下载文档原格式
急性心肌梗死80例不典型心电图特点的临床研究作者：周莉莉来源：《医学信息》2014年第05期摘要：目的分析不典型急性心肌梗死患者的心电图表现特点。
方法对80例不典型急性心肌梗死患者的心电图特点进行回顾性分析。
结果 25例患者前壁和下壁心肌梗死；13例患者广泛性前壁心肌梗死，8例患者右室心肌梗死，5例患者正后壁心肌梗死，17例患者心脏传导阻滞，12例患者出现完全左束支传导阻滞。
结论不典型急性心肌梗死患者心电图变化无规律，临床应当结合症状表现及心肌酶学、血清标志物检查进行准确诊断。
关键词：急性心肌梗死；不典型；心电图急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，是常见的心内科急重症之一，利用心电图诊断 AMI 是临床上常用的诊断方法之一，具有方便、快速、无创伤的等特点[1]。
但由于部分AMI缺乏典型的心电图改变，导致临床诊断AMI容易出现误诊或漏诊情况，造成患者错失治疗时机，引发其他重症。
为了避免不典型心电图变化带来的误诊或漏诊，现将我院 2011年10 月～2013年10月收治80 例不典型AMI患者的心电图资料进行分析报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料选择临床确诊的80 例不典型急性心肌梗死患者作为研究对象，其中男53例，女27例，年龄45～70岁，平均年龄58岁，病程 2～8 年，平均病程（4.0±1.2）年。
80例患者均确诊为AMI，其中头疼、脑供血不足患者10例，前区疼痛伴咽痛，运动、劳作过后症状加重患者15例，间断性胸闷、剑突下疼痛并伴呕吐症状患者22例，胸闷、憋气，夜间间断性胸闷患者12例，腹部疼痛，伴有呕吐症状患者10例，低血压、休克、心力衰竭患者7例，急性胃肠炎患者4例。
1.2心电图表现本组80例患者心电图具有无规律性或特殊性，表现形式多样。
不典型规律性一般常规12 导联未能描记，通常为右室或正后壁部位心肌梗死。
1 不典型急性心梗心电图表现1.1 小灶性心梗南京军区总医院曾报告32例尸检病理资料与心电图分析，心梗直径在2.5cm以上者，心电图出现异常Q波占85.7%；1例心梗直径2cm，5例心梗直径在1cm以下的心电图几乎无异常改变，说明心电图对小面积心梗，特别是对直径1cm以内的小灶性心梗几乎无任何诊断价值。
1.2 心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死通常指心肌层一半或不到一半的部分发生梗死。
该部分在正常情况下并不参与R波的形成，故在梗死时通常无异常Q波出现（晚近有文献报告，心内膜下心肌梗死也可产生Q波），主要表现在几个肢导联和胸导联呈现暂时性的ST段改变或ST段压低伴T波倒置或仅有T波改变。
1.3 心肌梗死有两个部位互相对应梗死范围和深度相仿，其图形变化互相抵消。
这类情况少见，临床表现高度怀疑心梗时需注意次种可能性。
1.4 正后壁心梗常规12导联变化不显著只表现V1高R波，RV1/SV1>1，需加做V7，V8导联。
1.5 局限性高侧壁心梗一个局限性Q波仅出现在I、aVL导联，需加做高一肋或高二肋的V4～V6导联。
1.6 前中隔心梗胸前导联出现RV31.7 心梗图形被左束支阻滞掩盖左束支阻滞时，心室激动由右向左，梗死性Q波可不出现，仅表现左胸导联R波振幅下降及原发性ST-T波改变。
1.8 心梗图形被预激综合征掩盖在预激综合征时，心室之初始激动也可由右向左，使左室表面初始的电动力表现为一个向上的正波，掩盖了梗死性Q波，仅出现以R波为主的导联ST段或以S波为主的导联出现尖的T波。
1.9 QRS波低电压，Q波宽度及深度极小如在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联低电压不够诊断下壁心肌梗死标准。
这时应加倍放大电压重描记。
1.10 心梗合并Ⅱ度房室传导阻滞1.11 再发梗死可不出现Q波或使原有梗死Q波消失，QRS振幅低，或仅有缺血性ST-T 波改变。
1.12 部分急性心梗超急性期过渡到急性期出现异常心电图“正常化”（伪性改善）如患者，男，51岁。
门诊心电图诊断不典型急性心肌梗死的分析摘要】目的分析不典型急性心肌梗死心电图变化，为提高不典型急性心肌梗死的检出率，探讨性分析其心电图的表现。
方法在我院心电图室选取82例不典型急性心肌梗死患者资料，对患者的临床表现及心电图表现进行统计分析。
结果本组不典型急性心肌梗死患者临床表现有以昏厥、脑卒中为主要表现的急性心肌梗死，有以上腹疼痛、恶心、呕吐为主要表现的心肌梗死，有以头痛、牙痛、咽痛为主要表现的急性心肌梗死，有以低血压、头晕、皮肤湿冷等周围循环衰竭为主要表现的急性心肌梗死，有无痛性急性心肌梗死等；心电图表现为室性期前收缩出现的异常Q波，心内膜下急性心肌梗死表现为非Q波型，心电图无特异改变的小灶性或微灶性心肌梗死，正后壁急性心肌梗死时心电图表现出的伪正常变化等。
结论对于不典型急性心肌梗死患者要进行动态观察心电图的变化，结合心肌酶谱、心脏多普勒超声等多种检测手段，提高不典型急性心肌梗死的诊断率。
【关键词】不典型急性心肌梗死心电图表现临床表现【中图分类号】R542.2+2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）11-0102-01急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉急性闭塞血流中断，所引起局部心肌缺血性坏死[1]，临床表现为胸痛、心律失常及心力衰竭等，通过心电图与心肌酶谱检测发现有心电图改变及心肌酶增高现象。
典型急性心肌梗死患者因其特有的临床表现，通过心电图等手段不能诊断，而对于不典型急性心肌梗死患者由于其不典型的临床表现，且心电图变化不明显，而时常被误诊、漏诊[2]。
本文通过对所选病例资料的临床特征进行总结、分析，探讨不典型急性心肌梗死的心电图变化规律。
1 资料与方法1.1 患者资料本组研究资料来自我院心电图室随机选取的82例不典型急性心肌梗死患者资料，在所有患者资料中，男性占62例，女性占 20例；年龄最大者80岁，最小者35岁。
1.2 方法本组患者均经心电图、心肌酶谱及心脏彩色多普勒超声检查。
不典型心肌梗死的心电图分析
发表时间：2012-03-19T14:25:18.093Z 来源：《中外健康文摘》2012年第2期供稿作者：侯燕
[导读] QRS起始部钝挫：梗死面积小，梗死时间短，则不产生病理性Q波，但可形成QRS向上部分产生切迹及钝挫[6]。
侯燕（鄂尔多斯市中心医院功能科内蒙古鄂尔多斯 017000）
【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）2-0054-02
【摘要】目的探讨不典型心肌梗死临床特征及诊断方法。
方法对我院2006年10月～2009年3月39例AMI患者的临床资料进行综合分析。
结果３9例不典型急性心肌梗死患者具有临床症状，但心电图检查无病理性改变或病理性改变不明显。
无Q波、无明显ST段抬高者13例；仅有ST-T变化、无Q波9例；梗死型Q波形成，ST段呈弓背向上,T波倒置7例；延缓出现梗死Ｑ波５例，前间壁1例，后壁1例，下壁1例，室性心动过速２例。
结论不典型心肌梗死的发病率有增高趋势。
但在急性心肌梗死患者中，约有40%的心电图变化不典型，即指没有病理性Q波，或心电图改变不典型者，临床易于误诊、漏诊，严重影响病人预后。
因此对原因不明的上腹部疼痛、胸闷、突发心力衰竭，休克、晕厥等症状者，应及时进行辅助检查和心电图动态观察，进一步明确诊断，防止心肌梗死的发生。
【关键词】不典型心肌梗死临床表现动态心电图观察
急性心肌梗死(AMI)是由持久远而严重的心肌缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的部分心肌坏死。
临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，同时伴有上腹痛、胸闷、发热、大汗等症状，实验室检查白细胞增高、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症，常可危及生命。
但在急性心肌梗死患者中，约有13.4％～23.3％[1]的心电图变化不典型，临床易于误诊、漏诊，严重影响病人预后。
1 材料与方法
1.1 一般资料
选择我院2006年10月～2009年3月确认的急性心肌梗死确诊不典型心电图表现患者29例，入选条件：①无明显诱因心前区疼痛或胸骨后疼痛超过30min，经含服硝酸甘油无效。
②起病24h内取血不少于2次，相隔时间至少4h以上[1]，监测血清CK—MB水平，在起病4h内升高，16～24h达高峰（溶栓可使峰值提前），后又逐渐下降，３～4d回复正常；③发病24h内ECG无心梗部位相前关导联ST段抬高和病理性Q波，并且有规律性动态演变[2]。
男11例，女18例。
年龄38～72岁,平均55岁。
入院时均感心悸、胸闷、气短、上腹痛等，部分患者伴有胸痛及放射痛。
既往史：高脂血症2例，动脉粥样硬化症2例，冠心病7例，高血压病6例，肺心病1例，心律失常2例，糖尿病5例，无上述病史者3例。
1.2 临床表现
入院时以急性呼吸困难、喘息、不能平卧为主要表现者6例；以上消化道症状腹痛、恶心、呕吐为主要表现者3例；以胸闷、咳嗽、咳痰、喘息治为主要表现，听诊双肺干湿啰音者4例；以意识障碍为主要表现者2例；以肩周、左上肢疼痛的2例，以牙痛、下颌痛的3例，以头晕、晕厥为首发症状突发左心衰竭4例，无胸痛及其他部分疼痛者3例，以右上腹疼痛伴肩背部放射痛误诊胆囊炎者2例。
1.3 心电图改变
本组29例患者入院后均急查心电图、心肌酶和心肌三联(肌钙蛋白I或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶)。
无Q波、无明显ST段抬高者5例；肢导低电压，电轴左偏2例，仅有ST-T变化、无Q波6例；ST段弓背样抬高及T波倒置5例；V1～V3导联R波振幅下降，无ST—T改变4例；V3～V5U波倒置，后出现ST—T改变4例，动态监测ST-T改变3例。
1.4 实验室检查
血清肌酸激酶及其同工酶（CK、CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）浓度的变化，来作为确诊AMI的酶学指标，尤其是CKMB的升高有意义[3]。
本组29例患者有17例心肌三联（肌钙蛋白I或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶)为阳性，心肌酶、肌酸激酶升高5例，肌酸激酶同功酶升高4例，肌钙蛋白、肌红蛋白阳性3例。
均符合心肌梗死的心肌酶谱演变过程及规律。
2 结果
本组29例患者经治疗后好转26例，死亡3例，其中死于心力衰竭1例，心源性休克1例，室颤1例。
3 讨论
ECG是诊断AMI的主要依据之一，多数AMI在发病24h内可出现典型的AMI图形：相应导联ST段弓背向上抬高及病理性Q波。
但有一部分患者由于梗死时间短、梗死面积小而表现不典型。
不典型AMI在临床上有增多趋势。
有报道心电图和临床表现不典型者占13.4%～23.3％[3]。
识别不典型AMI主要靠心电图，对可疑非典型心肌梗死患者，可立即行24h动态心电图改变检测，严密观察QRS、ST—T动态变化，排除假性正常化和典型心电图延迟出现等情况。
辅以化验室检查，临床上把血清肌酸激酶及其同工酶（CK、CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）浓度变化作为确诊AMI的酶学指标。
3.1不典型AMI心电图产生机制
（1）梗死范围小，体表心电图反映不出来;（2）多处或对应性梗死，因梗死相量相互抵消，不出现梗死图形;（3）心内膜下心肌梗死无病理性Q波，有普遍性ST段显著压低，后继发T波改变，但aVR导联ST段抬高;（4）当AMI伴有室内传导障碍、心室肥厚或预激综合症时，心电图表现不典型；（5）局限性高侧壁梗死，有时I、aVL不出现Q波。
须将V4-6上移1～2个肋间才出现Q波；（6）正后壁心梗可仅在V3R、V1、2出现R波增高，S波降低[4]。
3.2不典型AMI心电图表现
P波改变：AMI早期突然新出现Ⅱ导联欢会P波高尖≥0.125mV，产生原因乳头肌功能不全引起急性左心功不全，导致继发性肺淤血有关[5]。
T波改变：T波高耸多数为AMI急性期限改变，早期常可出现异常高大两肢不对称的T波，持续12～24h，之后出现典型AMI图形。
系因心肌缺血，心肌细胞损伤所致。
肢导低电压：由于老年患者长期冠状动脉粥样硬化引起长期供血不足，心肌缺血缺氧，甚至坏死血肿，心肌纤维化而出现。
QRS起始部钝挫：梗死面积小，梗死时间短，则不产生病理性Q波，但可形成QRS向上部分产生切迹及钝挫[6]。
非典型性心肌梗死患者的死亡率、再梗死率均较高，若不能及时确诊，一旦病情发展，则会延误治疗时机，导致预后不良。
因此对原因不明的上腹部疼痛、恶心、呕吐、休克、晕厥及肺部感染患者，其体征与辅助检查差异较大，应考虑AMI的可能。
此时，应立即行动态心电监测和检测心肌酶，防止误诊，贻误病情。
参考文献
[1]李凌晨，陈庆华.实用心血管疾病药物治疗学.郑州疾病药物治疗学，郑州：河南医科大学出版社，1999，63.
[2]刘丰勋.不典型急性心肌梗死临床分析，中国实用医药费药，Aug,2010,Vol,5,No.23.
[3]Keffper JH.The cardiac profile and proposed practice guideline for acute ischemic heart diseas.Am Joural Clinpath,1997,107:398.
[4]杨振陆.急性心肌梗死不曲型心电图表现23例临床探讨.中国现代药物应用，Aug2010，Vol.4，NO，15.
[5]王春杰，周茂松.AMI早期心电图的不典型表现，临床荟萃，1993，8：306.
[6]刘子文.临床心电学辞典.第1版，湖北科学技术出版社，1998，12.。
