急性心梗心电图表现

全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。

心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。

2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。

在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。

在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。

一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。

3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。

由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。

典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。

单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。

ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。

急性心梗诊断标准急性心梗是一种严重的心血管疾病，及时准确的诊断对于患者的治疗和康复至关重要。

本文将介绍急性心梗的诊断标准，帮助医务人员和患者更好地了解这一疾病。

一、临床症状。

急性心梗的临床症状主要包括胸痛、胸闷、呼吸困难、恶心、呕吐等。

其中，胸痛是最常见的症状，呈剧烈、持续性、压榨样疼痛，常放射至左臂、颈部或下颌部，伴有出冷汗、心慌等表现。

二、心电图检查。

急性心梗患者的心电图检查是诊断的重要依据之一。

典型的心电图表现为ST 段抬高，T波倒置，Q波出现等。

此外，心电图还可以反映出心肌梗死的范围和程度，对于指导治疗具有重要意义。

三、血清生化指标。

血清生化指标也是诊断急性心梗的重要手段。

常规检查项目包括肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶等。

这些指标的异常水平可以帮助医生判断心肌梗死的程度和范围。

四、心脏超声检查。

心脏超声检查可以直观地观察心脏结构和功能，对急性心梗的诊断和评估具有重要意义。

通过超声检查，可以了解心肌梗死区域的大小、收缩功能的改变等，为临床治疗提供重要参考。

五、冠状动脉造影。

对于一些不典型的急性心梗病例，冠状动脉造影可以帮助医生明确诊断。

通过造影检查，可以直接观察冠状动脉的情况，确认是否存在闭塞或狭窄，为后续治疗选择提供依据。

六、其他辅助检查。

除了上述几种常见的诊断手段外，还可以结合临床症状和其他辅助检查，如血气分析、心肌灌注显像等，综合判断患者是否存在急性心梗。

总结。

急性心梗的诊断需要综合运用临床症状、心电图、血清生化指标、心脏超声、冠状动脉造影等多种手段，结合患者的病史和临床表现，进行全面的评估和判断。

只有准确诊断，才能及时采取相应的治疗措施，降低患者的病情和减少并发症的发生。

希望本文能够帮助大家更好地了解急性心梗的诊断标准，及时发现疾病，尽早进行治疗，减少不必要的损失。

同时也提醒大家要注意预防，保持良好的生活习惯，定期体检，及时发现并控制潜在的心血管疾病风险因素。

临床急性心梗心电图特征、常见病变心电图模式和心电图实例心电图具有无创、方便、可反复等优点，在诊断急性心梗时具有独到的价值，其可明确心肌缺血和坏死，并定位罪犯血管。

在ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中，心电图可明确诊断（准确性高达95%以上），同时是冠脉再通治疗（溶栓、急诊PCI）的主要依据和治疗成功与否的重要标志。

急性心梗心电图特征特征表现：Q波从无到有，R波从有到无，ST段抬高后压低，T 波可正向、双向、冠状、低平或直立等；临床应用：现在与过去相比或现在与未来相比，均可看到心电图动态演变。

无动态演变时，多数不是急性心梗。

（1）NSTE-ACS的心电图表现非ST段抬高型急性冠脉综合症（NSTE-ACS）常常伴有ST段压低（≥0.5mm）或T波倒置。

ST段压低的幅度越大，危险程度越大。

（2）STEMI的心电图表现图A-E为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的典型心电图演变过程：T波高尖→ST段抬高→T波倒置→Q波形成。

在诊断心梗时，可参考该演变过程。

其中，ST段抬高是早期诊断和发现STEMI的最佳指标。

常见病变心电图模式（1）左主干病变V1-V4导联ST段抬高，伴aVR导联ST段抬高，且aVR导联ST 段抬高的幅度大于V1导联（STaVR-STv1），则为左主干病变（常伴Ⅰ、Ⅱ、V5-V6导联ST压低）。

（2）前降支近端病变➤V2导联ST段抬高<3.2 mm；➤V4-V6导联ST段抬高或新发Q波；➤Ⅱ、Ⅲ及aVF导联无明显压低，或轻微抬高。

（3）回旋支近端Ⅱ导联ST段抬高幅度大于III导联；Ⅰ、aVL导联ST段抬高；V1- V3导联ST段压低；STV3↓/STⅢ↑>1.2。

（4）右冠脉近端➤Ⅲ导联ST段抬高幅度大于Ⅱ导联；➤Ⅰ、aVL导联ST段压低> 1mm；➤STV3↓/STⅢ↑<0.5；➤出现右心室心梗。

TIPs：下壁心梗的心电图分析aVL导联ST段压低为右冠状动脉（RCA）梗死；aVL导联ST段不压低或抬高则为左回旋支（LCX）；Ⅲ导联ST段抬高幅度＞Ⅱ导联为RCA梗死，若同时V1导联ST 抬高，V2导联ST段正常，则为RCA近端梗死；Ⅲ导联ST段抬高幅度＜Ⅱ导联，则为LCX梗死；V2-V3导联的ST段无明显压低为RCA；V2-V3导联的ST段有明显的压低则为LCX。

急性心梗诊疗规范急性心梗是一种危害严重的心血管疾病，一旦发现应该立即进行诊疗。

本文将介绍急性心梗的诊疗规范，旨在提高急性心梗患者的生命质量和生存率。

一、急性心梗的定义和症状急性心梗又称为急性心肌梗死，是指由于冠状动脉血流阻塞而导致心肌缺血、缺氧或坏死的急性病变。

临床表现为剧烈的胸痛，伴有胸闷、气短、出冷汗、恶心、呕吐等症状。

二、急性心梗的诊断标准1. 典型临床表现：患者出现剧烈的胸痛，患处局限、持续、压迫感强，伴有出冷汗、恶心、呕吐等症状。

2. 心电图表现：ST段抬高超过0.1mV，或新出现的束支传导阻滞等表现。

3. 心肌酶学标志物：肌钙蛋白I（cTnI）和心肌肌酸激酶（CK-MB）升高，提示心肌坏死。

三、急性心梗的治疗原则急性心梗的治疗旨在迅速恢复冠状动脉血流，缓解心肌缺血，防止心肌坏死，减轻症状，预防并发症。

治疗原则包括以下几个方面：1. 紧急抢救：迅速识别患者的病情，及时进行心肺复苏和紧急抢救。

2. 恢复冠状动脉血流：早期介入治疗（PCI）是恢复冠状动脉血流的首选治疗方法。

如果PCI不能及时实施，应该考虑溶栓治疗。

3. 患者稳定后进行维持治疗：血栓抑制剂、抗血小板药物、负荷量和维持量抗心绞痛治疗、抗凝治疗和β受体阻滞剂等。

4. 防止并发症：如心衰、室性心律失常、二尖瓣反流等。

四、急性心梗的药物治疗1. 抗血小板治疗：包括阿司匹林、氯吡格雷等，可在稳定期继续使用。

2. 抗凝治疗：包括肝素、低分子量肝素等，可在稳定期继续使用。

但应注意避免出血并监测凝血功能。

3. 血栓抑制剂：包括普拉格雷、替格瑞洛等，可用于PCI和溶栓治疗后。

4. β受体阻滞剂：如美托洛尔、阿罗洛尔等，用途广泛，可减轻心肌缺血。

五、急性心梗的介入治疗急性心梗的介入治疗是指通过导管在冠状动脉内部介入，恢复冠状动脉血流的一种方法。

介入治疗包括以下步骤：1. 冠状动脉造影：通过X线检查，确定冠状动脉阻塞程度和位置。

2. 冠脉扩张：例如使用气囊扩张器将狭窄的冠状动脉扩张开来。

急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。

其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。

本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断，心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段，在鉴别诊断方面也有重要意义：一、心电图的特征性改变：（1）宽而深的Q波(病理性Q 波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST 段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。

另外，在背向心肌梗死区者无病理性Q波，有普遍性ST段压低，但aVR导联(有时还有V，导联)S：T段抬高。

二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变：（1）超急性期：约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤，多于发病后12h达最高峰。

心电图表现为：①T波高尖：两支近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变；（如图1B）②急性损伤性阻滞：如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞；③损伤性ST段改变：面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高，损伤进展则ST呈单向曲线抬高；④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定，故可出现致命性心律失常。

（2）心梗充分发展期：出现心肌梗死后1～4周，可持续3—6个月：①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线，其后半部可产生倒置T波；（如图1C）②进而出现坏死型Q波。

（如图1D）（3）慢性期：梗死后数月至年，陈旧梗死期：①ST段逐渐下降至等电位；②T波逐渐深倒或向上；③坏死性Q 波可持久存在，亦可经数月至数午后自行消退或变浅；④R波振幅较前稍低。

（3）急性心肌梗死的定位判断：目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。