颅内高压与脑水肿的机制及治疗

颅内压增高与治疗颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。

颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。

严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。

脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。

一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。

局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。

继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。

一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。

脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。

[原因]颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。

成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。

单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。

脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。

颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。

为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。

脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。

因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。

一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。

脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。

第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
一、脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU
二、保持30度左右斜坡卧位，头平直，移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生
三、持续心电、呼吸、血压或颅内压监测，格拉斯哥评分,体温控制在35-37度
四、保持呼吸道通畅,随时吸痰，必要时气管内插管呼吸支持
五、病因治疗
六、氧疗七、抗脑水肿与颅内高压药物治疗
甘露醇（甘油）+速尿（白蛋白）+地塞米松为首选
１．20%甘露醇，5ml/kg.次，q4h IV。

２．10%甘油，5—10ml/kg.次，静脉滴入不短于2小时，2次/日与甘露醇交替使用。

３．地塞米松，首次1mg/kg,继后0.5mg/kg,，2—3次/天。

４．速尿1—2mg/kg,血容量过多伴肺水肿时使用，或配合甘露醇使用。

５．白蛋白+速尿
八、抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
1．控制惊厥疗法（医师务必在场）。

安定0.5—1mg/kg,IV,最大剂量20mg/次，速度1mg/分。

咪唑安定：0.1-0.3mg/kg/次，维持量1-5μg/kg/min
鲁米那10—20mg/kg，最大剂量400mg/次。

维持量5mg/kg/day
2．过度换气疗法
一般PaCO2降至25-30mmHg,维持1-2小时可达治疗目的，但PaCO2不能小于20mmHg
3．巴比妥昏迷疗法
4．穿刺降压术
临床常用侧脑室穿刺法，每分钟引流脑脊液2-3滴，每天引流100-200ml。

九、脑水肿的体液疗法：液体入量限于2-4ml/kg/h，1/3-1/5张含钠液，记录尿量，
入量应少于出量。

十、治疗原发疾病,判断有无脑死亡，决定下一步治疗。

神经外科手术麻醉颅内高压的处理（—）神经外科疾病或手术极易并存或诱发颅内压（ICP）增高，其形成原因主要包括5方面：①脑脊液增多，有高压力性®积水或正常压力脑积水两类，后者即慢性脑积水,又称间歇性脑积水；②颅内血液容量增加，易见于严重脑外伤后24小时内,系脑血管扩张所致；也见于蛛网膜下腔出血；③脑容积增加，常见于脑水肿，可分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和间质性脑水肿；④颅内占位病变水肿，因颅内容积增加、脑脊液循环障碍（多发生于脑室、脑组织中线附近及后颅窝肿瘤或肉芽月中）或灶周脑水肿（见于脑内血肿、脑脓肿）而引起，水肿的部位主要在白质，是颅内压增高的最常见原因。

⑤良性颅内压增高症，又称假脑瘤（pseudotumorcerebri）,是一种颅内压力调节障碍疾病，伴有颅内压增高、头痛、视乳头水肿和视力障碍，无阳性神经系统体征,脑脊液化验正常，放射线检查示脑室大小正常或偏小，无颅内占位病变和脑积水，以内分泌失调的育龄肥胖妇女最为多见；视力减退甚至视力丧失是假脑瘤最重要和最严重的症象,在治疗上以消除病因和降低颅压为原则，同时要尽力保护视力和减轻颅内高压症状，（二）颅内高压的主要征象有：①头痛，开始为阵发性，间歇时间长，发作时间短；随后头痛发作时间延长，逐渐演变为持续性头痛,伴阵发性加剧；头痛的性质呈〃炸裂样疼痛" 或"铁圈勒住样头痛〃，多在清晨或入睡后发作。

②呕吐，典型的呕吐呈喷射性，常与剧烈头痛并发，同时伴有脉搏缓懂，血压升高；③视神经乳头水肿，是颅内高压的主要体征，颅内压增高数小时即可出现轻度视乳头水肿，几天至数周内出现重度水肿。

视乳头水肿持续数月后，可继发视神经萎缩，此时视力呈进行性下降。

④颅内压上界在正常成人平卧位时为15mmHg，咳嗽和躁动时可暂时骤升高达lOOmmHg，但瞬即恢复，如果这种颅压升高持续一分钟以上者，提示有病理意义。

临床上将颅内高压分为三类：15〜20mmHg为轻度颅内高压；20~40mmHg为中度颅内高压；40mmHg以上为重度颅内高压。

脑水肿名词解释脑水肿是一种严重的脑部疾病，它可以导致脑组织肿胀并增加压力。

这种疾病可能会导致许多不同的症状，例如头痛、呕吐、恶心、眼睛疼痛、昏迷等。

在本文中，我们将解释一些与脑水肿相关的术语和概念。

1. 脑室系统脑室系统是指脑内的一系列空腔，其中包括四个脑室和一些与之相连的通道。

这些腔体和通道内充满了脑脊液，它们的主要功能是保护和支持大脑，同时也有助于代谢废物和调节颅内压力。

2. 颅内压力颅内压力是指在颅骨内的压力，它主要由脑组织、血液和脑脊液的体积和压力决定。

颅内压力的正常值约为5-15 mmHg，当它超过这个范围时，就会发生颅内高压，这是脑水肿的主要症状之一。

3. 脑水肿类型脑水肿可以分为多种类型，包括细胞水肿、细胞外水肿、血管源性水肿、间质水肿等。

这些类型的水肿都有不同的原因和发病机制，但它们都会导致颅内压力增加和脑组织肿胀，从而引起各种症状。

4. 脑代谢脑代谢是指大脑细胞内的化学反应和能量转换，它是维持正常脑功能和生存所必需的过程。

脑代谢异常可能会导致脑水肿和其他脑部疾病，因此对脑代谢的研究对于预防和治疗脑水肿具有重要意义。

5. 颅内压力监测颅内压力监测是一种用于监测颅内压力的方法，它可以通过植入压力传感器来实现。

这种监测方法可以帮助医生及时发现颅内高压和脑水肿等问题，从而采取适当的治疗措施。

6. 脑室引流术脑室引流术是一种用于治疗脑水肿的手术方法，它通过植入导管和引流系统来降低颅内压力和清除多余的脑脊液。

这种手术通常由神经外科医生进行，可以有效缓解脑水肿症状。

7. 创伤性脑损伤创伤性脑损伤是指由外部力量引起的脑部损伤，它是引起脑水肿的主要原因之一。

创伤性脑损伤可能会导致颅内压力增加、脑组织肿胀、脑代谢紊乱等问题，从而引起各种严重的症状。

总之，脑水肿是一种危险的脑部疾病，它可能会引起严重的后果。

了解与脑水肿相关的术语和概念可以帮助我们更好地预防和治疗这种疾病。

如果您或您的亲人出现了脑水肿症状，应尽快就医并接受专业治疗。

脑水肿的治疗方法1、脑损害症状局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。

常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重，或因水质范围扩大，波及语言运动中枢引起运动性失语。

脑损伤后，如症状逐渐恶化，应多考虑脑水肿所致。

弥漫性脑水肿，可因局限性脑水肿未能控制，继续扩展为全脑性，或一开始即为弥漫性脑水肿，例如弥漫性轴索损伤。

2、颅内压增高症状表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷。

眼底检查可见视乳头水肿。

早期出现生命体征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发脑水肿生脑疝。

3、其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍，严重者神志不清、昏迷。

颅内压增高也可引起精神症状。

有时体温中度增高，脑水肿累及丘脑下部，可引起丘脑下部损害症状。

环境因素15%铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。

各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。

包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线，γ射线，β射线、快中子等。

损伤因素20%各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。

疾病因素20%肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。

脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。

颅脑损伤颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。

颅内高压综合征怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征的治疗方法，治疗颅内高压综合征常用的西医疗法和中医疗法。

颅内高压综合征应该吃什么药。

*颅内高压综合征怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.病因治疗就是针对引起颅内压增高的病因进行合理的治疗。

对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗;有脑积水者可行脑脊液分流术;针对颅内感染或寄生虫给予抗感染或抗寄生虫治疗等。

同时注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑代谢障碍，给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，以打断引起脑水肿的恶性循环。

2.降低颅内压和抗脑水肿常用药物：20%的甘露醇250ml快速静脉滴注，每4～6小时1次;速尿20～40mg，每天静脉推注2～4次，常与甘露醇交替使用;甘果糖(甘油果糖)注射液250～500ml，每天静脉滴注2～3次;地塞米松5～10mg，静脉或肌内注射，2～3次/d，或氢化可的松100mg静脉滴注，1～2次/d;20%的人血白蛋白10～20g或浓缩干血浆等大分子的胶体静脉输入;近期新药七叶皂甙钠具有类固醇激素样作用，适用于颅内压增高不严重者，每次20～40mg，2～3次/d。

如颅内压增高不严重，也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪(双氢克脲噻)及氨苯蝶啶等。

若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化，可行脑室穿刺引流术，或施行颞肌下减压术、大骨瓣减压术等。

3.控制液体入量、防止快速输液每天液体入量一般限制在2000ml左右，应根据患者对脱水药物的反应、尿量多少、中心静脉压及电解质的变化等因素综合考虑液体的入量及输液速度。

4.监护病情变化严密观察患者的主诉、意识状态、瞳孔大小及生命体征的变化，有条件者可进行持续颅内压监护。

5.其他如冬眠低温治疗，可通过降低脑组织的代谢活动，减少耗氧量，防止脑水肿的发生与发展，起到降低颅内压的作用。

但它的效果不明显，目前已少用。

*2、预后经有效的脱水治疗或手术治疗，控制颅内高压综合征并不难，但病因治疗的效果因病而异。

颅内高压的名词解释
颅内高压，又称颅内压增高，是由于颅脑疾病引起脑组织、颅内血液、脑脊液容积增多或颅内其他占位性病变，使颅腔内压力超过正常范围的病理状态，其主要表现为头痛、呕吐、视力减退等。

一旦发现颅内高压症状，必须立即采取措施治疗。

正常人的颅内压力在10-20mmHg之间，当颅内压力连续大于或等于20mmHg 时，即被认定为颅内高压。

颅内高压的病因有多种，其中最常见的包括颅脑外伤、颅脑肿瘤、脑出血、脑水肿、颅内感染等。

颅内高压的病理生理改变分为初期和晚期两个阶段，初期通过各种机制维持颅内压力在较正常水平，晚期由于疾病的进展使得颅内压力继续上升，最终产生严重的临床症状和病理改变。

颅内高压的症状多样，最典型的是头痛、呕吐和视力下降。

头痛常常是颅内高压的首发症状，其疼痛性质以钝痛或压性痛为主，疼痛部位多在全头或后枕部。

呕吐通常无预兆，呈喷射性，与食物摄入无关。

视力下降可能是由于视神经乳头水肿引起的。

除了这些典型症状，患者还可能有眩晕、嗜睡、情绪改变等非典型症状。

颅内高压的治疗要针对其病因，如是颅脑肿瘤引起的，则可能需要手术切除肿瘤；如是颅脑外伤引起的，首先需要治疗外伤和预防感染；如是脑出血引起的，必须尽快停止出血，并采取措施减轻脑水肿。

此外，还需要使用抗生素预防感染，
以及给予降压药物降低颅内压力。

总的来说，颅内高压是一种严重的颅脑疾病，需要尽早识别并积极治疗。

如果发现有持续的头痛、呕吐或视力下降等症状，需要尽快就诊，并在医生的指导下
进行治疗。

脑水肿高峰期及治疗方法我们可能一部分人知道脑水肿这种疾病，这种疾病由于发病的部位在我们的大脑，所以就显得至关重要，这种疾病与我们所说的脑积水的发病症状相似，当患上这种疾病应该加以及时治疗，如果不加以及时治疗，就会对我们的生命健康产生威胁，脑水肿有一个高峰期，下面就让我们一起来了解一下脑水肿高峰期及脑水肿的治疗方法。

治疗方法：手术治疗解除病因及时解除病因是治疗脑水肿的根本。

脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血，清除颅内血肿，去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除，非外伤性脑内血肿清除等，将病因清除后，脑水肿逐渐消退。

其它疗法1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。

临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。

2、脑水肿与颅内高压的治疗1）、脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。

可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。

2）、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。

3）、对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。

自由基清除剂有一定治疗作用。

4）、促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。

3、促进和改善脑代谢的功能尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。

以上内容为我们介绍了如何治疗脑水肿高峰期，通过以上内容当我们在出现类似的症状就可以早发现早治疗，使我们自身免受疾病的困扰，同时最根本的是我们应该加强体育锻炼，增强体质，才能从根本上免受疾病的困扰。

小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？常见症状：头痛、呕吐、发热急性颅高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。

主要表现为：1.头痛颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。

开始时为阵发性，以后发展为持续性，以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。

脑水肿严重时，可有撕裂样感觉。

婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。

有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。

婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，可部分缓解颅高压，故头痛多不如成人严重。

2.喷射性呕吐颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐，很少恶心，与饮食无关，清晨较重。

3.头部体征前囟膨隆紧张，骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制，与婴幼儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。

此种代偿机制常使早期症状不典型。

4.意识障碍颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤，使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。

如不能及时控制脑水肿，意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。

5.血压升高颅内压增高时，延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高，收缩压可上升2.67kPa(20mmHg)以上，且脉压增宽，血压音调增强。

6.肌张力改变及惊厥颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫，可使肌张力明显增高。

多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直，有时出现伸性痉挛或角弓反张，以上均为去大脑强直的表现。

如果主要为中脑以上受压，则表现为1侧或2侧上肢痉挛，呈半屈曲状态，甚至两臂在胸前交叉，伴下肢伸性痉挛的去皮质强直。

脑缺氧或炎症刺激大脑皮质时，可致抽搐甚至癫痫样发作。

7.呼吸障碍脑干受压或轴性移位，可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等(图4)，多为脑疝的前驱症状。

脑水肿常见临床病因分析及治疗现状关键词脑水肿病因治疗现状综述脑水肿是物理的、化学的、生物的等各种外源性或内源性有害因素的刺激所致的一种组织病理学反应，引起脑组织内水分异常增多，使脑体积增大，重量也增加，颅内压增高、脑疝，甚至死亡，危害严重。

水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内包括胶质细胞或神经细胞内称为细胞内水肿[1]，二者常同时存在。

脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。

脑梗死后脑水肿有两类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。

前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。

脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。

包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。

细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。

此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。

分类和特点：①血管源性脑水肿：是最常见的一类。

见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。

血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。

灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。

②细胞中毒性脑水肿：临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断(缺血)等均可引起细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema)，也称细胞性脑水肿。

某些内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。

动物实验中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷(G-strophanthin)，或用二硝基酚、三乙基锡(triethyl tin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。

本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。

颅内高压是什么原因文章目录*一、颅内高压是什么原因*二、颅内高压如何预防*三、颅内高压如何治疗颅内高压是什么原因1、脑组织体积增加,最常见原因为脑水肿。

血管源性脑水肿,脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。

细胞中毒性脑水肿,脑缺血、缺氧,毒血症。

混合性脑水肿。

2、颅内血容量增加,二氧化碳蓄积,丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。

3、脑脊液量增加,脑脊液吸收障碍和(或)脑脊液分泌过多。

4、颅内占位性病变,颅内肿瘤、脓肿等,病变本身占有一定体积,同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路,可致梗阻性脑积水。

颅内高压如何预防1、按神经外科一般护理常规。

2、病人应该保持安静,绝对卧床休息,抬高床头15～30度。

3、呕吐者头偏向一侧,以防窒息,并观察记录其次数,内容物的颜色与量。

4、注意观察生命体征,神志,瞳孔及肢体运动改变,如发现头痛剧烈,呕吐频繁,血压升高,脉搏减慢,呼吸深慢,瞳孔不等大,对光反射迟钝,甚至意识不清,表示脑疝形成,及时报告医生处理。

5、搬运及翻身时,动作要轻柔,防止颈部过屈,过伸及受压。

坐起或大小便时切勿用力过猛,以免颅内压增高及脑疝形成。

6、凡有急性脑水肿,需要限制液体摄入量,成人每日入水量一般在2000ML以内,静脉补液速度不宜过快,20-30滴/分。

7、高热,尿崩,呕吐频繁及使用利尿脱水剂,激素药,应注意电解质平衡,按医嘱记录出入水量。

8、凡安放脑室引流管,形颅内压监护者,注意引流是否同畅,并按医嘱观察记录颅内变化,发现引流不通畅或颅内压急骤升高25-30MMHG.以上要及时通知医生。

9、保持大便通畅,3天未排大便者,根据医嘱予轻泻剂,或低压灌肠,禁用高压及大量液体灌肠。

颅内高压如何治疗颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间,颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。

因此,应尽快弄清病因,从根本上解决颅内高压问题。

颅内高压症的治疗目标是:应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下;通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上,保证脑部的正常功能活动;避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。

颅内高压的病因及诊治诊疗指南颅内压是指颅腔内容物对颅腔内壁的压力。

脑壁腔循环通畅时，通常以侧卧位经腰段蛛网膜下腔穿刺所测的脑脊液静的压为代表。

亦可经颅内监护系统测得。

正常成人为0.785～1.765kpa（80～180mmH2O）（儿童较低）。

在病理状态下力压力超出200mmH2O时，即为颅内压增高。

常以头痛、呕吐、视乳头水肿为主要表现。

多为颅腔内容物的体段增加常超出颅内压调节代偿范围的结果，是颅内多种疾病所共有的临床综合征。

若未及时诊断及进行病因治疗，-缓解颅内压力，患者多因脑疝而危及生命。

一、病因1、各种原因引起的脑水肿；2、颅内占位性病变，如血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿；3、脑脊液增多。

如各种原因引起的脑积水；4、血液增多，如各种原因引起的脑血管扩张脑血流量增加；5、颅腔狭小如狭颅畸形。

二、临床表现：1、头痛：是最常见的症状，常呈持续性伴阵发性加剧，一般以清晨及晚间明显、随颅内压的增高而进行性加重，常因用力、咳嗽、大便或低头活动而加重，头痛部位往往与病变部位一致。

2、呕吐：常出现于头痛剧烈时。

典型喷射性呕吐并不多见，较易发生于食后。

小儿常以呕吐为首发症状，可伴强迫头位（Bruns征）。

3、视神经乳头水肿：是颅内压增高的重要客观体征。

早期常不影响视力，晚期可导致视神经继发性萎缩而有视力减退甚至失明。

视野呈向心性缩小和盲点扩大。

重者可见眼底静脉怒张、出血和大量渗血。

三、辅助检查：1、腰穿：测定脑脊液静水压。

2、头颅×线摄片：发现颅骨病变及脑因改变。

四、诊断：1、颅内压增高是否存在；（1）有无三大主征。

（2）腰穿测压。

2、颅内高压程度：推断其严重性。

3、病因：为急性、慢性、亚急性或慢性急性加重五、治疗：（一）一般处理：卧床观察生命体征。

根据需要暂禁食。

导尿、吸痰、维持水电解质平衡。

必要时气管切开。

（二）病因治疗：正查明病因应予以相应治疗。

如切除颅内肿瘤、消除颅内血肿、控制颅内感染等，这是最根本最有效的治疗方法。