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中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018 急性缺血性脑卒中（急性脑梗死）是最常见的卒中类型，占我国脑卒中的69.6%~70.8%。
急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内，轻型1周内，重型1个月内。
我国住院急性缺血性脑卒中患者发病后1个月内病死率约为2.3%~3.2%,3个月时病死率9%~9.6%，致死/残疾率为34.5%~37.1%,1年病死率14.4%~15.4%,致死/残疾率33.4%~33.8%。
急性缺血性脑卒中的处理包括早期诊治、早期预防再发（二级预防）和早期康复。
2015年4月中华医学会神经病学分会脑血管病学组发布了《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（以下简称《指南》），《指南》总结了截至2014年7月以前的研究进展和临床共识，对指导和规范我国急性缺血性脑卒中诊治起到了重要作用。
自《指南》发布以后，缺血性脑卒中的诊治方法有了新的进展，国内外指南也随之进行了更新或编写。
2015年5月，中华医学会神经病学分会神经血管介入协作组发布了《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南》,2015年10月美国心脏/卒中学会发布了《2015急性缺血性脑卒中早期血管内治疗指南更新》;2018年3月，美国心脏/卒中学会发布了《2018年急性缺血性脑卒中早期处理指南》。
基于此背景，中华医学会神经病学分会脑血管病学组组织编写组，结合国内外相关领域进展，对《指南》进行更新,以期体现急性缺血性脑卒中的最新诊治规范,指导临床医师工作。
修订原则与方法1.在循证医学原则指导下，参考世界卒中组织指南制定方法，根据2014版《指南》使用经验和新研究证据，结合国情和可操作性进行更新修订。
推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准（表1）。
表1推荐强度与证据等级标准（包括治疗和诊断措施）推荐强度（分四级，I级最强级最弱）I级:基于A级证据或专家高度一致的共识II级:基于B级证据和专家共识Ⅲ级:基于c级证据和专家共识Ⅳ级:基于D级证据和专家共识治疗措施的证据等级（分四级,A级最高,D级最低）A级:基于多个随机对照试验的荟萃分析或系统评价;多个随机对照试验或1个样本量足够的随机对照试验（高质量）B级:基于至少1个较高质量的随机对照试验C级:基于未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或病例对照研究D级:基于无同期对照的系列病例分析或专家意见诊断措施的证据等级（分四级,A级最高,D级最低）A级:基于多个或1个样本量足够、采用了参考（金）标准、盲法评价的前瞻性队列研究（高质量）B级:基于至少1个前瞻性队列研究或设计良好的回顾性病例对照研究，采用了金标准和盲法评价（较高质量）C级:基于回顾性、非盲法评价的对照研究D级:基于无同期对照的系列病例分析或专家意见2.对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据的查询（文献检索至2018年6月）、归纳和分析评价,然后根据证据等级结合专家共识给出推荐意见。
《TyG指数、胆红素血脂综合指数与轻型缺血性卒中患者早期神经功能恶化的相关性分析》篇一一、引言轻型缺血性卒中（LIS）是一种常见的脑血管疾病，其特点是发病初期症状相对较轻，但存在早期神经功能恶化的风险。
了解影响LIS患者早期神经功能恶化的因素，对于制定有效的治疗方案和改善患者预后具有重要意义。
近年来，TyG指数、胆红素血脂综合指数等生化指标与LIS患者病情恶化的关系逐渐受到关注。
本文旨在分析TyG指数、胆红素血脂综合指数与轻型缺血性卒中患者早期神经功能恶化的相关性，为临床提供参考依据。
二、研究方法本研究选取了近期收治的轻型缺血性卒中患者作为研究对象，收集其TyG指数、胆红素血脂综合指数等生化指标数据，以及早期神经功能恶化的相关临床资料。
采用回顾性分析方法，对数据进行统计分析。
三、TyG指数与轻型缺血性卒中患者早期神经功能恶化的相关性分析TyG指数是一种反映胰岛素抵抗和代谢综合征的指标，与心血管疾病的发生和发展密切相关。
本研究发现，TyG指数较高的LIS患者，早期神经功能恶化的风险也较高。
这可能与TyG指数升高导致的代谢紊乱、血管内皮损伤、炎症反应等因素有关。
因此，监测LIS患者的TyG指数，对于评估其病情严重程度和预测早期神经功能恶化具有重要价值。
四、胆红素血脂综合指数与轻型缺血性卒中患者早期神经功能恶化的关系胆红素血脂综合指数是反映血脂代谢和胆红素水平的综合指标。
研究发现，高胆红素血脂综合指数与LIS患者早期神经功能恶化密切相关。
胆红素具有抗氧化和抗炎作用，但过高的胆红素水平可能对神经系统产生损害。
因此，维持适当的胆红素血脂水平对于预防LIS患者早期神经功能恶化具有重要意义。
五、讨论本研究表明，TyG指数和胆红素血脂综合指数与轻型缺血性卒中患者早期神经功能恶化存在相关性。
这提示我们，在LIS患者的治疗过程中，除了关注传统的影像学和临床症状外，还应重视生化指标的监测和管理。
通过调整患者的代谢状态、降低TyG 指数、维持适当的胆红素血脂水平，可能有助于降低LIS患者早期神经功能恶化的风险。
进展性脑卒中的研究进展进展性卒中是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状在一段时间内呈渐进性加重。
美国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）减少3 分以上定义为进展性脑卒中[1]。
早期进展性脑卒中为发病2 天内症状仍逐渐进展者，迟发型进展性脑卒中为发病3-7天内神经系统症状和体征仍逐渐进展者[2]。
其发病率国内外报道不尽相同，从12％～42％均有报道。
[3]另外，各种缺血性卒中亚型的进展性卒中的发病率也不相同，王冬冬、高政等对256例脑卒中患者进行牛津郡社区卒中项目分型后分析[4]发现完全性前循环梗死型进展发病率最高(38.2％)，其次为腔隙性梗死型，然后是后循环梗死型，最低的为部分前循环梗死型，与Hideaki的研究结果一致[5]，有关进展性卒中的发病机制尚不清楚，也缺乏可靠的早期预测指标，也没有有效的预防和治疗措施。
现就近年来进展性脑卒中的相关研究进展做一综述。
1 进展性脑卒中的相关因素及机制1.1 发热及感染脑卒中后24 小时内体温升高可明显加重脑损害，可视为梗死体积和神经功能缺损加重的独立预测因素，而72小时内出现高热也显著增加病死率[6]。
动物实验也证实，高温可加速半暗带组织发展成梗死灶，以闭塞后4小时最为明显，显著缩短了有效治疗时间窗。
感染作为心脑血管病的危险因素已成为近年研究的热点。
其机制是感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增高和促动脉粥样硬化形成[2]。
1.2 血压发病36小时内，收缩压每增高2.15kPa，脑卒中进展的风险下降0.166[7]。
早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。
王保爱[8]观察发现紧急降血压导致神经功能恶化，可有迅速升高血压而逆转。
缺血半暗带并不完全是一个解剖学区域额，更主要是一个血流动力学过程[9]。
1.3 血糖卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。
最新：大血管闭塞性轻型卒中患者药物治疗时的急性神经功能恶化（完整版）研究背景轻型缺血性卒中是指发病时NIHSS评分≤5分，早期神经功能恶化是指NIHSS评分增加≥4分。
既往研究证实在轻型缺血性卒中患者中，大血管闭塞（LVO）与患者治疗早期神经功能恶化和神经功能预后不良密切相关。
研究数据表明轻型卒中患者中约1/3患者为大血管急性闭塞患者，对于此类患者机械取栓的安全性已得到证实，但其疗效上缺乏足够的数据支持。
此外，对于此类患者，哪些因素可以预测其会出现早期神经功能恶化目前尚无相关研究。
为此，来自亚特兰大格雷迪纪念医院马库斯卒中和神经科学中心的Yasir Saleem等人对此开展了回顾性研究，旨在探索在大血管闭塞的轻型卒中患者中，哪些因素与早期神经功能恶化有关，其相关结果发表在2020年5月的《Stroke》上。
研究方法研究者对该中心2014年1月至2017年12月收入院的轻型缺血性卒中合并大血管闭塞的患者数据进行回顾性研究。
入选标准为患者发病时NIHSS评分≤5分且行CTA或MRA检查提示大血管闭塞，包括颈内动脉、大脑中动脉（M1、M2和M3段）、大脑前动脉（A1、A2和A3段）、基底动脉和大脑后动脉（P1和P2段）。
排除标准包括术前改良Rankin评分＞2分的患者，到达综合性卒中中心前接受了预先的机械取栓治疗、住院期间曾行颈动脉血运重建治疗、血管成像质量不高、已知的慢性闭塞、非血栓/栓塞病因（如烟雾综合征或血管炎）所致卒中等患者。
收集上述患者基线特征以及影响侧支血流的变量，如初始收缩压、血糖和吸烟史等资料，然后对出现NIHSS评分增加≥4分患者的发生率、出现时间和潜在的预测因素等进行分析。
对急性神经功能恶化NIHSS评分增加≥4分组与增加1～3分组及稳定组进行比较，并评估急性神经功能恶化对患者临床预后的影响。
研究结果研究共纳入1133名急性轻型卒中患者，并进行了大血管闭塞筛查，有450例患者大血管闭塞，有122名患者（10.8％）符合后续分析的纳入标准。
血栓四项、脂蛋白磷脂酶A2与急性缺血性脑卒中神经功能损伤严重程度的相关性探究谢东德;胡琪;邓明明;李均辉;余盛桦【期刊名称】《中国急救复苏与灾害医学杂志》【年(卷),期】2024(19)4【摘要】目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血栓四项与患者神经功能损伤严重程度的相关性。
方法回顾性分析2022年9月—2023年3月佛山市第二人民医院收治的75例急性AIS患者的临床和实验室资料,依据入院时美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分将其分为<5分组(n=50)和≥5分组(n=25),比较两组患者一般资料、Lp-PLA2和血栓四项[凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制物复合物(PIC)、血栓调节蛋白(TM)、组织纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物(tPAI-C)]差异。
采用二元Logistic 回归分析影响AIS患者入院时NIHSS评分的相关因素,并采用Spearman相关性分析血清LpPLA2、血栓四项和NIHSS评分的相关性。
结果 NIHSS评分<5分组患者PIC、TAT、TM以及Lp-PLA2水平均低于≥5分组患者(P<0.05),两组患者tPAI-C比较差异无统计学意义(P>0.05)。
二元Logistic回归分析结果显示,TAT和Lp-PLA2是AIS患者NIHSS评分≥5分的独立危险因素(P<0.05)。
Spearman相关性分析显示,NIHSS评分与Lp-PLA2(r=0.578)和血栓四项中PIC(r=0.395)、TAT(r=0.403)、TM(r=0.251)均呈正相关(P<0.05),Lp-PLA2与TAT(r=0.349)、PIC(r=0.246)呈正相关(P<0.05)。
结论血栓四项中PIC、TAT、TM和LpPLA2与急性缺血性脑卒中患者神经损伤严重程度有关,Lp-PLA2与PIC、TAT密切相关。
阿加曲班辅助治疗在伴有早期神经功能恶化的急性缺血性脑卒中患者中的应用徐庶;张雯君【期刊名称】《中国当代医药》【年(卷),期】2022(29)13【摘要】目的探讨阿加曲班辅助治疗在伴有早期神经功能恶化的急性缺血性脑卒中患者中的应用效果。
方法选取2018年6月至2021年6月张家港市第一人民医院收治的160例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,采用随机摸球法将其分为A组与B组,每组各80例。
B组患者采用阿司匹林治疗,A组患者加用阿加曲班辅助治疗。
比较两组患者的脑神经功能缺损程度、纤维蛋白原(FIB)、神经肽(NPY)水平。
结果两组患者治疗后的改良爱丁堡-斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表(MIESSS)评分低于治疗前,且A组患者治疗后的MIESSS评分低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。
两组患者治疗后的FIB、NPY水平低于治疗前,且A组患者治疗后的FIB、NPY水平低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论伴有早期神经功能恶化的急性缺血性脑卒中患者给予阿加曲班辅助治疗,对脑神经功能缺损程度有显著降低作用,可调节FIB、NPY水平。
【总页数】3页(P51-53)【作者】徐庶;张雯君【作者单位】江苏省张家港市第一人民医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.阿托伐他汀治疗急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化和短期转归的最佳剂量研究2.分析双重抗血小板治疗对轻度急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化发生及NIHSS评分的影响3.急性缺血性脑卒中患者中国缺血性卒中亚型分型与早期神经功能恶化的关系4.溶栓治疗急性缺血性脑卒中患者的早期神经功能恶化情况及危险因素分析5.血糖变异性和葡萄糖目标范围内时间与急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者早期神经功能恶化的相关性研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血性卒中早期神经系统功能恶化(附病例报告)赣州市人民医院神经科李广生梁海山* 孙伟早期神经系统功能恶化(early neurologic deterioration)是指急性缺血性卒中发病后早期出现的神经功能恶化,出现END的急性卒中又称进展性脑梗死。
进展性脑梗死(Progressive Cerebral Infarction PCI)的定义是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床干预但仍呈渐进性和阶梯式加重,在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化,约占所有脑梗死的20%~ 37%。
PCI致残率和死亡率高,患者及家属难以接受及理解,容易出现医疗纠纷,所以引起广泛关注。
近年来国内外对进展性脑梗死做了诸多研究和报道,国内多以发病48h内作为界限,有较多的将PCI确定时间定在发病6h后至7d内(这种临床症状的延迟性加重可能与全身性因素有关),认为PCI是多种因素相互协同作用的结果,主要可分为脑部因素、全身因素和医源性因素。
本文旨在围绕进展性脑梗死的相关危险因素和个体化诊治综述如下。
1、判断标准、发病机制和临床表现1.1判断标准目前尚缺乏统一标准:加拿大卒中量表(CSS)评分减少1分或更多;斯堪的纳维亚卒中量表评分(SSS)下降2分或更多;美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分下降3分或更多。
欧洲进展性卒中研究组2004年定义:发病第3天与基线评分相比,SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分,和(或)语言功能降低≥3分,或者在发病72h死亡。
1.2发病机制1.2.1生化机制:多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和细胞凋亡。
(1)兴奋性氨基酸的毒性作用(2)自由基损伤作用(3)炎性介质作用(4)细胞凋亡1.2.2血液动力学机制:(1)血栓蔓延:产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞或阻断侧枝循环;(2)脑灌注压降低:血管调节功能障碍和或不适当的降压;(3)脑水肿:(4)再灌注损伤(5)全身状况差:心肺功能、水、电解质调节或酸碱平衡改变以及全身感染均干扰脑代谢导致神经功能缺损加重。
1.3临床预测或临床表现:高龄神经功能缺损严重糖尿病、冠心病史24小时内出现发热发病最初出现头痛症状1.4进展性卒中的影像学标志头颅CT扫描病灶出现越早并有占位效应;头颅CT出现大脑中动脉高密度征;侧脑室旁或分水岭梗塞;头颅MRI检查PWI受累面积比DWI异常面积更大;MRA/DSA显示颅内大血管和主干分支狭窄或闭塞易出现进展。
TCD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的指标,可以诊断出管径减少>50%的颅内血管狭窄。
TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。
TCD检查价格低廉,可在床边进行,适合病情不稳定的患者。
故TCD可以作为临床MRA、DSA的筛选手段及常规检查,对缺血性脑血管病患者可以进行长期的TCD追踪观察和判定预后。
1.5生化指标:高血糖C-反应蛋白D-二聚体纤维蛋白原血和脑脊液中含铁蛋白含量微量蛋白尿血和脑脊液中谷氨酸水平白介素-6(IL-6)S-100B蛋白2、相关危险因素近年来国内外文献对引发PCI的致病因素和发病机制进行研究,认为PCI 是多种因素相互协同作用的结果。
CI患者往往合并其他系统疾病,如高血压、糖尿病、冠心病、房颤、心力衰竭、营养不良等,这些疾病通过高血压及脉压变化、高血糖、高凝状态、发热、超敏C反应蛋白水平升高、高同型半胱氨酸血症、颈动脉斑块及狭窄等机制共同影响CI患者的预后。
脑部因素:缺血区的脑血流量下降、血栓扩大、蔓延、缺血后脑水肿、病变部位;全身因素:感染及炎症反应、糖尿病和高血糖、发热、高同型半胱氨酸血症;医源性因素:降血压治疗不当、脱水治疗不当、过度使用血管扩张剂;以及其它因素包括患者一般状况、患者精神因素、早发癫痫、水电解质向酸碱平衡等。
2.1脑部因素缺血区的脑血流量下降动脉粥样硬化所致动脉狭窄被认为是进展性脑梗死常见病因之一。
影像学发现进展性脑梗死组颅内外血管狭窄明显高于对照组,主要为颈内动脉或大脑中动脉水平段末端狭窄。
大血管病变可导致狭窄动脉远端血流灌注减低,在侧支循环不良的部位发生梗死。
溃疡性动脉硬化斑块脱落入血可以反复发生,导致动脉栓塞,血流中断,临床上表现为脑卒中的进展。
脑梗死早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。
约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高,原因主要包括疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、卒中后应激状态、病前高血压病等。
多数患者在脑卒中后24h血压自发降低。
脑梗死急性期出现血压下降过大过快,即可导致脑血流灌注减低,使缺血半暗带扩大,从而发展为进展性脑梗死。
血栓扩大、蔓延研究表明脑梗死患者体内存在着内源性血纤溶系统异常,主要表现为纤溶水平下降,纤溶与凝血系统平衡失调,易导致血栓扩大蔓延,促使脑梗死体积扩大和脑水肿,引起神经功能恶化。
缺血后脑水肿大面积脑梗死在发病后几小时内即可发生细胞毒性水肿和血管源性水肿,脑水肿加重神经缺损程度,并可使颅内压逐渐升高,甚至引起脑疝,致病情恶化甚至死亡。
2.2全身因素糖尿病和高血糖高血糖促进氧化,产生氧自由基,抑制内皮细胞DNA合成,损害内皮屏障。
国内外学者报道超负荷血糖的条件下机体血管内皮细ICAM1(细胞间粘附分子)的表达及血清SICAM1(可溶性细胞间粘附分子)的含量增加,并引起广泛的微血管损伤,而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM1的表达,这样形成了一个恶性循环,最终导致更严重缺血性脑血管病的发生。
也有学者认为,高血糖促进神经损伤恶化主要与加重酸中毒有关,这是因为缺血脑细胞的正常葡萄糖氧化机制严重破坏,产生葡萄糖无氧酵解,血糖越高无氧酵解途径越活跃,乳酸堆积就越严重,导致酸中毒。
目前的研究证实,在2型糖尿病患者出现胰岛素抵抗,可能影响rtRA(组织型纤溶酶原激活剂)的合成和释放,抑制纤溶作用,进而加重缺血后神经功能的恶化。
感染和脑缺血本身引起的炎症反应在脑卒中的进展中起着重要作用。
这种炎症反应的特征包括白细胞数量增加、白细胞粘附聚集和随后发生的活性细胞因子级联反应、自由基及水解酶等有害物质的释放。
最近的研究表明,作为炎症反应标志的c 反应蛋白(CRP)的增高比低密度脂蛋白胆固醇的增高与心脑血管病发生的关系更为密切。
还有研究认为,血浆CRP水平刘脑梗死预后的独立预测因素高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸,是蛋氨酸循环中的一个中间产物。
国内研究报道,进展性脑卒中血浆同型半胱氨酸水平明显高于对照组(P<0.05),提示高同型半胱氨酸参与了进展性脑卒中的发生[18,20]。
高同型半胱氨酸导致进展性脑卒中的机制可能为高同型半胱氨酸血症致血管内皮功能障碍、动脉狭窄及动脉管腔结构改变[19],进而导致局部血流减慢或产生涡流,更易使血小板等促凝因子附壁、聚集,血管代偿能力下降,促进血栓的形成及脑卒中进展;高同型半胱氨酸血症还通过影响脂质代谢及凝血系统、参与炎症反应等引致血栓的扩大及一系列的级联效应,从而促使神经功能缺损加重高纤维蛋白原已经证明,血浆的纤维蛋白原含量可影响血液粘稠度、红细胞、血小板和白细胞,并进而依次影响毛细血管的灌注。
这种影响依赖于血流速度,而后者又因血液粘稠度而改变,纤维蛋白原与吸烟、高血压病、糖尿病等其他脑卒中危险因素密切相关。
很多研究结果显示纤维蛋白原增高与进展性脑卒中有关,此类患者给予巴曲酶静滴降纤溶治疗大部分可阻止神经功能缺损进一步加重。
2.3医源性因素降血压治疗不当急性期过度降血压容易引起病情恶化,使缺血性脑卒中进展。
脑梗死的急性期血压升高往往是机体的一种应激反应,此时缺血区的脑血流完全依赖较高的动脉血压来维持脑灌注,所以对缺血性脑卒中患者进行早期积极降压治疗,反而容易引起病情加重。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010 推荐意见:脑梗死后24h内血压升高的患者应谨慎处理,应先处理紧张、焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。
血压升高,收缩压200mmHg或舒张压110mmHg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病,可予谨慎降压治疗,并严密观察血压变化。
最好静脉使用短效药物,避免血压降得过低。
对于脑梗死后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施。
脱水治疗不当过早过量使用脱水剂可造成有效循环血量减少,血液呈高渗高凝状态,脑局部灌注压降低,缺血半暗带扩大而使病情进展。
脑梗死后是否使用甘露醇主要依据病情严重程度及临床类型,尤其是病灶大小、脑水肿的程度来决定。
对于小梗死、腔隙性梗死则不需要使用脱水治疗。
过度使用血管扩张剂刘宏利等报道显示过度使用血管扩张剂对急性脑梗死的治疗有负面影响,其可能机制为缺血区血管处于麻痹状态,血管对血管扩张剂的反应性降低,而非损伤区的血管反应正常,因此出现了类似于冠脉综合症时冠脉盗血现象的颅内盗血现象,血管扩张剂导致脑水肿加重。
2.4其他血容量不足或心搏量减少;早发癫痫是急性缺血、缺氧、水肿使皮质神经元异常放电的结果;精神因素等都会引起血压升高、血管痉挛,甚至引起血管舒缩功能障碍,有的则可引起周围血流重新分配,使颅内供血减少,导致缺血性脑卒中进行性加重。
以及患者的一般状态包括心肺功能异常,水、电解质调节或酸碱平衡改变均干扰脑代谢导致神经功能缺损加重。
治疗进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化治疗针对全身因素和脑动脉因素全面衡量,实施个体化的治疗。
卒中患者的病情加重不一定就是血栓进展所致,还有多种原因,如水肿、高血糖、充血性心力衰竭和肾功能不全等所致。
3 治疗旨在分析危险因素,采取个性化综合性治疗措施。
积极控制危险因素,改善一般情况:积极纠正高热、高血糖(特别是糖尿病患者)和脑水肿;● 抗血小板聚集药物● 溶栓● 抗凝● 降纤● 联合用药?● 急性期血压管理● 防治高热性疾病● 控制高血糖● 治疗脑水肿● 增加脑血流量:开放动脉和全身治疗增加血容量从而改善侧枝循环。
抗血小板聚集治疗CAST和IST研究表明卒中发生后尽早给予抗血小板治疗显著降低早期卒中复发风险。
从CLASS-CHINA的预研究看,在卒中急性期应用氯吡格雷,可能预防卒中进展和复发,同时具有良好的安全性。
抗凝治疗目前各国的指南均未推荐在缺血性卒中急性期使用抗凝药物。
从病理生理机制上分析,急性缺血性卒中患者使用抗凝治疗能十分有效防止血栓形成,阻止神经症状的恶化,改善脑卒中预后有研究提示,卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。
在某些特殊类型的患者中,如心源性再栓塞的高危患者、症状性颅内或颅外动脉粥样硬化性狭窄伴发症状逐渐加重的TIAS或者早期进展性卒中以及基底动脉栓塞等,早期抗凝治疗可能是有益处的。
低分子肝素是目前临床治疗进展性卒中时最常应用的药物。
降纤治疗脑梗死患者纤维蛋白原增高者;降纤治疗降低血浆纤维蛋白原,并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗4 总结进展性脑梗死只是一个临床过程,目前还不能将其定为一个特殊的临床类型。
