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脑水肿的药物治疗进展脑水肿是指脑组织液体增加导致脑的容积增大、颅内压增高，产生神经功能障碍的一种严重病理状态，是多种脑部疾病和一些全身性危重疾病引起的，最后往往成为这些疾病的致死原因。
近年来，由于脑卒中和颅脑外伤发病率有所增高，对这些疾病的治疗、防治脑水肿是一项关键的措施。
本文就脑水肿的药物治疗进行综述。
1 改变血浆渗透性药物1.1 甘露醇为国内外应用最广的制剂，它的作用机制是通过渗透性脱水减少脑组织的含水量。
有作者认为有以下几点[1]：⑴增加血—脑及血—脑脊液渗压梯度；（2）使脑血管收缩、血容量减少、颅内压下降；（3）使血液黏滞度降低；（4）可扩张肾小动脉，增加肾血流量，而使利尿作用增强；（5）有清除自由基作用。
甘露醇的用量及作用时间有不同看法。
以往多数人认为有效剂量是每次1～2g/kg，现认为0.5～1g/kg即可，亦有人提出以0.25g/kg为宜，并强调应尽可能小剂量用药。
作用有效时间wise认为是6h，而Ferrer报告为2h左右，其降压率为46%～55%，可有反跳作用。
1.2 10%甘油对急性或重度脑水肿有效。
主要通过提高血浆渗透压从而使细胞及组织间的水份吸入血肿，使组织发生脱水状态。
此药无毒无反跳作用，在肝内大部分转化成葡萄糖，其在代谢过程中不需要胰岛素，故对糖尿病患者尚有抗酮作用。
不引起水电解质紊乱，可用较长时间。
目前临床常用10%甘油氯化钠注射液或甘油果糖注射液静滴，1～2次/每日，可维持恒定的降颅压作用和减少甘露醇的用量。
1.3 白蛋白与速尿白蛋白与速尿多与甘露醇联合应用，高胶体渗透压药物治疗脑挫伤性水肿起到较长时间的效果，有作者发现，早期应用（缺血后0.5h内）白蛋白，可减轻缺血性脑水肿，降低梗死体积。
1.4 二甲亚砜是木质素的衍生物，兼有水溶性和脂溶性，能透过血脑屏障易与水结合，在体内吸收组织水分而起到利尿抗水肿作用。
其作用机制复杂，大致有稳定溶酶体膜，增强脑血流和脑组织氧代谢、利尿和抗炎等作用。
中医药干预脑出血后颅内水肿的研究进展近年来，脑出血已经成为我国中老年人群中最常见的脑血管疾病之一，而颅内水肿则是脑出血后常见的严重并发症之一。
颅内水肿的形成会加重患者的病情，导致严重的神经功能障碍甚至危及生命。
中医药作为我国传统的治疗方式，在干预脑出血后颅内水肿方面具有独特的优势。
本文将就中医药干预脑出血后颅内水肿的研究进展进行探讨，为临床治疗提供参考依据。
一、中医药对脑出血后颅内水肿的认识中医药认为，脑出血后颅内水肿的形成是由于脑组织受到直接损伤，血液和脑脊液的排出受阻，导致脑组织细胞间隙内液体渗透增加，从而形成水肿。
中医药认为“痰”“瘀”“湿”是导致颅内水肿的主要致病因素。
针对这一认识，中医药主张清热解毒、化痰平肝、活血化瘀、利水通络的治疗原则，通过调整体内的阴阳平衡、气血畅通，达到缓解颅内水肿的目的。
1. 中药治疗中药治疗脑出血后颅内水肿是中医药干预的核心内容之一。
通过中药内服，如黄连、白芍、大黄等有效药物，能够清热解毒、凉血止血，以及行气活血、消肿解毒的作用，从而达到减轻颅内水肿的效果。
外治方面，中医药也采用了贴敷、穴位注射等方法来干预颅内水肿，通过促进气血运行，减轻脑组织肿胀和压迫，达到缓解颅内水肿的目的。
2. 中医针灸疗法中医针灸疗法在治疗脑出血后颅内水肿中也有一定疗效。
针灸治疗主要是通过选择特定的穴位，如百会、风池、曲池等，来刺激神经末梢和经络，调节体内的阴阳平衡和气血畅通，达到消肿祛瘀的目的。
针灸还可以通过调节患者的自主神经系统，缓解患者的疼痛和不适感，改善睡眠质量，有利于患者的康复。
3. 中医推拿疗法中医推拿疗法也是治疗脑出血后颅内水肿的重要手段之一。
通过推拿按摩特定的腧穴和经络，能够促进血液循环，加速代谢废物的排出，改善颅内水肿患者的症状。
推拿按摩还可以刺激患者的脏腑功能，调节体内的阴阳平衡，有利于恢复颅内水肿后的神经功能。
在国内外的临床研究中，中医药干预脑出血后颅内水肿的疗效得到了广泛的认可。
脑出血后脑水肿及微创清除引流治疗的研究进展脑出血是急性脑血管病中死亡率和致残率最高的疾病，脑出血周围水肿是患者临床症状加重和致残率、致死率增加的主要原因之一。
近年来许多学者对脑出血病灶周围水肿的病理生理进行了深入的研究。
对其发展机制有了进一步的认识。
临床也通过各种方法探讨脑水肿的性质和新的治疗方法，以降低其致残率和死亡率。
脑出血微创清除引流术目前已在全国广泛开展，取得了良好的效果。
本文对脑出血后脑水肿的形成及微创清除引流术的研究进展进行综述。
1脑水肿的形成机制1.1局部脑血流的变化缺血半暗带首先是针对缺血性脑卒中提出来的，通常根据缺血的程度和预后将缺血脑组织分为三部分〔1〕：（1）不可逆坏死区，（2）缺血半暗带区，（3）轻度灌注不足区。
研究表明〔2〕：脑出血引起神经细胞和轴突的急性坏死是不可逆的，半暗带内神经元的病理改变在一定时间内是可逆的，如能在此时间窗内给予适当干预，可恢复脑组织的功能。
Yang等〔3〕通过动物实验发现：脑出血1小时后，出血侧脑血流下降至正常的50％，而对侧为正常的73％，48小时后出血侧脑血流降至48％。
Mayer等〔4〕对23例急性期（18小时）和亚急性期（72小时）患者进行动态CT和SPECT检查发现，脑出血后最初数小时血肿周围缺血就已很明显，在急性期和亚急性期血肿体积没有变化，而平均水肿体积增加36％，血流量平均下降55％，而CT水肿区多与SPECT 灌注缺损区相对应，证明血肿周围缺血是造成脑水肿的重要原因之一。
最近Siddque等〔5〕应用SPECT对11例脑出血患者急性期（发病几天内）和恢复期（6-9个月）血肿周围血流进行了动态观察，发现血肿周围约34.8cm3（7.2-71.3cm3）脑组织恢复期脑血流较急性期增加15％以上，这部分获得再灌注的区域可能就是类似脑梗塞的缺血半暗带，经过较长时间的内外科治疗可促进缺血半暗带再灌注，减轻神经功能缺损，改善预后。
Lee等〔6〕利用高场强MRI 对胶原酶引起的脑出血大鼠血肿周围组织进行磁共振频谱成像检查发现，4-48小时局部有乳酸堆积，提示存在缺血性损伤。
总结、归纳、分析近十年中医药治疗创伤性脑水肿相关文献。
临证多从瘀血、水湿痰饮、脑府失养等辨证，并施以化瘀法、临床疗效肯定。
损伤此类证候病因一般归纳为不内外因，如宋代陈无择提出三因学说，“饮食所伤、劳倦过度、外伤、虫兽伤、溺水等为不内外因”；明代王肯堂认为本病乃“癖、水、痰积于脑府”；清代沈金鳌的《杂病源流犀烛》中又进一步丰富其论述，将此类归纳于跌扑闪挫源流，认为“跌扑闪挫，卒然身受，由外及内，气血俱伤病也”；唐容川的《血证论》亦云：“血积既久，其水乃成。
”1.2 病机 创伤性脑水肿病机复杂，源于暴力损伤，脑窍震荡，元神受损，瘀血阻滞，或兼水津外渗，水瘀互结，其病机总属气血流通不畅，脑窍闭塞，脑神失养，神机不运而变证丛生。
病位主要涉及脑窍、元神；水津外渗，水瘀互结为病机的关键。
脏气不平、虚实夹杂、脑府失养为疾病演变特点。
2 辨证分型纵观文献一般多论述其治则治法，未明确其证候分型，归纳其论治，本病临床证型分以下三种：（1）瘀阻脑窍证。
临证：患者神志昏聩或表情淡漠、烦躁不安，瞳仁可不等大，鼾声呼吸，时而欲吐，肢体痉挛，二便失禁，舌质瘀点瘀斑，脉涩。
（2）水瘀互结证。
临证：患者常见囟颅高起，按之鼓，呼之睁眼或反应迟缓、淡漠，瞳仁多回缩等大，呼吸规则，肢体松软，舌质滑而色暗，脉弦涩。
（3）气血亏虚、脑府失养证。
临证：患者常见囟颅凹陷，按之软，身体瘦削，动作迟缓、神情淡漠，言语乏力，舌质瘦小而色淡，脉弱。
3 治则治法3.1 化瘀法 多数医家认为“瘀”贯穿本病始终，血离经脉即成瘀，提倡活血化瘀作为本病的基本治则。
杨超等［2］、崔向宁等［3］应用当归芍药散配合五苓散治疗创伤性脑水肿41例进行临床疗效观察。
两组患者均应用常规西药治疗，伤后第2天治疗组再加服当归芍药散和五苓散加减，通过颅内压监测仪监测，结果显示治疗组颅内压、起效时间、持续时间明显优于对照组。
韦哲［4］应用化瘀通络汤联合低分子肝素钙治疗脑出血水肿，并对两组神经功能缺损恢复程度及血肿周围水肿体积进行比较。
托拉塞米+甘露醇治疗脑出血脑水肿的疗效观察及有效性评价【摘要】这项研究旨在观察托拉塞米与甘露醇联合治疗脑出血脑水肿的疗效及安全性。
通过临床试验设计，我们对治疗组和对照组进行疗效观察，安全性评价，并探讨机制。
研究结果显示，托拉塞米+甘露醇联合治疗在脑出血脑水肿中具有显著的疗效，且安全性良好。
机制探讨表明该联合治疗可能通过降低脑水肿、改善脑血流等途径发挥作用。
未来研究可进一步探讨该治疗在不同脑出血患者群中的应用，以及优化联合治疗方案。
本研究揭示了托拉塞米+甘露醇联合治疗对脑出血脑水肿的有效性，为临床应用提供了可靠的依据。
【关键词】脑出血、脑水肿、托拉塞米、甘露醇、疗效观察、安全性评价、机制探讨、临床应用、临床试验设计、治疗现状、研究目的、有效性评价、未来研究方向、实践意义、临床应用建议。
1. 引言1.1 疾病背景脑出血是一种常见的急性脑血管疾病，通常由于脑血管破裂或破裂引起，导致大脑组织出血，进而引起脑组织损伤和功能障碍。
脑出血的发病率逐年增高，给患者的生活质量带来了极大的影响。
脑出血后常伴随着脑水肿，脑组织受损导致的水肿进一步加重了脑损伤和症状的严重程度。
目前，对于脑出血脑水肿的治疗主要包括手术、药物治疗和支持性治疗。
手术治疗能够及时减轻颅内压，减少脑损伤，但手术风险较大。
药物治疗中，托拉塞米和甘露醇是常用的脱水利尿药和渗透性利尿剂，具有减轻脑水肿、缓解颅内压及改善脑血管循环的作用。
本研究旨在观察托拉塞米和甘露醇联合治疗脑出血脑水肿的疗效，评价其安全性，在探讨机制的基础上为临床应用提供参考，并展望未来的研究方向和临床应用建议。
希望通过这项研究，能够为改善脑出血患者的治疗效果和生存质量提供更有效的措施。
1.2 治疗现状脑出血脑水肿是一种临床常见的急性危重疾病，常由于脑血管破裂或出血性病变导致，严重威胁患者的生命。
目前，对于脑出血和脑水肿的治疗主要包括手术治疗，药物治疗以及支持性治疗等方法。
手术治疗是一种有效的治疗手段，但手术风险较大，同时也需要大量的医疗资源。
脑水肿神经内科急救治疗的效果研究摘要：目的：研究脑水肿患者采用神经内科急救后的临床效果。
方法：回顾性分析2017年11月-2019年11月期间我院收治的82例脑水肿患者的病历资料，按照治疗方式不同将实验患者分为分析组和对照组，两组均41例，对照组患者采用神经内科常规治疗措施，分析组患者在常规治疗基础上采用神经内科急救治疗措施，分析采用神经内科急救治疗后患者的转归情况。
结果：分析组患者治疗后总有效率为82.93%，对照组患者治疗后总有效率为68.29%，组间数据对比有统计学意义（χ2=5.233，P＜0.01）；分析组患者治疗期间并发症发生率为7.32%，对照组患者治疗期间并发症发生率为14.63%，组间数据对比有统计学意义（χ2=6.890，P＜0.01）。
结论：在治疗患者脑水肿疾病时，在常规治疗方式基础上采用神经内科急救治疗措施后患者的治疗效果更为显著，治疗期间不良反应较少。
关键词：神经内科；脑水肿；急救治疗脑水肿是由生化改变和物理损伤等多种因素导致的脑实质液体过多积聚，是缺血性脑卒中的常见并发症之一。
脑水肿发生后患者会出现恶心呕吐、头痛、颅内压（ICP）增高等临床表现，持续性的ICP增高会对周围的脑组织造成机械性损伤，发生颅内占位效应，甚至发生脑疝导致死亡。
脑水肿主要指患者脑内的水分出现不同程度增加，导致患者脑容积逐渐增大，可导致患者出现颅内高压且对脑组织会出现一定程度损伤，在临床上多表现为神经系统疾病，对患者的生命健康和生活质量影响较大。
脑水肿是由于全身性系统疾病及颅内疾病导致的继发性病理过程，患者常伴有颅内压升高，与患者的原发病一起作用，加重患者病情，所以及时救治控制患者病情发展非常关键。
1资料与方法1.1一般资料回顾性分析2017年11月-2019年11月期间我院收治的82例脑水肿患者的病例资料，按照治疗方式不同将实验患者分为分析组和对照组，两组均41例，分析组患者男性23例、女性18例，年龄52~77（67.8±3.1）岁，对照组患者男性23例、女性18例，年龄51~77（66.4±3.4）岁。
脑水肿常见临床病因分析及治疗现状关键词脑水肿病因治疗现状综述脑水肿是物理的、化学的、生物的等各种外源性或内源性有害因素的刺激所致的一种组织病理学反应，引起脑组织内水分异常增多，使脑体积增大，重量也增加，颅内压增高、脑疝，甚至死亡，危害严重。
水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内包括胶质细胞或神经细胞内称为细胞内水肿[1]，二者常同时存在。
脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。
脑梗死后脑水肿有两类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。
前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。
脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。
包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。
细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。
此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。
分类和特点：①血管源性脑水肿：是最常见的一类。
见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。
血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。
灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。
②细胞中毒性脑水肿：临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断(缺血)等均可引起细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema)，也称细胞性脑水肿。
某些内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。
动物实验中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷(G-strophanthin)，或用二硝基酚、三乙基锡(triethyl tin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。
本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。
脑血管病脑水肿药物治疗现状与展望近年来，全球进行的一些较大规模的多中心临床试验，包括脑出血（ICH）超早期的止血治疗、早期强化降压治疗，对ICH的治疗进行了积极的探索。
随着ICH继发性神经损伤的研究，ICH后脑水肿也再次引起重视。
脑水肿是ICH患者病恶化和死亡的重要原因，抗脑水肿治疗成为ICH综合治疗中非常重要的环节，药物干预仍是脑水肿治疗的主要手段。
本文对脑水肿的危害、发生机制以及药物干预现状进行综述，并展望了ICH后脑水肿的潜在治疗方法。
1、脑水肿是ICH后重要的继发性损伤ICH后脑水肿是导致脑组织结构和功能损伤的重要原因之一。
脑水肿产生迅速，在ICH后1~2h即可出现，3~5d达高峰，1周后开始消退。
ICH后组织损伤范围远大于血肿体积。
头部CT和MRI神经影像学研究提示，ICH24h 后的脑水肿体积已经超过血肿体积，72h后的脑水肿体积是血肿本身的3~4倍。
ICH血肿扩大一般不超过24h，而ICH患者死亡高峰期在出血后3~7d显然与脑水肿的高峰期相一致。
ICH后脑水肿导致的容积占位效应进一步扩大脑血肿的本身的危险，如高颅压、脑疝形成，是影响ICH患者生命及功能预后的独立危险因素。
在适当的时间窗内制定合理有效地脑水肿防治措施是ICH治疗的重要环节。
2、血凝块的毒性作用是ICH后脑水肿的主要原因ICH后脑水肿与血凝块本身有关，脑水肿严重程度与血肿体积呈正相关。
随着凝血酶受体的发现，血凝块毒性作用理论得到广泛认可。
ICH后脑水肿形成有3个明显的时间段。
（1）超早期：ICH后最初数小时。
主要机制是流体静力学效应及血块开始回缩，血浆中液体成分外渗所致；（2）早期：ICH后24~48h。
主要机制是凝血酶被激活，通过凝血酶受体（也称蛋白水解酶受体）的介导，促进细胞毒性水中形成，进一步破坏血脑屏障的完整性导致血管源性脑水肿。
（3）迟发性脑水肿：ICH后3d。
主要机制是血肿内红细胞开始溶解，大量血红蛋白及三价铁离子等降解产物沉积在脑实质，破坏膜性结构，促发自由基损伤以及强烈的炎性反应。
脑水肿的临床治疗研究进展探析脑水肿属于临床常见的一类疾病，可分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、间质性脑水肿以及低渗性脑水肿，以血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿较为常见，此类患者若未及时得到相应治疗，随时可危及生命，故本文对脑水肿的临床治疗研究进展进行了相关综述，结果表明，根据患者发病特点和病种类型，实施相应药物治疗，可改善患者脑水肿现象，提高临床生存率。
标签：脑水肿；治疗；进展；综述脑水肿主要是由于内源性或外源性的某种有害因素刺激所致，若治疗不及时，可导致患者出现颅内压增高、脑中线移位、脑疝等症状，严重威胁患者生命安全，由于脑水肿的发病机制尚未明确，导致其治疗方式具有多样性，与此同时，随着脑水肿实验室研究的不断深入，其治疗药物也日益推广出新[1]。
本文中针对脑水肿的临床治疗研究进展进行了相关综述。
1 渗透性药物1.1甘露醇是渗透性脱水剂中应用最广的药物，有研究表明，其渗透浓度是血浆的3.6倍，在脑水肿患者中主要作用机制为：提高血浆渗透压，将细胞间液中的水分转移至血管内部，使组织脱水，由于形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分通过脑组织和脑脊液向血循环移动，经肾脏排出，减少细胞内外液量，以达到减轻脑水肿、降低颅内压的目的。
另外还有可能对脑脊液的分泌起到抑制作用，增加再吸收并减少脑脊液容量，从而降低颅内压[2-3]。
虽然其治疗效果显著，但其使用剂量如今仍存在差异性，临床常规用药剂量1～2 g/kg，3次/d。
近年来，有研究学者将药物剂量调节至0.5～1 g/kg，其结果表明，均具有较强疗效，但小剂量使用不良反应较小，而大剂量使用可快速改善患者临床症状，因此剂量的使用仍存在争议性。
1.2甘油果糖其渗透压是正常血浆的七倍，属于高渗透性脱水剂，将其应用于脑水肿患者中主要作用机制为：减少脑脊液分泌，抑制ATP、K+酶释放，从而降低患者颅内压。
甘油果糖进入人体后，可释放出代谢产物，但其对肾脏无损害，可经肾脏排出，同时适用性较广，可应用于糖尿病、肾功能不全、高龄患者，而小剂量药效强于大剂量药效[4]。
1.3白蛋白属于较强的氧自由基清除剂，主要作用机制为：抑制外源性氧化剂和内源性过氧化物酶，从而缓解患者体内毒性因子，同时还可通过阻止血肿成分聚集和减低血流阻力，从而改善患者脑血管痉挛症状，强化患者氧化作用，稳定机体内环境[5]。
1.4高渗盐水其作用效果常与甘露醇治疗效果相比，研究发现对于使用甘露醇出现了不良反应的患者，使用高渗盐水不会出现任何异常反应，同时具有持久性强，有效性强等特点。
除此之外，还能有效控制患者脑水肿现象，但与甘露醇相比，高渗盐水无法通过完整的血脑屏障，因此治疗时间较长，治疗效果还需进一步探索[6]。
2 非渗透性药物非渗透性药物中效果最显著的为七叶皂苷钠，其具有改善循环、增加静脉张力、降颅压、消水肿、促进脑功能恢复等功效，将其应用于脑水肿患者中主要作用机制在于：通过增加患者毛细血管透通性，刺激前列腺素F2a产生，从而稳定患者血管内皮细胞，改善患者体内微循环。
同时其半衰期较长，脱水作用较为持久，可促进脑细胞功能恢复和渗血吸收，减轻脑水肿现象。
但此类药物禁止应用于妊娠初期、溶血性贫血患者[7-8]。
3 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素中类固醇药常用于治疗缺血性脑水肿患者，其主要作用机制为：控制患者毛细血管透通性，稳定患者脑细胞膜离子通道，改善血脑屏障功能，重建细胞内外Ca2+和Na+的分布，稳定钙离子主动运转，从而清除氧自由基，抑制患者过氧化反应，缓解患者脑水肿现象，同时还可有效改善患者缺血、缺氧状态，增加患者损伤后血流量，而大剂量、短程、早期的使用，可促进患者病情的恢复[9]。
4 利尿剂利尿剂中治疗脑水肿患者，应用性最广的为呋塞米，其可有效改善心肺肾功能障碍，利尿效果较为有效、迅速，正常情况下，当呋塞米进入患者体内30 min 后，便可将药效维持5～6 h，且不易导致血清钾丢失和血压下降，但若长期使用，应密切观察患者病情变化。
5 钙离子通道拮抗剂由于脑水肿患者神经细胞内Ca2+超载，容易造成对脑功能的损伤，而钙离子通道拮抗剂不仅可扩张患者脑血管，还可增加血流量，与此同时对患者脑代谢无副作用，降低患者血脑屏障透通性，缓解患者脑血管痉挛，减少水分子进入脑实质和大分子物质渗出，而在使用此类药物过程中，应加强患者血压监测，防止患者出现低血压症状[10]。
6 降低脑细胞代谢产物巴比妥类药物可有效保护患者脑组织，减轻脑水肿现象，主要作用机制为：通过减少血管阻力，降低脑代谢率，从而促进脑血管收缩，同时还具有抗氧化和清除自由基作用，促使脑血流转向缺血区，达到保护脑细胞功效。
除此之外，其可有效减少神经介质释放和缺血脑细胞内钙含量，干扰脂肪酸释放[11]。
7 自由基清除剂自由基清除剂中治疗脑水肿效果最为显著的为维生素C，其可增强维生素E 活性，清除自由基，更新细胞内游离的维生素E，从而保护患者神经细胞，使其免受继发的过氧化损害。
8 神经内分泌8.1阿片类受体拮抗剂炎症反应、缺氧缺血、内源性介质均是导致中枢神经系统继发损伤的诱因，尤其是内源性神经介质中阿片肽的释放、增加，可加重患者脑损伤情况，而阿片类受体拮抗剂中治疗脑水肿患者最有效的药物为盐酸纳洛酮，盐酸纳洛酮可有效降低患者脑脊液EP水平和血浆水平，从而减轻患者脑水肿现象，控制颅内压，改善腦代谢，维持脑灌注和血压，尤其对于呼吸抑制和昏迷患者效果更为显著，但较少被临床使用，因此其疗效和作用机制还有待进一步深入研究[12-13]。
8.2兴奋性氨基酸兴奋性氨基酸常存在正常兴奋性神经质中，可用于多种神经病变疾病治疗。
当人体脑部组织出现损伤现象时，患者兴奋性氨基酸会出現异常升高现象，造成患者出现迟发性神经损伤的情况，而临床对于其治疗的有效性仍在进一步探索当中，有研究表明，其可有效抑制受体激动剂的释放，从而发挥保护脑神经作用，且不良反应较少[14]。
8.3凝血酶抑制剂凝血酶抑制剂中治疗脑水肿患者最为有效的药物为阿加曲班，其属于精氨酸类生物，是低分子凝血酶抑制剂，主要疗效为减轻患者脑水肿症状，缓解患者神经毒性，减轻脑出血，属治疗出血性脑损伤患者首选药物[15]。
8.4促甲状腺素释放激素类药物主要是由脯氨酸、组氨酸、焦谷氨酸组成，应用促甲状腺素释放激素类药物治疗脑水肿患者，能够有效减轻患者脑水肿现象，但是对患者血脑屏障透通性不具备抑制作用，因此治疗效果还有待验证。
8.5脑素钠具有较强的降血压、扩血管、利尿、利钠功效，应用脑素钠治疗脑水肿患者，可有效降低患者血管紧张素II的浓度和血浆醛固铜，增加血流量，扩张脑血管，从而缓解患者脑水肿程度，改善患者缺血区神经元功能。
9 小结脑水肿具有病情重、死亡率高、预后差等特点，在临床上可分为两类，一类为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿，前者发生于1～6 d，第3 d便可达到损伤高峰期，而后者常发生于缺血后1～3 d，随时可危及患者生命，若未及时干预治疗，可引起患者脑体积增大，脑组织水分增加，从而导致脑室、颅内压增高现象，因此应早期对患者实施相应治疗，从而缓解患者临床症状，降低患者死亡率。
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