卒中脑水肿的处理
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脑卒中出血的急救措施脑卒中是指脑部血管破裂或阻塞,导致脑组织损伤甚至死亡的疾病。
当出现脑卒中出血的症状时,需要进行紧急的急救措施,以避免病情进一步恶化。
本文将为大家介绍脑卒中出血的急救措施。
一、紧急呼救如果出现以下症状,应立即呼叫急救人员:1.意识混乱或昏迷;2.突然出现剧烈头痛;3.一侧身体麻木或肢体活动不灵;4.心跳不齐或颤抖;5.呼吸急促或困难;6.眼睑下垂,视力模糊或失明;7.语言不清或口齿不清;8.突然昏倒。
紧急呼救是最重要的急救措施,一旦发现脑卒中出血的症状,要尽快拨打120或相关急救电话,向医护人员提供详细的病情信息,并等待急救车到达。
二、保持患者安静在等待急救车到达的过程中,要将患者放置在平坦且安全的地方。
同时,应保持患者安静,以免过度激动导致血压升高,加重出血病情。
在安静的状态下,可以适当调整患者的体位,让其侧卧或半坐,有助于减轻脑压力,缓解症状。
三、解除紧身衣物如果患者穿着过紧的衣服或鞋子,应将其解开,以免影响血液循环和呼吸,使病情加重。
同时,要确保患者呼吸通畅,注意维护呼吸道通畅。
四、控制出血和保持循环稳定一旦急救人员到达,他们将采取措施控制出血,维持患者的循环稳定。
具体措施包括:1.控制血压:出血会导致血压升高,应及时控制血压,以避免病情进一步恶化;2.给予输液:输液可以维持血容量和电解质平衡,有助于保持循环稳定;3.使用药物止血:如纠正凝血机制障碍、使用抗凝血药;4.实施手术治疗:对于严重的脑卒中出血病情,可能需要实施手术治疗。
五、预防并发症在治疗脑卒中出血的同时,还需要预防并发症的发生。
常见的并发症包括:1.脑水肿:可以使用利尿剂和渗透剂进行治疗;2.电解质紊乱:可以通过输液来补充电解质;3.肺部感染:可以使用抗生素预防肺部感染。
预防并发症对于改善脑卒中出血的病情、缩短康复时间至关重要。
六、尽早治疗脑卒中出血属于急性危重病,治疗的时间非常重要。
一旦发现脑卒中出血的症状,应尽早就医,接受专业治疗,并积极配合治疗措施,以提高治愈率和降低病死率。
缺血性脑卒中后脑水肿的发病机制及治疗进展
李佳楠;李立宏
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)4
【摘要】缺血性脑卒中已成为全球死亡和残疾的主要原因。
脑水肿是缺血性脑卒中的严重并发症,会引起颅内压升高,神经系统症状迅速恶化,形成脑疝,是脑卒中后不良结局的重要危险因素。
迄今为止,脑卒中后脑水肿的详细机制尚不清楚。
这限制了预防和治疗策略以及药物开发的进展。
本文就脑水肿的分类、病理特点、缺血性脑卒中后脑水肿的发生机制与水通道蛋白4、SUR1-TRPM4通道、基质金属蛋白酶9、microRNA、脑静脉回流、炎症反应的关系进行综述。
综述了脑卒中后脑水肿治疗新药的研究进展。
因此,本文综述为进一步研究和临床治疗缺血性脑卒中后脑水肿提供参考。
【总页数】10页(P2769-2778)
【作者】李佳楠;李立宏
【作者单位】西安医学院研究生院西安;空军军医大学唐都医院急诊科西安
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.蛇毒降纤酶治疗脑卒中后脑水肿的机制研究新进展
2.水通道蛋白在急性缺血性脑卒中后脑水肿发生机制中的研究进展
3.醒后脑卒中的发病机制、危险因素及治疗
研究进展4.铁死亡参与缺血性脑卒中后神经损伤发病机制及其治疗进展5.特鲁索综合征相关缺血性脑卒中发病机制及治疗研究进展
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神经内科疾病的常见并发症与处理策略神经内科疾病是指中枢神经系统(包括脑和脊髓)以及周围神经系统的疾病。
这些疾病不仅会影响患者的神经功能,还可能导致一系列并发症的出现。
了解这些常见的并发症以及相应的处理策略对于神经内科疾病的患者和医生都是非常重要的。
一、脑卒中的常见并发症与处理策略1. 脑水肿脑卒中引起的脑水肿是一种常见的并发症。
处理策略包括静脉输注等渗剂、保持良好的血液循环和呼吸功能,以及严密监测患者的神经状态和生命体征。
2. 神经功能障碍脑卒中后患者常出现运动、感觉、语言和认知功能障碍。
治疗策略包括康复训练、物理治疗、语言治疗和药物治疗等。
3. 抽搐脑卒中后的抽搐可能对患者造成进一步的神经损伤。
处理策略包括保持呼吸道通畅、保持患者体位平卧、给予抗癫痫药物等。
4. 感染脑卒中后的患者由于免疫力下降和卧床不起,易发生各种感染。
处理策略包括使用抗生素治疗感染病灶、定期更换导尿管等。
二、癫痫的常见并发症与处理策略1. 外伤癫痫发作时患者容易受到跌倒、碰撞等外伤。
应加强患者的安全保护,避免发作时造成严重的头部损伤。
2. 情绪障碍癫痫患者常出现情绪障碍,如抑郁、焦虑等。
处理策略包括心理治疗、药物治疗和社会支持等。
3. 药物不良反应癫痫患者长期服用抗癫痫药物,可能出现药物不良反应。
处理策略包括调整药物剂量、更换其他抗癫痫药物或采用其他治疗方法。
4. 意外妊娠癫痫患者怀孕可能对胎儿和患者自身造成风险。
患者应咨询医生并做好避孕措施,以避免意外妊娠的发生。
三、帕金森病的常见并发症与处理策略1. 运动障碍帕金森病导致患者出现肢体僵硬、震颤等运动障碍。
处理策略包括药物治疗、物理治疗和手术治疗等。
2. 抑郁和认知障碍帕金森病患者易出现抑郁和认知障碍。
治疗策略包括药物治疗、心理治疗等。
3. 姿势性低血压姿势性低血压是帕金森病的常见并发症之一。
处理策略包括改变体位、调整服药时间和药物治疗等。
4. 吞咽困难帕金森病患者容易出现吞咽困难,导致进食不畅。
脑卒中急性期的症状识别和急救措施脑卒中,又称“中风”,是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。
它具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点,给患者及其家庭带来了沉重的负担。
在脑卒中急性期,能否及时识别症状并采取正确的急救措施,对于患者的预后至关重要。
一、脑卒中的类型脑卒中主要分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中两大类。
缺血性脑卒中,通常是由于脑血管堵塞,导致脑部血液供应不足而引起的。
常见的原因包括动脉粥样硬化、血栓形成、栓塞等。
出血性脑卒中,则是由于脑血管破裂,血液溢出到脑组织中而造成的。
高血压、动脉瘤破裂等是常见的诱因。
二、脑卒中急性期的症状识别1、突然出现的面部、手臂或腿部无力或麻木,尤其是身体的一侧。
患者可能会突然无法抬起一侧的手臂,或者走路时向一侧歪斜。
2、突然说话困难或言语不清。
患者可能会口齿不清,无法表达自己的意思,或者听不懂别人的话。
3、突然出现的视力问题,如视物模糊、重影或失明,尤其是单侧眼睛。
4、突然的头晕、平衡失调或行走困难。
患者可能会感到天旋地转,站立不稳,甚至摔倒。
5、突然的剧烈头痛,且不同于以往的头痛,可能伴有恶心、呕吐。
需要注意的是,这些症状可能单独出现,也可能同时出现。
如果怀疑是脑卒中,应立即采取行动。
三、脑卒中急性期的急救措施1、立即拨打急救电话 120在发现疑似脑卒中症状后,第一时间拨打当地的急救电话 120。
清晰、准确地告知调度员患者的症状、年龄、性别、发病时间和地点等信息,以便急救人员能够迅速做出判断和准备。
2、让患者保持安静和舒适在等待急救人员到来之前,让患者平卧,头部稍垫高,解开衣领和腰带,保持呼吸通畅。
如果患者有呕吐,应将其头部偏向一侧,防止呕吐物吸入气管导致窒息。
3、不要随意给患者服用药物除非是医生明确告知的急救药物,如硝酸甘油等,否则不要随意给患者服用任何药物,以免影响后续的诊断和治疗。
4、密切观察患者的病情变化密切观察患者的意识、呼吸、脉搏等生命体征的变化,以及症状是否加重。
常见脑卒中的治疗方法及预防措施脑卒中(Cerebrovascular Accident)是指由于脑血管发生意外破裂或者梗塞,导致脑部功能异常的疾病。
它是一种常见的危及生命的疾病,严重时会引发丧失劳动能力、失去生命等后果。
因此,早期干预治疗和有效的预防对于脑卒中非常重要。
下面将详细介绍常见的脑卒中治疗方法及预防措施。
一、脑卒中的治疗方法1.急性期处理:脑卒中发作后的急性期处理非常重要,需要高度警惕并迅速进行干预。
治疗方法包括:确保呼吸道通畅,维持呼吸循环;保持血压稳定,维护血流供给;降低脑水肿和颅内压力;纠正电解质紊乱和代谢紊乱;控制发热;纠正失眠和焦虑。
此外,还需要进行神经保护和再建,如利用神经保护剂、神经生长因子和神经修复剂等药物或干预措施,以恢复受损的脑功能。
2.抗凝治疗:对于由于血栓性脑卒中引起的脑梗死,抗凝治疗可以有效地预防新的血栓形成和减少脑梗死面积。
一般采用低分子肝素、华法林等抗凝药物进行治疗,但是使用抗凝药物需要注意合理掌握剂量,避免出现出血等不良反应。
3.溶栓治疗:脑梗死溶栓治疗是指通过溶解血栓的方式,恢复脑血管的通畅,以挽救濒危的脑组织。
耐多种栓子的组织型纤溶酶原激活剂(tPA)是溶栓治疗的常用药物,但是需要在临床医生的指导和严密监测下使用。
尽早进行溶栓治疗,可以获得更好的疗效。
4.手术治疗:对于动脉瘤及其他血管疾病引起的出血性脑卒中,需要进行手术治疗以切除血管病变。
此外,对于一些特殊类型的脑卒中,如脑出血伴有明确的出血原因,可以采取手术探查的方式,及时处理出血原因并清除血肿。
5.恢复期康复治疗:在脑卒中的恢复期,康复治疗对于患者的生活质量和功能恢复至关重要。
康复治疗包括物理治疗、言语治疗、职业治疗等多种手段,旨在通过针对性的训练和康复措施帮助患者恢复运动功能、语言能力和自理能力。
二、脑卒中的预防措施1.控制高血压:高血压是引起脑卒中的重要危险因素,因此,控制高血压是预防脑卒中的首要措施。
脑水肿的急救措施脑水肿是指大脑组织内部或周围存在过多液体,造成颅内压力升高的一种病理状态。
脑水肿可能是脑损伤、中毒、感染或其他疾病的结果,如果不及时采取急救措施,将会对患者生命造成严重威胁。
以下是脑水肿的急救措施。
1.确认症状:脑水肿的症状包括剧烈头痛、呕吐、意识混乱、瞳孔异常、精神状态改变等。
一旦出现这些症状,应立即怀疑脑水肿,并采取相应措施。
2.就地安全:如果患者在户外或不安全的环境中,应将患者转移到安全地点,防止进一步受伤。
4.保持呼吸道通畅:在患者没有明显颅腔内出血或骨折的情况下,应将患者头部转向一侧,保持呼吸道通畅。
如果患者有明显的颅腔内出血或骨折,不得擅自转动头部,以防止进一步伤害。
5.紧急处理:对于怀疑或确诊为脑水肿的患者,应进行紧急处理,以降低颅内压。
这包括保持头部稍微高于身体,避免弯腰、俯卧,同时可以轻柔抬高患者的脚部,帮助促进脑水肿的排出。
6.降温:对于脑缺氧引起的脑水肿患者,可以使用物理降温方法,如使用温水敷布或冰袋敷在患者头部等部位,以帮助降低颅内温度,减轻脑水肿。
7.控制血糖和电解质水平:高血糖和电解质紊乱可以促进脑水肿的发生和加重。
因此,对于脑水肿患者,应及时监测和纠正血糖和电解质水平。
8.给予氧气:脑水肿患者常伴有缺氧,需给予氧气吸入,以提高脑组织的氧供,改善脑肿胀的情况。
9.化痰、止吐:脑水肿患者常伴有呕吐和呼吸道分泌物增多,可给予化痰药和止吐药物,以保持呼吸道通畅。
10.密切观察:对于脑水肿患者,应密切观察其病情变化。
包括监测患者的生命体征、神经功能和意识状态的改变。
同时,还需密切观察并记录其体温、呼吸、心率、血压等指标,以及瞳孔大小、对光反应、肢体活动情况等。
11.及时就医:脑水肿是一种需尽早治疗的疾病,一旦怀疑脑水肿,应尽快将患者送往医院。
医院会进一步进行检查和治疗,根据病情严重程度采取相应措施,如给予降颅压药物、实施手术减轻颅内压等。
需要注意的是,以上的急救措施只是临时的应急处理方法,不能替代医院专业的治疗和护理。
急性脑卒中急救流程急性脑卒中是一种严重的疾病,需要及时的急救措施来挽救患者的生命和减少后遗症。
以下是急性脑卒中急救的标准流程:1. 识别脑卒中症状:脑卒中的常见症状包括突然出现的面部或四肢无力、语言困难、突然丧失平衡能力或协调能力、突然出现的剧烈头痛等。
如果患者出现这些症状,就需要立即进行急救。
2. 拨打急救电话:一旦发现脑卒中症状,立即拨打当地的急救电话,例如911。
告诉接线员患者的症状和所在位置,以便医护人员能够尽快赶到现场。
3. 给予急救治疗:在等待急救人员到达之前,可以进行一些急救措施来帮助患者。
首先,确保患者处于安全的位置,避免进一步的伤害。
其次,让患者保持平卧位,头部稍微抬高,有助于减轻脑水肿。
同时,松开患者的衣领和腰带,保持呼吸道通畅。
如果患者呕吐,将其头部转向一侧,以防止呕吐物阻塞呼吸道。
4. 判断脑卒中类型:在急救人员到达之后,他们会进行进一步的评估和诊断,以确定脑卒中的类型。
急性脑卒中可以分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中两种类型。
出血性脑卒中是由于脑血管破裂而造成的出血,而缺血性脑卒中是由于脑血管阻塞导致的血液供应不足。
5. 快速转诊:一旦诊断出脑卒中,患者需要尽快转移到专门的脑卒中中心或医院进行进一步的治疗。
这些中心通常配备有专业的医疗团队和先进的设备,能够提供针对脑卒中的最佳治疗。
6. 脑卒中治疗:在脑卒中中心或医院,医护人员会根据患者的具体情况制定治疗方案。
对于出血性脑卒中,可能需要进行手术来止血或减轻脑压力。
对于缺血性脑卒中,可能需要进行溶栓治疗或介入手术来恢复血液供应。
7. 康复和预防:脑卒中后的康复过程非常重要。
患者需要接受物理治疗、语言治疗和职业治疗等,以恢复功能和提高生活质量。
此外,控制危险因素也是预防脑卒中的关键,包括控制高血压、糖尿病和高血脂等慢性疾病,戒烟和限制饮酒,保持健康的生活方式。
以上是急性脑卒中急救的标准流程。
及时的识别和急救可以显著提高患者的生存率和康复率。
脑水肿的主要治疗措施什么是脑水肿脑水肿是指脑组织内部存在过多的液体而导致脑容积增大的一种疾病。
脑水肿会引起颅内压力增高,造成脑功能异常,严重情况下甚至危及生命。
因此,及时有效的治疗脑水肿至关重要。
1. 保持适当的体位由于脑水肿会导致颅内压力增高,合理的体位是缓解症状的重要方面。
患者应该保持半卧位或半坐位,以减少颅内压力的增加。
这种体位可以通过使用枕头垫高头部来实现。
2. 药物治疗药物治疗是脑水肿管理的主要方法之一。
以下是常用的药物治疗措施:•利尿药物:利尿药物可以增加尿液排出量,从而减少体液积聚,降低颅内压力。
常用的利尿药物包括呋塞米和麦角酮。
•渗透剂:渗透剂可以通过调节脑组织内的渗透压来减少脑水肿。
常用的渗透剂包括甘露醇和甘油。
•脱水剂:脱水剂可以通过增加尿液排出量来减少体液积聚,从而减轻脑水肿症状。
常用的脱水剂包括氢氯噻嗪。
•类固醇药物:类固醇药物可以减轻炎症反应和减少脑组织水肿。
地塞米松是常用的类固醇药物之一。
请注意,药物治疗应根据医生的建议和具体病情进行,患者不应擅自使用药物。
3. 脑脊液引流脑水肿可导致颅内压力增高,进而影响脑脊液的正常循环和排出。
脑脊液引流是通过插入脑室引流管或脑室穿刺来排除多余的脑脊液,减轻脑水肿。
脑脊液引流需要在医院进行,由专业医生操作,因此应根据医生的建议进行治疗。
4. 手术治疗当脑水肿严重且保守治疗无效时,手术治疗可能是必需的。
以下是常见的手术治疗方法:•减压开颅术:通过手术切除部分颅骨,以减轻颅内压力,降低脑水肿。
•脑室-腹腔分流术(V-P分流术):通过手术将引流管插入脑室,并将多余的脑脊液引流至腹腔,以减轻脑水肿。
手术治疗应由专业医生根据患者具体情况决定,并需在严密监护下进行。
5. 对症支持治疗对症支持治疗是脑水肿管理的重要组成部分。
以下是常见的对症支持治疗措施:•高氧供应:提供充足的氧气可以改善脑缺氧状况,减轻脑水肿。
•控制体温:保持体温稳定,避免高热或低温,有助于减轻脑水肿症状。
护理中的急性脑卒中处理急性脑卒中是一种常见且危险的神经系统疾病,特点是起病急、病情危重,容易导致致残甚至死亡。
在护理中,对急性脑卒中的处理显得尤为重要,本文将详细介绍护理中急性脑卒中的处理方法和注意事项。
一、急性脑卒中的病情评估急性脑卒中患者的病情评估是护理中的第一步,通过全面准确地评估患者的病情,可以指导后续的护理工作。
在评估过程中,应特别注意以下几个方面:1. 意识状态的评估:包括清醒程度、意识模糊或昏迷等。
2. 神经系统的评估:观察和记录运动障碍、感觉异常、瞳孔大小等。
3. 循环系统的评估:包括血压、脉搏、心率等指标的监测。
4. 呼吸系统的评估:观察呼吸频率、呼吸节律等。
5. 移动能力评估:包括肢体活动度、步态是否异常等。
二、护理措施1. 确保患者的安全:由于急性脑卒中患者常伴有意识障碍、肢体活动障碍等,容易发生意外摔倒等事故。
护士应采取相应的措施,保障患者的安全,如设置垂头病床、使用便携式安全护栏等。
2. 控制危险因素:急性脑卒中的发生与高血压、糖尿病、高血脂等危险因素密切相关。
因此,在护理过程中,应重点关注患者的危险因素,并采取相应的措施进行控制,如监测血压、控制血糖和血脂水平等。
3. 给予药物治疗:药物治疗是急性脑卒中处理的重要一环。
常用的药物包括溶栓药物、抗凝药物、抗血小板聚集药物等。
在给药过程中,护士需严格按照医嘱及用药规范进行操作,注意药物的剂量和给药时间。
4. 心理支持:急性脑卒中患者在疾病发作后常伴有焦虑、抑郁等心理问题,护士应给予积极的心理支持,与患者进行情感沟通,减轻其心理负担,提高其抗击疾病的信心。
5. 康复护理:急性脑卒中处理后,康复护理是非常重要的。
护士应根据患者的康复需求,制定个性化的康复护理方案,包括调理患者的饮食、进行被动活动、进行功能训练等,促进患者早日康复。
三、并发症的处理与防止1. 脑水肿和颅内高压处理:对于出现脑水肿和颅内高压的患者,应立即进行处理。
脑卒中是一种临床常见的疾病,严重威胁患者的生命和健康。
在脑卒中的治疗过程中,患者可能会出现一些特殊的临床问题,这些问题需要及时有效地处理,才能更好地帮助患者恢复健康。
本文将针对脑卒中特殊临床问题的处理进行简要探讨。
一、高血压管理脑卒中患者常常伴随有高血压,因此高血压的管理尤为重要。
对于脑卒中患者来说,控制血压是防止脑出血和脑梗塞的重要手段。
在处理高血压时,应根据患者的具体情况选择合适的降压药物,如ACEI、ARB等,同时需密切监测血压的变化,调整药物剂量,以确保血压能够稳定在合适的范围内。
二、血糖控制糖尿病是诱发脑卒中的重要危险因素之一,因此脑卒中患者往往伴有血糖控制不佳的情况。
在处理脑卒中患者时,需要密切监测患者的血糖水平,并采取相应的措施进行控制。
对于血糖偏高的患者,可以考虑调整口服药物的剂量或增加胰岛素的使用量,以确保血糖在正常范围内。
三、脑水肿处理脑卒中患者在发病后常常出现脑水肿的情况,如果不及时处理,可能会对患者造成严重的后果。
在处理脑卒中患者时,需密切关注患者的神经系统状况,一旦发现有脑水肿的表现,应立即给予相应的处理措施。
通常可以采用脱水疗法、脑室放置引流管等方式进行处理,以减轻脑水肿对患者的影响。
四、抗凝治疗对于存在心房颤动等疾病的脑卒中患者,常常需要进行抗凝治疗。
在进行抗凝治疗时,需密切监测患者的凝血功能,避免出现出血的情况。
还需要根据患者的具体情况选择合适的抗凝药物,并注意监测药物的剂量和效果,以确保抗凝治疗的安全有效。
五、康复护理脑卒中患者在治疗过程中,常常需要进行康复护理,以帮助患者尽快恢复功能。
在康复护理过程中,需要根据患者的病情特点,制定个性化的康复方案,包括物理治疗、言语治疗、认知训练等多方面的内容。
还应充分调动患者的积极性,鼓励其参与康复活动,提高康复效果。
总结:脑卒中是一种临床常见的疾病,治疗过程中可能会出现一些特殊的临床问题,包括高血压管理、血糖控制、脑水肿处理、抗凝治疗、康复护理等方面。
重症医学的脑卒中和脑水肿重症医学:脑卒中和脑水肿当脑部血液供应受阻,导致大脑缺氧或缺血时,脑卒中(stroke)就会发生。
脑卒中是一种常见的疾病,严重危及生命。
在美国,每年有超过795,000人患上脑卒中,其中约610,000人是初次发作(数据来源于心脏病和中风基金会)。
同时,当脑部组织水肿时,也会导致致命的后果。
因此,对于这两种病症的深入了解和治疗至关重要。
脑卒中脑卒中的病因有很多,但有一种最常见的形式被称为缺血性脑卒中。
人体的脑部组织需要充足的氧气和营养物质来保持其正常运行,而血管位于颈部和大脑中,负责将血液输送到脑部。
但当这些血管受到堵塞或停止供血时,就会发生脑卒中,这使得大脑组织受到损伤,并可能导致坏死。
缺血性脑卒中与脑动脉硬化密切相关,这是一种血管疾病,在这种情况下,血管内部的厚度会增加,损坏并堵塞了血管。
脑动脉硬化通常与高胆固醇、高血压、糖尿病和吸烟等因素有关,这些因素可以导致血管硬化并缩小,从而限制血流到大脑。
此外,脑出血也是脑卒中的一种类型。
脑出血是指由于血管破裂而在脑组织中形成血块或血肿。
脑出血通常不常见,但病情严重,死亡率高。
患脑出血的人需要积极治疗,以减轻病情和缓解症状。
脑卒中的患者需要在医院进行紧急治疗,以尽可能减少脑组织的损坏和死亡。
急诊部门通常会使用特定的药物,如组织胞浆原激活物(TPA),来恢复血流,解除血管堵塞,从而减轻症状、恢复功能和预防进一步损伤。
此外,有些医院使用介入性手术,例如导管手术和血管内治疗,这些治疗方法通常可以恢复受损的血流,并制止脑出血。
脑水肿脑水肿是指由于体液(主要是水)在脑部组织中的不正常积聚而引起的病症。
脑水肿的原因有很多,包括脑部感染、脑部肿瘤、颅脑外伤和某些药物的副作用等。
无论脑水肿的原因是什么,结果都是脑部组织中的压力增加,这可能会导致氧气和营养物质的流动受到限制,影响脑部正常功能。
脑部水肿可能导致多种症状,如头痛、呕吐、恶心、晕厥、失眠、疲劳和注意力不集中等。
急性期脑卒中的规范化治疗技术及方案卢永锋(收集整理)脑血管疾病在人口死因顺序中已快居第1位,占我院内科住院病人的50%-60%,门诊就诊的人数可能更高。
我在天津市人民医院进修期间粗略统计脑血管疾病占神经内科总住院病种的90%以上。
如何规范有效的治疗脑血管是每一个临床医师必须了解和探讨的课题。
现就本人在天津市人民医院进修期间接触到的关于急性期脑卒中的治疗最新公认的观点,及比较规范的治疗方案作以总结,与大家分享。
一急性期脑卒中的院前急救成功治疗缺血性脑卒中的时间仅为3-4.5h,抢救脑出血控制血肿扩大的过程也被限制在数小时内。
如何最短的时间内确诊并获得规范救治是治疗的关键。
1 脑卒中症状的识别:①症状突然发作:一侧肢体无力、笨拙、沉重或麻木,一侧面部麻木或口角歪斜,说话不清或理解语言困难,双眼的一侧凝视.一侧或双眼视力丧失或模糊.视物旋转或平衡障碍。
②既往少见的严重头痛、呕吐。
③上述症状伴意识障碍或抽搐。
2 简要病史采集:①症状开始时间。
②近期患病史:卒中、心肌梗塞、外伤、手术和出血。
③近期用药史:抗凝、胰岛素和降压药物。
④既往病史:高血压和糖尿病(综合分析考虑能否溶栓,血压控制目标,初步处理原则。
)3 院前紧急处理:处理ABC,心脏监护,建立静脉通道,吸氧,评估有无低血糖,通知医院急诊部。
禁忌:非低血糖患者输含糖液体,过度降低血压,大量静脉输液。
二急诊诊断与评估(一)病史采集,体格检查与诊断:尽快进行病史采集,体格检查与诊断。
诊断应考虑以下问题:1 是否卒中?关注发病的形式,发病时间,排除外伤、中毒、癫痫的状态。
脑卒中,高血压脑病,低血糖,高血糖,脑炎以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
尽快完成必要的实验室检查,以助鉴别。
2 卒中的性质(缺血还是出血性卒中)?所以疑为卒中的患者应尽快进行颅脑影像学检查。
3 是否适合溶栓?若确定是缺血性脑卒中,距发病时间是否超过4.5h,有无静脉rt_PA溶栓适应证或禁忌证。
主旦匡苎韭壶2Q Q8圭2旦笙§鲞差12塑g!i4£Q££丛幽M£d!垒91。
S££!£塑b笪2Q Q g,№!§,H Q:!Z线片颈干角130度左右)或外翻畸形,行走无痛,下蹲达到或接近正常范围,功能恢复达到骨折前状态;良:骨折愈合良好,髋关节轻度内翻(X线片颈干角<1l O度左右),行走无痛,功能恢复接近正常;差:骨折愈合差,有重度髋内翻(X线片颈于角<100度左右=或外旋畸形,髋关节功能明显受限,需持拐行走。
2结果本组病例骨折均愈合,平均愈合时间3.5个月。
其中优52例(80%),良5例(8%),差2例(2%)。
随访1.4年(平均2.5年),术后1.5.3年死亡7例(心脑血管意外4例,癌症3例,病死率为10%)。
3讨论股骨粗隆问骨折多发生于高龄患者,以往多采用卧床牵引保守治疗,患者卧床时间长,不能早期活动,护理工作繁重,给患者及家属带来不便,增加了社会负担,同时长期卧床带来的肺部、泌尿系感染及褥疮等并发症,严重威胁患者生命。
有报道认为股骨粗隆问骨折非手术治疗组的病死率要比手术治疗组高4.5倍[1]。
近年来趋向于早期手术内同定治疗。
目的在于减少卧床时间,利于早期功能锻炼,减少并发症,降低病死率,提高患者生活质量。
D H S是A O组织专门为治疗股骨粗隆间骨折投计的,具有固定与滑动加压双重功能,可使骨折在固定的同时沿滑动的股骨颈螺钉移动而嵌压,使骨折稳定并且使断端有应力刺激而促进愈合。
操作方便,手术时间短,出血少,符合微创和生物学固定的原则。
它由髋螺纹钉、套简钢板,尾加压螺丝和钢板螺钉构成。
其主要优点是结构牢固,抗弯曲强度可达280kg“,且具有静力性和动力性加压作用。
,在骨折端吸收压缩时,仍能起到加压作用和牢同的内固定作用,从而有利于骨折愈合;因能承受体重,可早期离床活动,有利于老年患者生理机能恢复,减少因长期卧床而引起的并发症,从而降低病死率。
股骨粗隆问骨折是高龄老年人最常见的髋部损伤,术前常有多种合并症存在,创伤后的应激反应,可使病情变得复杂化。
院前急救科脑卒中诊疗规范及流程图应避免过度降低颅内压,以免影响脑血流灌注。
5.抗凝治疗:对于缺血性卒中患者,应在24小时内开始抗凝治疗,以预防再次发生血栓形成。
但对于脑出血患者,应避免使用抗凝药物。
6.溶栓治疗:对于符合溶栓治疗条件的缺血性卒中患者,可在3小时内使用组织型纤溶酶原激活剂(tPA)进行溶栓治疗。
但需注意患者的禁忌症和溶栓治疗的风险与收益。
7.手术治疗:对于脑出血和蛛网膜下腔出血患者,需要进行手术治疗以减轻颅内压。
对于缺血性卒中患者,如存在颅内大血管阻塞,可考虑行血管内治疗或外科手术治疗。
总之,在救治急性脑卒中时,应快速、准确地进行诊断,并采取相应的治疗措施,以尽可能地减少神经功能损伤和死亡率。
及时转送医院对于急性缺血性卒中患者来说至关重要,急救医疗服务系统(EMSS)应当优先处理和转运这类患者,以便在发病后1小时内进行溶栓治疗。
在应用渗透性脱水剂如甘露醇时,其用量和药液滴速应根据患者的心功能而定。
在院前阶段,不应贸然使用止血药或扩血管药,因为脑血管意外的病因鉴别通常需要进行CT检查。
在转送途中,需要注意监测患者的生命体征,并保证气道通畅并吸氧。
对于可疑脑卒中患者,急救科应该立即出诊,进行一般评估和监测生命体征,清除气道异物并保持气道通畅。
如果需要进行紧急气管切开或插管、机械通气,还需要进行神经系统检查和询问患者的病史。
在院前急救科脑卒中诊治流程中,需要保持患者的呼吸道通畅并吸氧,严密监测患者的意识、瞳孔、生命体征等变化。
对于可能出现反应性高血压的患者,不应在院前使用降压药品。
如果血压过高或过低,可以适当选用缓和的升压药或降压药,使血压逐渐降低至160/90mmHg上下。
对于急性期伴脑水肿的患者,可以使用20%甘露醇静脉滴注、呋塞米或地塞米松静注等药物来降低颅内压,并保护脑细胞。
在转运过程中,需要尽快完成以上检查,并送入脑卒中急诊绿色通道。
在急诊医生接手后,需要进行病史采集和体格检查,进行NIHSS评估,并进行CT、MRI、血常规、血型、凝血系列化验、血管超声、经颅多普勒等检查。
卒中脑水肿的处理复旦大学附属华山医院神经内科丁宏岩2006-08-26脑水肿的定义是脑组织内水分的异常贮留,导致脑组织容积增大。
1967年,Klatzo将脑水肿按其原因和病理不同分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。
血管源性脑水肿为毛细血管壁通透性增加导致血浆蛋白、水、电介质等渗漏到血管外,使白质部分的细胞外腔扩大。
细胞毒性水肿为胶质细胞内钠和水贮留使细胞呈肿胀状态,不伴有细胞间隙的扩大。
1975年,Fishman又追加了第三种即间质性水肿,是因为脑积水使脑室壁伸展,脑室上皮细胞断裂,脑脊液呈海绵状浸润于脑室周围白质细胞外腔。
此种分类方法简单易懂,但是在脑组织发生病变时,几乎都是混合性脑水肿。
脑水肿分类细胞毒性血管源性间质性损害部位脑细胞毛细血管内皮脑脊液循环发生部位细胞内、灰白质或白质细胞外、主要在白质细胞外,脑室周围白质发生机制细胞代谢障碍毛细血管通透性增加,血脑屏障破坏脑脊液压力升高贮留液性状水和钠(血浆超滤液)血浆蛋白(血浆滤过)脑脊液超微结构改变脑细胞肿胀,细胞外腔缩小内皮细胞的吞饮囊泡增加,紧密连接的扩大、细胞外腔扩大脑室周围的细胞外腔扩大基础疾患水中毒、低氧血症、缺血、细菌性脑膜炎肿瘤、出血、缺血、脓肿、铅中毒、细菌性脑膜炎梗阻脑积水、良性颅内压增高、细菌性脑膜炎一、脑水肿机制1.缺血性卒中脑水肿机制1.1能量缺乏缺血初期是细胞毒性水肿,随即发生血管源性脑水肿。
当脑血流量低于20ml/100g/min时,5分钟内脑组织因氧、葡萄糖缺乏出现细胞膜的钠泵障碍,使细胞内钠、水增加,细胞膨大。
随着缺血的发展,经过6-12h,血脑屏障破坏,包括血浆蛋白在内的漏出液进入到细胞外腔,形成血管源性脑水肿,后者在缺血3-4d达到高峰,持续大约2周。
1.2神经递质释放缺血导致能量缺乏或神经递质释放,可使细胞内钙离子增加,在磷脂酶A2的介导下,使花生四烯酸在环氧化酶及脂氧化酶作用下,代谢为前列腺素、血栓烷、白三烯,此过程产生的自由基使细胞膜受损,膜通透性增强,与细胞毒性和血管源性水肿的发生、进展有关。
在缺血部位,因脑水肿压迫毛细血管或微静脉,可使微循环障碍。
另外,乳酸的蓄积导致血管扩张,使脑血管的自动调节能力受损,血压升高时,从血管漏出含有血浆蛋白的水分增加,加重了血管源性脑水肿。
1.3 炎症反应卒中后存在明显的炎症反应,以中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和活化的小胶质细胞渗出为特征,其在脑水肿和迟发性神经元死亡中的作用已得到证实。
脑出血后6~12 h在血肿周围就出现白细胞浸润, 48~72 h达到高峰。
白细胞能释放各种细胞因子,如肿瘤坏死因子、白细胞介素和干扰素等,炎性细胞因子直接或间接作用于神经元和神经胶质细胞,引起脑细胞肿胀和变性,并破坏血脑屏障,使血管通透性增高,最终加重脑水肿和脑损伤。
1.4 水通道蛋白水通道蛋白(AQP)是选择性允许水通过质膜的跨膜蛋白家族,在脑水肿的病理生理学机制中发挥着重要作用。
脑组织中表达的主要是AQP4, AQP4在靠近毛细血管的星形胶质细胞足突和分布在脑室的室管膜细胞中表达,其表达是在水转运的关键性位置即细胞间、血管和脑室内区域。
AQP的基本生理功能是特异性水通道,介导水分子的自由跨膜转运。
目前的研究表明,AQP4 在卒中后表达增高,与脑水肿形成一致。
AQP4 基因敲除小鼠的脑水肿程度明显减轻。
1.5 膜转运异常血脑屏障上的Na+ K+ Cl- 转运体与脑梗死后早期脑水肿的形成有关。
脑梗死后,血脑屏障上的Na+ K+ Cl- 转运体被激活,水肿区Na+ 摄取增加。
梗死前用布美他尼预处理能减轻脑水肿形成,缩小梗死灶体积。
2 脑出血后脑水肿机制一般认为,脑出血后脑水肿的病理变化可分为3期:(1)超早期(最初几小时内),与血块收缩和流体静力压升高有关;(2)早期(第1天),主要是凝血酶的作用;(3)迟发性水肿(第3天),与红细胞溶解和血红蛋白释放有关。
目前认为脑出血后血肿周边的缺血是很微弱的。
所以缺血诱发的水肿可能在出血性卒中后水肿形成中的作用有限,但凝血酶和血红蛋白代谢产物在脑出血后水肿形成中可能具有重要的作用。
2.1 凝血酶凝血酶与脑水肿的关系已得到大多数实验的证实,其与卒中后早期脑水肿有关。
凝血酶的细胞毒性及其对血脑屏障通透性的影响(通过作用于凝血酶受体使血管内皮细胞发生收缩,紧密连接开放,增加血脑屏障通透性)是其诱发脑水肿的主要机制。
正常动物注入凝血酶可产生程度相同的血脑屏障破坏,提示凝血酶在血脑屏障破坏中起直接作用。
研究表明在血肿形成24小时后,同侧大脑半球血脑屏障的渗透性明显增高。
对单个内皮细胞的超微结构研究提示,凝血酶以剂量依赖方式增高通透性。
凝血酶还能上调炎性细胞因子的表达。
血脑屏障破坏后将有更多的凝血酶原进入脑实质转化为凝血酶,促进脑水肿形成。
来源于不同组织的内皮细胞对凝血酶的反应不同,极低浓度的凝血酶即可使脑内皮细胞的形态学发生明显改变。
凝血酶预处理(thrombin preconditioning, TPC)能减轻卒中后脑水肿,又称为凝血酶诱导的脑缺血耐受。
TPC能减少破碎红细胞诱导的脑水肿,其机制可能是上调转铁蛋白和转铁蛋白受体水平,通过改变铁处理蛋白起到限制与血凝块溶解有关的潜在损伤因素的作用。
凝血酶抑制剂,如水蛭素能有效抑制凝血酶诱导的脑水肿。
2.2 血红蛋白及其代谢产物动物实验证实,向脑内注入破碎红细胞、血红蛋白和凝血酶均可引起脑水肿,且发生时间早于注入完整红细胞后的脑水肿。
红细胞溶解(出血后最初3 天左右达高峰) 释放的血红蛋白及其降解产物对脑组织具有毒性损伤作用。
将血红蛋白加入脑细胞培养基中培养24 小时,随着培养基中血红蛋白浓度不断升高,脑细胞的存活率以及乙酰胆碱转移酶活性逐渐下降,可以确认血红蛋白对脑组织具有毒性损伤作用。
2.3基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶(Matrix metallop roteinase,MMP)是一类锌原子依赖性内肽酶,正常时以酶原形式存在,在细胞外激活,它选择性作用于多种细胞外基质成分。
MMP有11种,根据其作用的底物不同分为三类,即:间质胶原酶(MMP1与MMP8)、基质溶解蛋白(包括MMP5与MMP10等)、明胶酶(MMP2与MMP9)。
目前的研究揭示MMP2、MMP9与脑卒中后血管源性脑水肿的关系最为密切。
研究表明基质金属蛋白酶可致血脑屏障受损, 与脑卒中后血管源性脑水肿关系密切。
脑出血后MMP9被释放和激活,激活的MMP9能够降解细胞外基质所含胶原成分(如Ⅳ、Ⅴ型胶原)和层粘蛋白、弹性蛋白及纤维蛋白,促进了基底膜的降解,使其完整性遭受破坏,血脑屏障通透性增加,由此造成血液中水分和中性粒细胞游出,造成血肿边缘的脑组织含水量增加。
提示金属蛋白酶阻断剂或许能够减轻出血后脑水肿,减轻脑出血后脑水肿的二次损伤。
Rosenberg等用胶原酶法诱导脑出血模型试验表明,脑出血后24小时MMP9含量升高,脑组织含水量亦增高,给予MMP9的抑制剂BB1101后,显著减轻了脑组织含水量,说明阻断脑出血后MMP9的激活是防治脑出血后脑水肿形成的一个潜在途径。
二、卒中后脑水肿的治疗迄今为止,在脑水肿治疗的开始和持续时间、药物的选择和剂量以及不良反应等方面都还没有统一的意见。
欧洲和美国的缺血性卒中指南对脑水肿的处理作了描述,但都过于笼统。
事实上,卒中后脑水肿形成存在明显的个体差异,包括开始和持续时间、严重程度等,因此最理想的治疗方案也应该是个体化的,需要结合临床表现和辅助检查具体确定。
2.1一般处理头位抬高30度左右。
改善通气、纠正低氧血症,当通气不足导致高碳酸血症时,可导致血管扩张,加重血管源性脑水肿,所以建议PaCO2维持在30mmHg左右。
控制血压:缺血性卒中急性期血压上限控制在220/130mmHg以下,出血性卒中急性期血压控制在180/105mmHg以下,二者血压下限不低于100/60mmHg,在急性期降压幅度不超过原血压的20%,以防灌注压不足。
但在恢复期应维持在正常水平。
2.2亚低温疗法:亚低温一般是指28~35℃,也有学者定义为32~35℃。
动物实验表明,亚低温可减轻脑水肿,降低ICP,改善神经功能,提示有神经保护作用。
其作用机制包括降低耗氧量、减少自由基产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应等。
Kawanishi等发现,亚低温治疗能明显降低脑出血后6、12和24 h时基底节的水含量,同侧基底节Evans蓝通透性也明显下降,还可阻止多形核白细胞在损伤区的聚集,说明亚低温治疗能阻止脑出血后脑水肿的形成。
亚低温治疗能使脑缺血后AQP4表达减少,减轻脑水肿。
亚低温疗法还可增强其他神经保护剂作用,故提倡联合应用。
主要方法包括:(1)物理降温:起效慢,降温效果一般; ( 2)药物降温:不易控制,不良反应较多; (3)血管内灌注降温:易控制,起效快; (4)血管内热交换降温:尚处在试验阶段。
降温治疗的时间窗和持续时间还没有统一的标准,理论上应该是越早越好,但还需要进行大样本研究。
复温是迫切需要解决的问题,在复温过程中容易出现并发症(包括心律失常、ICP增高、凝血功能障碍和继发脑出血等) ,因此复温速度不宜过快,在几天内缓慢复温较为可取。
2.3渗透性脱水剂通过提高血浆渗透压使血浆和脑之间形成渗透压梯度,水分从脑组织移入血管内然后经肾脏排出,从而降低ICP。
血浆渗透压增高又可通过血管反射抑制脉络丛的滤过和分泌功能,使脑脊液产生减少,从而达到治疗脑水肿的目的。
2.3.1甘露醇控制ICP增高是减少ICH 死亡的主要手段,所以渗透性脱水剂是治疗的首选。
其中甘露醇的应用最广泛,据Cochrane图书馆荟萃分析结果:包括中国在内的三个中风协作组关于甘露醇对脑出血和缺血性卒中的治疗作用发现,由于多数试验不够规范,所以可供分析的病例数较少(只有77人),且治疗组与对照组的临床状况的改善率与恶化率之间无统计学差异,所以目前对它的疗效尚不能肯定。
这意味着目前常规的临床应用并未得到肯定的临床试验结果的支持。
应用甘露醇的经验是血浆渗透压维持在310-320mOsm/kg就足以产生高渗效应,如果大于320mOsm/kg则可能导致肾功衰。
在用药剂量方面,早在1992年加拿大学者Kaufmann等就在猫的血管源性脑水肿模型上发现按0.33g/kg的剂量间隔4h静脉给予甘露醇5次,在脑组织内就会有甘露醇的进行性积聚,特别是在水肿的白质区内,这将导致水肿区的水含量增加3%。
这一结果说明多次用药后在脑水肿区与血浆之间形成了逆向渗透梯度。
国内学者通过大鼠的缺血性脑水肿模型,研究了不同剂量甘露醇的脱水作用,同样发现用药7次后病灶增大,组织病理上为重度缺血水肿脑。
还有学者在研究中发现,渗透性脱水剂从脑脊液清除的速率低于从血中清除的速率,所以在停药后甘露醇在脑脊液和血中的渗透梯度会有短暂的逆转,导致ICP反而较治疗前增高,形成所谓反跳现象。