电图对小面积心梗，特别是对直径1cm以内的小灶性心梗几乎无任何诊断价值。
1.2 心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死通常指心肌层一半或不到一半的部分发生梗死。
该部分在正常情况下并不参与R波的形成，故在梗死时通常无异常Q波出现（晚近有文献报告，心内膜下心肌梗死也可产生Q波），主要表现在几个肢导联和胸导联呈现暂时性的ST段改变或ST段压低伴T波倒置或仅有T波改变。
1.3 心肌梗死有两个部位互相对应梗死范围和深度相仿，其图形变化互相抵消。
这类情况少见，临床表现高度怀疑心梗时需注意次种可能性。
1.4 正后壁心梗常规12导联变化不显著只表现V1高R波，RV1/SV1>1，需加做V7，V8导联。
1.5 局限性高侧壁心梗一个局限性Q波仅出现在I、aVL导联，需加做高一肋或高二肋的V4～V6导联。
1.6 前中隔心梗胸前导联出现RV31.7 心梗图形被左束支阻滞掩盖左束支阻滞时，心室激动由右向左，梗死性Q波可不出现，仅表现左胸导联R波振幅下降及原发性ST-T波改变。
1.8 心梗图形被预激综合征掩盖在预激综合征时，心室之初始激动也可由右向左，使左室表面初始的电动力表现为一个向上的正波，掩盖了梗死性Q波，仅出现以R波为主的导联ST段或以S波为主的导联出现尖的T波。
1.9 QRS波低电压，Q波宽度及深度极小如在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联低电压不够诊断下壁心肌梗死标准。
这时应加倍放大电压重描记。
1.10 心梗合并Ⅱ度房室传导阻滞1.11 再发梗死可不出现Q波或使原有梗死Q波消失，QRS振幅低，或仅有缺血性ST-T 波改变。
1.12 部分急性心梗超急性期过渡到急性期出现异常心电图“正常化”（伪性改善）如患者，男，51岁。
门诊心电图诊断不典型急性心肌梗死的分析摘要】目的分析不典型急性心肌梗死心电图变化，为提高不典型急性心肌梗死的检出率，探讨性分析其心电图的表现。
方法在我院心电图室选取82例不典型急性心肌梗死患者资料，对患者的临床表现及心电图表现进行统计分析。
结果本组不典型急性心肌梗死患者临床表现有以昏厥、脑卒中为主要表现的急性心肌梗死，有以上腹疼痛、恶心、呕吐为主要表现的心肌梗死，有以头痛、牙痛、咽痛为主要表现的急性心肌梗死，有以低血压、头晕、皮肤湿冷等周围循环衰竭为主要表现的急性心肌梗死，有无痛性急性心肌梗死等；心电图表现为室性期前收缩出现的异常Q波，心内膜下急性心肌梗死表现为非Q波型，心电图无特异改变的小灶性或微灶性心肌梗死，正后壁急性心肌梗死时心电图表现出的伪正常变化等。
结论对于不典型急性心肌梗死患者要进行动态观察心电图的变化，结合心肌酶谱、心脏多普勒超声等多种检测手段，提高不典型急性心肌梗死的诊断率。
【关键词】不典型急性心肌梗死心电图表现临床表现【中图分类号】R542.2+2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）11-0102-01急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉急性闭塞血流中断，所引起局部心肌缺血性坏死[1]，临床表现为胸痛、心律失常及心力衰竭等，通过心电图与心肌酶谱检测发现有心电图改变及心肌酶增高现象。
典型急性心肌梗死患者因其特有的临床表现，通过心电图等手段不能诊断，而对于不典型急性心肌梗死患者由于其不典型的临床表现，且心电图变化不明显，而时常被误诊、漏诊[2]。
本文通过对所选病例资料的临床特征进行总结、分析，探讨不典型急性心肌梗死的心电图变化规律。
1 资料与方法1.1 患者资料本组研究资料来自我院心电图室随机选取的82例不典型急性心肌梗死患者资料，在所有患者资料中，男性占62例，女性占 20例；年龄最大者80岁，最小者35岁。
1.2 方法本组患者均经心电图、心肌酶谱及心脏彩色多普勒超声检查。
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死是指冠状动脉闭塞引起的心肌缺血坏死。
心电图是诊断心肌梗死的一项重要检查方法。
下面是心肌梗死超急性期和急性期的心电图特征：
1. 超急性期的心电图特征：超急性期一般指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前30分钟内。
此时心电图表现可能尚未出现ST段抬高或Q波，但是可以出现以下特征：
- T波倒置: T波倒置出现在V1-V4导联，尤其是V2导联，是一种趋势性变化。
- ST段隆起: 仅出现在极少数的病例中，且仅仅持续数分钟。
2. 急性期的心电图特征：急性期通常指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前12小时内。
此时心电图表现出现了ST段抬高或Q波，显示出心肌梗死的明显特征。
- ST段抬高: 通常表现为2毫伏以上的上斜型或平顶型的ST 段抬高，出现在患者患病时的相应导联上，至少两个相邻的导联处于受累区，如V1-V6，Ⅰ，Ⅰ，fL，aVL，aVF。
- Q波: 从ST段抬高开始的0.04秒内出现的深而宽的Q波，也叫做“新Q波”。
通常在25%至50%的急性心肌梗死中可以
发现，Q波的存在代表心肌坏死。
需要提醒的是，心电图的异常体现可能是因为心肌梗死所导致的，也可能是因为其他心脏问题所引起。
因此，临床医生要结合患者的病史、临床表现及其他检查来进行综合判断。
心电图不典型的急性心肌梗死急性心肌梗死(AMI)的临床诊断目前还是依靠临床表现、心电图(ECG)和心肌酶学检测三者结合确定。
AMl典型病例诊断并不困难，但不典型的AMI则易误诊或漏诊，以致不能获得及时溶栓再灌注治疗，将严重影响患者的预后。
不典型AMI是指心肌梗死(MI)发生后，临床症状不典型(无症状)、无胸痛或以非胸痛的其他症状为主要表现、ECG不典型、心肌损伤的实验室指标与临床无明显相关等。
ECG是诊断AMI最方便、最经济也是比较准确的方法，典型AMI的ECG，是缺血型改变(T波倒置)、损伤型改变(ST段胎高)和坏死型改变(Q波或QS波)三者综合演变的图形，形成坏死型Q波、ST段抬高呈单相曲线及T波倒置图形。
但10％～20％的AMI患者，EGG并无上述典型改变或几乎完全正常，即不是ST抬高型或Q波型MI。
而是非ST段抬高或非Q波型MI，后者与前者相对而言，称为不典型改变。
本文重点讨论ECG不典型的AMI诊断。
1 ECG诊断AMI的演变20世纪80年代以前，根据有无坏死型Q波将AMI诊断为透壁性MI(有坏死型Q波)，但经尸检与ECQ对照，发现该诊断既不敏感，也不特异。
透壁性MI可无坏死型Q波，反之，心内膜下MI也可出现坏死型Q波。
20世纪80年代以后提出诊断为Q波型MI和非Q波型MI，前者有坏死型Q波，后者无坏死型Q波。
这种分类法对急诊患者来说没有什么帮助，因为两者在发病早期无法区别，AMI最早的EGG改变是ST段和T波，确切的鉴别诊断只能在临床事件发生后经过一段时间，才能通过ECG随访来完成。
坏死型Q波一般在发病8～12h出现，约14％的患者出现于病程第三天，个别甚至延迟至l周才出现。
此外，将AMI分为Q波与非Q波型MI，对判断预后的价值也很有限。
为了快速评价就诊患者以及合理选择强而有效的治疗措施，现已提出一种新的分类模式，即ST段抬高型MI(可能包括新出现束支阻滞的患者)和无ST段抬高的MI，这种诊断方法对治疗有指导意义，因为ST段抬高型MI反映冠脉发生血栓性闭塞，应该进行溶栓再灌注治疗；但对无ST段抬高型MI，则反映冠脉发生以血小板为主的血栓形成，溶栓治疗无益甚至有害，应选择抗血小板、抗凝血酶等药物治疗。
不典型急性心肌梗死的心电图表现及诊断【关键词】急性心肌梗死
急性心肌梗死的典型心电图改变是病理性Q波和演变性的ST-T 改变。
文献报道，AMI发病后第一次心电图诊断的可靠性仅为44%，即使进行系列描记，其诊断可靠性亦仅80%。
AMI出现不典型心电图改变常见于如下13种情况。
1 不典型急性心梗心电图表现
1.1 小灶性心梗南京军区总医院曾报告32例尸检病理资料与心电图分析，心梗直径在
2.5cm以上者，心电图出现异常Q波占85.7%；1例心梗直径2cm，5例心梗直径在1cm以下的心电图几乎无异常改变，说明心电图对小面积心梗，特别是对直径1cm以内的小灶性心梗几乎无任何诊断价值。
1.2 心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死通常指心肌层一半或不到一半的部分发生梗死。
该部分在正常情况下并不参与R波的形成，故在梗死时通常无异常Q波出现（晚近有文献报告，心内膜下心肌梗死也可产生Q波），主要表现在几个肢导联和胸导联呈现暂时性的ST 段改变或ST段压低伴T波倒置或仅有T波改变。
1.3 心肌梗死有两个部位互相对应梗死范围和深度相仿，其图形变化互相抵消。
这类情况少见，临床表现高度怀疑心梗时需注意次种可能性。
1.4 正后壁心梗常规12导联变化不显著只表现V1高R波，RV1/SV1>1，需加做V7，V8导联。
1.5 局限性高侧壁心梗一个局限性Q波仅出现在I、aVL导联，需加做高一肋或高二肋的V4～V6导联。
1.6 前中隔心梗胸前导联出现RV3
1.7 心梗图形被左束支阻滞掩盖左束支阻滞时，心室激动由右向左，梗死性Q波可不出现，仅表现左胸导联R波振幅下降及原发性ST-T波改变。
1.8 心梗图形被预激综合征掩盖在预激综合征时，心室之初始激动也可由右向左，使左室表面初始的电动力表现为一个向上的正波，掩盖了梗死性Q波，仅出现以R波为主的导联ST段或以S波为主的导联出现尖的T波。
1.9 QRS波低电压，Q波宽度及深度极小如在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联低电压不够诊断下壁心肌梗死标准。
这时应加倍放大电压重描记。
1.10 心梗合并Ⅱ度房室传导阻滞
1.11 再发梗死可不出现Q波或使原有梗死Q波消失，QRS振幅低，或仅有缺血性ST-T波改变。
1.12 部分急性心梗超急性期过渡到急性期出现异常心电图“正常化”（伪性改善）如患者，男，51岁。
因夜间大便后突然上腹部剧痛伴出汗、头晕、全身无力3h来院急诊，查心电图V1～V5，ST段弓背抬高0.2～0.4mV，急诊室按急性广泛前壁心梗收入院。
入院后复查心电图，胸前ST段“正常”，只有窦性心动过速，频发房早。
WBC 25×109/L，N 0.86。
拟诊“胆系感染”给予抗感染治疗。
住院第3天晨5时55分突然心跳呼吸停止。
立即心肺复苏，心跳恢复后心电图示典型的急性广泛前壁心肌梗死改变。
1.13 右室梗死在常规12导联反映不出异常图形，要加做V3R-V6R导联，才出现异常Q波和ST段抬高>1mm。
但ST段抬高通常只持续20～89h，发病晚期入院者常查不到。
2 讨论
近几年临床病理的研究发现，无Q波性急性心肌梗死（NQAMI）
发病率增加，约占急性心肌梗死的20%～25%。
过去用心电图有无病理性Q波分为透壁性（TMI）和非透壁性（NTMI）。
Raunio等在80例尸检中发现50%NTMI有病理性Q波，而50%TMI无病理性Q波，说明急性心梗时心电图有无病理性Q波与病历解剖上的TMI和NTMI无明显相关性。
所以，近些年来根据心电图有无病理性Q波，将急性心梗分为Q 波心梗和非Q波心梗。
NQAMI的诊断标准为：（1）典型缺血性胸痛持续30min以上或出现心肌缺血所致的心衰、心律失常、晕厥等症状；（2）血清酶［谷草转氨酶（SGOT）、肌磷酸激酶（CPK）、LDA、肌磷酸激酶同工酶（CPK）-NB］浓度升高达正常值上限的2倍以上并符合急性心梗的动态曲线；（3）心电图无Q波，但有ST段抬高（肢导联抬高
≥1mm，V1～V6≥2mm），或ST段水平，下垂型压低≥1mm，或T 波倒置，持续48h以上。
NAWMI又分为三型：即ST段抬高型，ST段压低型，T波倒置型。
文献报道仅有T波倒置改变的心肌梗死并不少见，其发生率约占整个心梗病例的10%左右。
用心电图诊断AMI还应注意假阳性问题。
即一些非心梗病人可以出现酷似心梗的心电图型，产生病理性Q波。
Horan氏报告，在胸前导联V1～V4出现异常Q波的患者中尸检后发现1/3病人无前间壁心梗；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联异常Q波者尸检后有近1/2病例未见膈面心梗。
另有作者统计，异常Q波只出现在一个导联者假阳性率高达46%。
就目前所知，至少有20余种疾病可出现类似心梗的异常Q波。
除生理性或位置性Q波外，心肌纤维化、心室肥厚、心肌病、心肌炎、肺心病、心外伤、心传导系统异常、脑血管意外、脑外伤、高血钾、代谢性酸中毒、急性胰腺炎、各种原因所致休克等均有可能出现病理性Q波，必须注意排除，以免影响原疾病的正确治疗。
一般说，心肌纤维化、心室肥厚、心肌病、心脏传导系统异常所致的异常Q波和ST-T改变较恒定，缺乏动态改变，而其他情况引起的病理性Q波和ST-T改变常呈
“一过性”，随着原发病治疗的好转而减轻或消失如持续性存在并加重则应考虑同时合并心梗的可能。
血清酶学检查对AMI能提供重要的诊断依据，补充临床症状和心电图不典型的不足。
根据一系列血清酶的变化可估计梗死面积、病程变化和预后。
目前对AMI敏感性和特异性均高的酶学检查在基层医院已经普及。
总之，对不典型AMI，必须提高警惕性，有条件的医院可加做心相量图、超声心动图、核素显像（包括心肌灌注显像、急性心梗“热区”显像、核素心室造影等）及心脏磁共振成像，这些检查对AMI诊断的敏感性和特异性都较高，有助于提高AMI的诊断正确等。
（注：可编辑下载，若有不当之处，请指正，谢谢!）。
