【资料】血管源性脑水肿机制探究进展汇编
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脑水肿发病机制及治疗的研究进展
脑水肿发病机制及治疗的研究进展任万印【摘要】Brain edema,the most common disease in neurology,has complex pathogenesis with many related factors. Only sufficient understanding of its pathogenesis can provide new ideas for its treatment. At present research of the pathogenesis is more about the blood brain barrier function change,especially the water channel protein and matrix metalloproteinases involved in the blood brain barrier function, while less is mentioned with regard to the change of the connections between cells,which may become a new focus in the future. There are plenty of treatments for brain edema, primarily conservative drug dehydration, whereas surgery is needed if the effect is not satisfactory.%脑水肿是神经科最常见的病症,其发病机制复杂,相关因素很多.只有充分认识其发病机制才能为其治疗提供新思路.目前对其发病机制研究较多的是血脑屏障功能改变,特别是对参与血脑屏障功能的水通道蛋白及基质金属蛋白,而对细胞间连接的变化较少提及,今后细胞间连接可能成为新的研究热点.脑水肿治疗方法较多,主要是药物保守脱水,若效果不佳则需手术治疗.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)006【总页数】3页(P822-824)【关键词】脑水肿;发病机制;治疗【作者】任万印【作者单位】广东医学院,广东,湛江,524023【正文语种】中文【中图分类】R363.2;R45脑水肿是许多疾病伴发的最常见的病症，是神经内外科医师经常面对的问题，创伤、脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、颅内感染等各种因素都可引起，是许多脑病患者急性死亡的重要原因。
脑水肿责任水通道蛋白的研究进展
脑水肿责任水通道蛋白的研究进展标签：水通道蛋白；脑水肿；进展外伤、感染、肿瘤、卒中等许多常见的神经系统疾病均可引发脑水肿，而脑水肿又与这些疾病的发生与转归密切相关。
关于脑水肿的机制的基础理论涉及水通道蛋白、金属蛋白及一些生长因子如血管内皮生长因子A、B及血管生成素。
利用它们进行治疗脑水肿正在成为热点。
其中水通道蛋白（Aquaporin，AQP）作为一组与水的跨膜转运有关的蛋白质，广泛存在于动植物及微生物体内，发挥不同的生理功能，参与不同疾病的病理生理过程。
当前，至少13种水孔蛋白已经被发现存在于人类和300多种低等生物中。
研究指出，大脑组织能够表达6种水通道蛋白（AQP-1/3/4/5/8/9），但是与脑水肿发生发展过程相关的主要是AQP-1、AQP-4和AQP-9。
在此我们将进一步讨论AQP-1、AQP-4和AQP-9与脑水肿的关系。
1 AQP的结构特点AQP是一类高度保守、分子量约30kDa的蛋白质，属于主要内源性蛋白质家族（major intrinsic protein，MIP），其在细胞膜上以四聚体形式存在。
序列分析指出，AQP单体由一条肽链构成，其氨基端和羧基端均位于胞内，肽链中包含6个富含ɑ螺旋、串联的疏水跨膜区，它们依赖A、B、C、D、E五个环连接，其中A、C、E为胞外环，B、D为胞内环。
B、E环具有高度保守的天冬酰氨-脯氨酸-丙氨酸（Asn-Pro-Ala，NPA）的重复串联序列，而NPA序列是大部分水通道蛋白特征性的孔道中心序列。
6个跨膜区包绕着B、E环形成一个桶状的水分子通道。
2 AQP-12.1 AQP-1在脑组织中的分布：AQP-1在中枢神经系统中主要集中表达于侧脑室、第四脑室及第三脑室的脉络丛上，与Na+-K+-ATP酶共同定位于脑脉络膜上皮微绒毛的顶膜，在脑脊液产生过程中具有重要作用；其表达可随重力的下降而下调。
Mobasheri A[1]等采用组织芯片技术（tissue microarray technology）通过半定量对比的研究方法证实了AQP-1在人脉络丛的表达量高于其它组织，这包括肾脏，肝胆管和胆囊等。
脑水肿的治疗及研究进展课件
n (3) 吸氧、保持呼吸道通畅 n (4) 消除高碳酸血症 (PaCO230-40mmHg)
n (5) 控制高血糖 (>10mmol/L时)
n (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
—高渗性脱水药
n 3) 白蛋白— 胶体渗透压、脑灌注、稀释血
n
液提高红细胞变形能力，改善
n
降至正常。无效者预后不良
1.4亚低温疗法
n 机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基
n
产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应
n 方法－ ( 1) 物理降温
n
(2) 药物降温
n
(3) 血管内灌注降温
n
(4) 血管内热交换降温
n 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障
n
碍及脑出血) 。实验阶段
1.5外科治疗
临床诊断—颅内高压＋影像学表现。弥散加权 成像 (DWI)可发现T2像无法发现 的超早期水肿:表观弥散系数 (ADC)和水分配体积(PVW)
( 一) 传统经验性经典治疗
n 1. 1一般处理 n ( 1) 头高20－30度
n (2) 避免血压过高(>220/120mmHg)或过
n
低 (MS<100mmHg)
n
n 目前只有缓激肽B2受体拮抗剂CP-0597
n
证据较明确
n 6. 酶屏障抑制剂 n 酶屏障－脑毛细血管内皮细胞和脉络膜丛上皮细
胞上有能把底物降解的独特酶系统，阻止相应底 物入脑 n 陆兵勋等用LB对脑白质水肿有特异性脱水作用 n Baskaya等用AA-861及Yamamoto等用 n KBT-3022均能减轻脑水肿
n
脑水肿的AQP4调节机制研究进展
脑水肿的AQP4调节机制研究进展李敏;陈少军;陈学群;杜继曾【摘要】Water balance is one of the basic regulation mechanisms of homeostasis. There are 13 subtypes of aquaporins in mammals ( AQP0-AQP12). In neural system,the AQP4 is mainly distributed in astrocytes. Phosphorylation and expression regulation of AQP4 is involved in the formation of brain edema, particularly in the clearance of vasogenic edema and the formation of cytotoxic edema. This article reviews regulations and functions of AQP4 in vasogenic edema and cytotoxic edema.%水平衡对于机体维持稳态至关重要.机体主要通过水通道蛋白(aquaporins,AQPs)调节水的平衡.哺乳动物有13种水通道蛋白(AQP 0-12).其中,AQP4主要分布在星形胶质细胞上,是中枢神经系统中最主要的一种,与脑水肿的发生密切相关.AQP4的短时磷酸化修饰和长时表达调节在血管源性和细胞毒性脑水肿中起重要作用.【期刊名称】《浙江大学学报（医学版）》【年(卷),期】2013(042)001【总页数】9页(P114-122)【关键词】水通道蛋白质4;星形细胞;脑水肿【作者】李敏;陈少军;陈学群;杜继曾【作者单位】浙江大学医学院基础医学系,浙江杭州310058;浙江大学医学院基础医学系,浙江杭州310058;浙江大学医学院基础医学系,浙江杭州310058;浙江大学医学院基础医学系,浙江杭州310058【正文语种】中文【中图分类】Q494脑水肿是脑组织中水份的异常过度集聚而引发的脑肿胀，发生脑水肿时脑体积增大、颅内压增高。
脑水肿发病的病理生理机制研究进展
Ｃ 浓 度 ， 之 恒 定 在 正 常 范 围 内 ］ 但 在 病 理 情 况 下 ， ａ 使 。 如
酸 代谢 瀑布 产生 的 一种脂 质过 氧 化 物 （－ Ｅ ５ＨＰ ＴＥ） 奋 脑 微 兴
血 管 内 皮 细 胞 的 Ｎａ ， ＿ ＴＰ 酶 活 性 ， 抑 制 突 触 膜 Ｋ＋ Ａ 而 Ｎａ Ｋ＋ ＡＴＰ酶 。脑 微 血 管 Ｎａ ， ＿ ， ＿ Ｋ＋ ＡＴＰ 酶 能 主 动 将 血 Ｎａ 转 运 至 血 管 外 脑 间 质 内 。脑 缺 血 早 期 此 酶 活 性 增 强 ， 致 缺 血 灶 周 围 脑 细 胞 外 Ｎａ 与 水 增 加 ， 成 细 胞 外 脑 水 肿 。 造 同时突触 膜 Ｎ ， ａ Ｋ ＡＴＰ酶 活 性 下 降 ， 胞 外 Ｎ 大 量 进 细 ａ 入 细 胞 内 ， 起 脑 细 胞 内 水 肿 ］ 故 在 ＭＣ 引 ６。 ＡＯ 早 期 ， 源 不 来 同 的 Ｎａ ， ＿ Ｋ＋ ＡＴＰ酶 共 同 促 进 脑 水 肿 发 展 。 ４ 兴 奋 性 氨 基 酸 的 神 经 毒 作 用
刘 学 伍 于 美 娟 吴 伟 迟 兆富
脑 水 肿 是 中 枢 神 经 系 统 对 脑 外 伤 、 肿 瘤 、 卒 中 等 脑 脑 脑 损 害 产 生 的 一 种 组 织 病 理 学 反 应 ， 导 致 脑 容 积 扩 大 、 内 可 颅 压 增 高 、 疝 、 至 死 亡 ， 害 严 重 。 脑 水 肿 可 分 为 脑 细 胞 外 脑 甚 危 水 肿 和 脑 细 胞 内 水 肿 ， 者 是 因 为 血 一 脊 液 屏 障 破 坏 ， 胞 前 脑 细 外 水 分 增 多 致 颅 内 压 增 高 ， 床 以 脑 外 伤 、 肿 瘤 早 期 脑 水 临 脑
决 定 作 用 。 在 正 常 生 理 状 况 下 ， 细 胞 膜 Ｃ 运 转 机 制 如 脑 ａ 钙 泵 （ ａ ， － Ｃ Ｍｇ ＡＴＰ酶 ） Ｎａ ＿ ａ 交 换 、 内 线 粒 体 、 、 ＋Ｃ 胞 内
酸 代谢 瀑布 产生 的 一种脂 质过 氧 化 物 （－ Ｅ ５ＨＰ ＴＥ） 奋 脑 微 兴
血 管 内 皮 细 胞 的 Ｎａ ， ＿ ＴＰ 酶 活 性 ， 抑 制 突 触 膜 Ｋ＋ Ａ 而 Ｎａ Ｋ＋ ＡＴＰ酶 。脑 微 血 管 Ｎａ ， ＿ ， ＿ Ｋ＋ ＡＴＰ 酶 能 主 动 将 血 Ｎａ 转 运 至 血 管 外 脑 间 质 内 。脑 缺 血 早 期 此 酶 活 性 增 强 ， 致 缺 血 灶 周 围 脑 细 胞 外 Ｎａ 与 水 增 加 ， 成 细 胞 外 脑 水 肿 。 造 同时突触 膜 Ｎ ， ａ Ｋ ＡＴＰ酶 活 性 下 降 ， 胞 外 Ｎ 大 量 进 细 ａ 入 细 胞 内 ， 起 脑 细 胞 内 水 肿 ］ 故 在 ＭＣ 引 ６。 ＡＯ 早 期 ， 源 不 来 同 的 Ｎａ ， ＿ Ｋ＋ ＡＴＰ酶 共 同 促 进 脑 水 肿 发 展 。 ４ 兴 奋 性 氨 基 酸 的 神 经 毒 作 用
刘 学 伍 于 美 娟 吴 伟 迟 兆富
脑 水 肿 是 中 枢 神 经 系 统 对 脑 外 伤 、 肿 瘤 、 卒 中 等 脑 脑 脑 损 害 产 生 的 一 种 组 织 病 理 学 反 应 ， 导 致 脑 容 积 扩 大 、 内 可 颅 压 增 高 、 疝 、 至 死 亡 ， 害 严 重 。 脑 水 肿 可 分 为 脑 细 胞 外 脑 甚 危 水 肿 和 脑 细 胞 内 水 肿 ， 者 是 因 为 血 一 脊 液 屏 障 破 坏 ， 胞 前 脑 细 外 水 分 增 多 致 颅 内 压 增 高 ， 床 以 脑 外 伤 、 肿 瘤 早 期 脑 水 临 脑
决 定 作 用 。 在 正 常 生 理 状 况 下 ， 细 胞 膜 Ｃ 运 转 机 制 如 脑 ａ 钙 泵 （ ａ ， － Ｃ Ｍｇ ＡＴＰ酶 ） Ｎａ ＿ ａ 交 换 、 内 线 粒 体 、 、 ＋Ｃ 胞 内
脑水肿发生机制及防治研究进展
凝 血 酶 产 生 的脑 水 肿 ，而 凝 血 酶 预 处 理 所 产 生 的 脑 保 护 作 用 ＥＴ与 自由基均 可使大量 ｃａ 内流及 ＥＡＡｓ释放 ｊ，引起 神经
是 通 过 激 活 ｐ４４／４２促 分 裂 蛋 白 激 酶 信 号 传 递 通 道 激 活 凝 血 细胞蛋 白和磷 脂代 谢紊 乱。导致严 重 的细胞 毒性 脑水 肿 ，同
脑水 肿使 颅内压增高 ，颅 内压 高又可压 迫脑血管加 重脑 缺氧 ， 化学性质非 常活泼 ，哺乳动物体 内许 多组织都能合成 ＮＯ。内
形 成 恶性 循环 。
源性 ＮＯ具 有双 向功 能 ，在 １０ ｍｍｏｌ／Ｌ浓度是起 信使作 用 ，在
２．凝血酶 、血 红蛋 白及 其降解产物 ：①大量动物实验证 明 １０。ｍｍｏｌ／Ｌ浓 度 时 可 有 细 胞 毒 性 作 用 。水 肿 量 的 大 小 与 血 浆
脑 水 肿 发 生 机 制 的 研 究 有 了 更 深 入 的 认 识 ，并 提 出 了 一 些 防 凝 血 酶 之 后 脑 水 肿 的 高 峰 时 间 在 ２４—４８ ｈ；完 整 的红 细 胞 在
治 脑 水 肿 的新 观 点和 新 方 法 ，本 文 就 此 作 一 综述 。
注入 ３ ｄ后才 引起脑组 织水 量的增加 ，与 临床脑 出血患者的水
抑 制 凝 血 酶 产 生 的脑 水 肿 和 脑 损 伤 ，有 神 经 保 护 作 用 Ｊ。脑 身性 应激反应及局部 出血刺 激下 丘脑致 ＥＴ含 量升 高。增 多
组织 内有大量 的凝血酶受体 ，此类受 体可被 低浓度 的胰 岛素 、 的 ＥＴ通过 与其 受体结合激活磷脂酶产生 自由基 ，从 而使神经
一 、 脑 组 织 的 生 理 基 础
肿 高 峰 期 一 致 。
血管源性脑水肿机制探究进展
血管源性脑水肿的机 制研究进展
红细胞毒性
血凝块分解相伴的红细胞溶解过程主要是在脑出 血后数天内。伴随明显中线移位的脑出血后延迟 性脑水肿可能和红细胞溶解相关。
Wu和 Nakamura等 用大鼠模型所做的研究显示 ,在 脑出血后 24 h之内能发生红细胞溶解。将浓集红 细胞注入鼠脑 ,几天后 ,引起水肿和严重的神经功 能缺陷 ,它表示红细胞与延迟性脑损伤相关。将溶 解的红细胞注入鼠脑基底节 ,在 24 h内导致了严重 的脑水肿 ,BBB的破裂和DNA损伤 ,提示红细胞含 有的潜在毒力。
凝血酶
其在小剂量 ( <1 U)时具有神经保护作用 ,在大剂量 ( >5 U)时则是一种神经毒性介质。
其参与脑水肿形成的机制为:作用于脑和脊髓中的 凝血酶结合位点 ,除对神经细胞具直接毒性外 ,还 通过激活凝血酶受体使毛细血管内皮细胞收缩、 细胞间隙增大以及紧密连接开放 ,BBB通透性增加 , 从而引起脑水肿和神经细胞死亡 。
白细胞介清白细胞介素 6水平升高 , 48 h达高峰 ,一直持 续72 h ,其为一种促炎介质 ,能在脑出血后炎性反应 中调节成熟中性粒细胞功能 ,参与脑损伤。电镜下 可见内皮细胞轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞明 显肿胀。
表达 ICAM21的白细胞活化后能产生大量蛋白水 解酶 ,促使 BBB通透性增加 ,血管源性脑水肿形成。
MMP-9定位于神经元、血管内皮细胞及胶质细胞。 在正常脑组织内， MMP-2与 MMP-9仅有低水平基 础表达 ，星形细胞可以产生无活性的 MMP-2。
在缺血缺氧和炎性因子存在下，血管内皮细胞、 小胶质细胞、神经细胞等可合成MMP-2与 MMP-9， 发挥降解 血管基底膜的生物学作用，从而引起疾 病的发生与发展。脑出血时 MMP-9增加，内源性 MMP-9来自星形胶质细胞和小胶质细胞，外源性 则来自内皮细胞、渗出的中性粒细胞和巨噬细胞。 MMP-9一旦启动，即可通过降解细胞外基 质成分， 破坏血脑屏障完整性。
红细胞毒性
血凝块分解相伴的红细胞溶解过程主要是在脑出 血后数天内。伴随明显中线移位的脑出血后延迟 性脑水肿可能和红细胞溶解相关。
Wu和 Nakamura等 用大鼠模型所做的研究显示 ,在 脑出血后 24 h之内能发生红细胞溶解。将浓集红 细胞注入鼠脑 ,几天后 ,引起水肿和严重的神经功 能缺陷 ,它表示红细胞与延迟性脑损伤相关。将溶 解的红细胞注入鼠脑基底节 ,在 24 h内导致了严重 的脑水肿 ,BBB的破裂和DNA损伤 ,提示红细胞含 有的潜在毒力。
凝血酶
其在小剂量 ( <1 U)时具有神经保护作用 ,在大剂量 ( >5 U)时则是一种神经毒性介质。
其参与脑水肿形成的机制为:作用于脑和脊髓中的 凝血酶结合位点 ,除对神经细胞具直接毒性外 ,还 通过激活凝血酶受体使毛细血管内皮细胞收缩、 细胞间隙增大以及紧密连接开放 ,BBB通透性增加 , 从而引起脑水肿和神经细胞死亡 。
白细胞介清白细胞介素 6水平升高 , 48 h达高峰 ,一直持 续72 h ,其为一种促炎介质 ,能在脑出血后炎性反应 中调节成熟中性粒细胞功能 ,参与脑损伤。电镜下 可见内皮细胞轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞明 显肿胀。
表达 ICAM21的白细胞活化后能产生大量蛋白水 解酶 ,促使 BBB通透性增加 ,血管源性脑水肿形成。
MMP-9定位于神经元、血管内皮细胞及胶质细胞。 在正常脑组织内， MMP-2与 MMP-9仅有低水平基 础表达 ，星形细胞可以产生无活性的 MMP-2。
在缺血缺氧和炎性因子存在下，血管内皮细胞、 小胶质细胞、神经细胞等可合成MMP-2与 MMP-9， 发挥降解 血管基底膜的生物学作用，从而引起疾 病的发生与发展。脑出血时 MMP-9增加，内源性 MMP-9来自星形胶质细胞和小胶质细胞，外源性 则来自内皮细胞、渗出的中性粒细胞和巨噬细胞。 MMP-9一旦启动，即可通过降解细胞外基 质成分， 破坏血脑屏障完整性。
脑水肿机制研究进展
化 。在多 数情 况 下， Ｊ 血管 内皮 细胞 损 伤 可 以导 致 血 脑屏 障 通
１ 微循环和血脑屏障学说 大 脑是人体负责调节和维 持机体一切 生命 活动 的重 要
器 官 ， 中枢 神 经 系 统 所 在 部 位 。 过 神 经 系统 活 动 的 调 节 是 通
透性增加而引起喧水肿ｎ 。慢性高血压状况下， Ｊ 脑血管 内皮细 胞间连接处呈火山Ｅ样或气 球样改变， ｌ 内皮细胞的胞饮作用增 强， 微绒毛数量增加， 内皮细胞 的结构和功能都发生了改变： 内 皮细胞的吞饮小泡明显增加， 内皮细胞线粒体肿胀， 基膜连续性 中断及血管周围间隙增大。脑血管 内皮通避性的增加。 在高血 压所致脑水肿的发生发展中起着重要作用【７ 】 ＿ ｌ３ 血脑屏障通避性的变 化和 脑水肿的关系 ＿ 血脑屏障作为
维普资讯
山 西 医 科大 学 学 报 （ Ｓ ａ ｘ Ｍｅ ｉ）２０１ ７５
文章编号 ： １０ —６ １ （ ０２ ０ ０ ７ ６ １２ ０ ）２—０７ —０ １５ ３
脑水 肿机制研 究进 展
以适应各种内外环境 因素的变 化。大脑 虽然仅 占到人体 体 重 的 ７ 但其耗氧量却 占人体耗 氧量的 ２ ％． ％， Ｏ 脑的 正常 生 理功能和生命 活动的维持， 需要有 充足的 血液 、 气和葡 萄 氧 糖的供应 ， 而脑组织几乎无氧和葡葡糖的储备 。成』 脑耗 氧 、
量 占 全 身 总耗 氧量 的 ２ ％， 童 达 ４ ％ ； 供 血 量 占 全 身 血 ０ 儿 ０ 脑 量 的 １％。成人 脑每分 钟约 需 ５ ～６０ｍ 的氧和 ７０ ０ ５ ∞ ０ ｌ ５ ～１ ０ ０
１１ 脑 毛细血管 的特 点 ． １１１ 脑 毛细血 管内皮细 胞缺 乏 小孔和 收 缩 蛋 白， 皮细 胞 间 内
１ 微循环和血脑屏障学说 大 脑是人体负责调节和维 持机体一切 生命 活动 的重 要
器 官 ， 中枢 神 经 系 统 所 在 部 位 。 过 神 经 系统 活 动 的 调 节 是 通
透性增加而引起喧水肿ｎ 。慢性高血压状况下， Ｊ 脑血管 内皮细 胞间连接处呈火山Ｅ样或气 球样改变， ｌ 内皮细胞的胞饮作用增 强， 微绒毛数量增加， 内皮细胞 的结构和功能都发生了改变： 内 皮细胞的吞饮小泡明显增加， 内皮细胞线粒体肿胀， 基膜连续性 中断及血管周围间隙增大。脑血管 内皮通避性的增加。 在高血 压所致脑水肿的发生发展中起着重要作用【７ 】 ＿ ｌ３ 血脑屏障通避性的变 化和 脑水肿的关系 ＿ 血脑屏障作为
维普资讯
山 西 医 科大 学 学 报 （ Ｓ ａ ｘ Ｍｅ ｉ）２０１ ７５
文章编号 ： １０ —６ １ （ ０２ ０ ０ ７ ６ １２ ０ ）２—０７ —０ １５ ３
脑水 肿机制研 究进 展
以适应各种内外环境 因素的变 化。大脑 虽然仅 占到人体 体 重 的 ７ 但其耗氧量却 占人体耗 氧量的 ２ ％． ％， Ｏ 脑的 正常 生 理功能和生命 活动的维持， 需要有 充足的 血液 、 气和葡 萄 氧 糖的供应 ， 而脑组织几乎无氧和葡葡糖的储备 。成』 脑耗 氧 、
量 占 全 身 总耗 氧量 的 ２ ％， 童 达 ４ ％ ； 供 血 量 占 全 身 血 ０ 儿 ０ 脑 量 的 １％。成人 脑每分 钟约 需 ５ ～６０ｍ 的氧和 ７０ ０ ５ ∞ ０ ｌ ５ ～１ ０ ０
１１ 脑 毛细血管 的特 点 ． １１１ 脑 毛细血 管内皮细 胞缺 乏 小孔和 收 缩 蛋 白， 皮细 胞 间 内
脑水肿的临床治疗研究进展探析
脑水肿的临床治疗研究进展探析作者：黄锦丰凌国源玉石来源：《医学信息》2017年第05期摘要：脑水肿属于临床常见的一类疾病，可分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、间质性脑水肿以及低渗性脑水肿，以血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿较为常见，此类患者若未及时得到相应治疗，随时可危及生命，故本文对脑水肿的临床治疗研究进展进行了相关综述，结果表明，根据患者发病特点和病种类型，实施相应药物治疗，可改善患者脑水肿现象，提高临床生存率。
关键词：脑水肿；治疗；进展；综述脑水肿主要是由于内源性或外源性的某种有害因素刺激所致，若治疗不及时，可导致患者出现颅内压增高、脑中线移位、脑疝等症状，严重威胁患者生命安全，由于脑水肿的发病机制尚未明确，导致其治疗方式具有多样性，与此同时，随着脑水肿实验室研究的不断深入，其治疗药物也日益推广出新[1]。
本文中针对脑水肿的临床治疗研究进展进行了相关综述。
1 渗透性药物1.1甘露醇是渗透性脱水剂中应用最广的药物，有研究表明，其渗透浓度是血浆的3.6倍，在脑水肿患者中主要作用机制为：提高血浆渗透压，将细胞间液中的水分转移至血管内部，使组织脱水，由于形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分通过脑组织和脑脊液向血循环移动，经肾脏排出，减少细胞内外液量，以达到减轻脑水肿、降低颅内压的目的。
另外还有可能对脑脊液的分泌起到抑制作用，增加再吸收并减少脑脊液容量，从而降低颅内压[2-3]。
虽然其治疗效果显著，但其使用剂量如今仍存在差异性，临床常规用药剂量1～2 g/kg，3次/d。
近年来，有研究学者将药物剂量调节至0.5～1 g/kg，其结果表明，均具有较强疗效，但小剂量使用不良反应较小，而大剂量使用可快速改善患者临床症状，因此剂量的使用仍存在争议性。
1.2甘油果糖其渗透压是正常血浆的七倍，属于高渗透性脱水剂，将其应用于脑水肿患者中主要作用机制为：减少脑脊液分泌，抑制ATP、K+酶释放，从而降低患者颅内压。
甘油果糖进入人体后，可释放出代谢产物，但其对肾脏无损害，可经肾脏排出，同时适用性较广，可应用于糖尿病、肾功能不全、高龄患者，而小剂量药效强于大剂量药效[4]。
血管源性脑水肿机制探究进展课件
手术治疗的方法包括去骨瓣减压术、脑脊液分流术等，这些手术可以有效地降低颅 内压、改善脑血液循环和减轻脑水肿。
手术治疗需要注意的是，手术风险较高，需要在医生的建议和指导下进行决策。
其他治疗方法
01
其他治疗方法包括高压氧治疗、 低温治疗等，这些方法在一些特 殊情况下可能会起到一定的作用 。
02
其他治疗方法需要注意的是，这 些方法的使用需要结合病情和医 生的建议来确定，有些方法可能 会产生一定的副作用。
VS
心理支持
血管源性脑水肿患者常常存在焦虑、抑郁 等心理问题，应及时给予心理支持和辅导 。
05
CHAPTER
研究展望与未来挑战
深入探究发病机制
深入研究血管源性脑水肿的发病 机制，包括其发生、发展及转归 过程，有助于为治疗提供更有针
对性的方案。
探索血管源性脑水肿与相关疾病 （如高血压、糖尿病等）之间的 联系，有助于发现潜在的治疗靶
药物治疗需要注意的是，长期使用可 能会产生副作用，如电解质紊乱、肾 功能损害等，因此在使用过程中需要 密切监测不良反应。
常用的药物包括高渗盐水、甘露醇、 速尿等，这些药物可以通过静脉注射 或口服给药，具体使用方法需要根据 病情和医生的建议来确定。
手术治疗
对于严重的血管源性脑水肿，手术治疗可能是必要的。
点。
深入研究细胞分子水平上的血管 源性脑水肿机制，如细胞信号转 导、基因表达等，有助于揭示其
本质。
优化治疗方案
基于对血管源性脑水肿发病机 制的深入了解，开发更为有效 的治疗策略。
针对不同病因和病情的血管源 性脑水肿，制定个性化的治疗 方案，以提高治疗效果。
关注药物的研发与优化，寻找 更安全、有效的药物来治疗血 管源性脑水肿。
手术治疗需要注意的是，手术风险较高，需要在医生的建议和指导下进行决策。
其他治疗方法
01
其他治疗方法包括高压氧治疗、 低温治疗等，这些方法在一些特 殊情况下可能会起到一定的作用 。
02
其他治疗方法需要注意的是，这 些方法的使用需要结合病情和医 生的建议来确定，有些方法可能 会产生一定的副作用。
VS
心理支持
血管源性脑水肿患者常常存在焦虑、抑郁 等心理问题，应及时给予心理支持和辅导 。
05
CHAPTER
研究展望与未来挑战
深入探究发病机制
深入研究血管源性脑水肿的发病 机制，包括其发生、发展及转归 过程，有助于为治疗提供更有针
对性的方案。
探索血管源性脑水肿与相关疾病 （如高血压、糖尿病等）之间的 联系，有助于发现潜在的治疗靶
药物治疗需要注意的是，长期使用可 能会产生副作用，如电解质紊乱、肾 功能损害等，因此在使用过程中需要 密切监测不良反应。
常用的药物包括高渗盐水、甘露醇、 速尿等，这些药物可以通过静脉注射 或口服给药，具体使用方法需要根据 病情和医生的建议来确定。
手术治疗
对于严重的血管源性脑水肿，手术治疗可能是必要的。
点。
深入研究细胞分子水平上的血管 源性脑水肿机制，如细胞信号转 导、基因表达等，有助于揭示其
本质。
优化治疗方案
基于对血管源性脑水肿发病机 制的深入了解，开发更为有效 的治疗策略。
针对不同病因和病情的血管源 性脑水肿，制定个性化的治疗 方案，以提高治疗效果。
关注药物的研发与优化，寻找 更安全、有效的药物来治疗血 管源性脑水肿。
脑水肿的研究进展
由于脑微循环障碍而致脑供血不足, 缺血、缺氧而致的细胞内水肿
.
自由基学说
1972年Demopoulos等提出,认为自由基是 脑水肿发病机理中的重要因素,并认为不 论何种类型的脑水肿,均由于细胞膜的过 氧化作用所致。近年来发现自由基对脑 组织的损伤与缺氧、缺血程度、再灌流 密切有关。自由基反应还可因脑组织出 血,血液中铁、铜等金属离子引起的催化 作用而使脂质过氧化反应加重
脑水肿的治疗
甘露醇动物实验研究
用不同次甘露醇后正常侧(右侧)脑组织含水量的变化(×±S)(％)
──────────────────────────────────
12h
16h
20h
24h
──────────────────────────────────
对照组
78.41±0.64 79.82±0.63 79.01±0.58 78.91±0.68
(A)指A组病人, (B)指B组病人 *示与中心区比较p<0.01
上海华. 山医院 朱国行等 1997
脑水肿的治疗
甘露醇MRI研究
上述结果说明在临床上连续多次应 用甘露醇是无益的,甘露醇须在病情 急需时短期应用,我们认为用甘露醇8 －9次后其对脑水肿的脱水作用开始 丧失,应改用其它治疗方法
上海华. 山医院 朱国行等 1997
1967年Klatzo首先提出脑水肿从发 病机理和病理方面分为血管源性与 细胞毒性脑水肿两大类 1975年Fishman提出间质性脑水肿 1979年Miller提出低渗透性与流体静 力压性脑水肿等
.
脑水肿的分类
血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水肿 流体静力压性脑水肿
.
血管源性脑水肿
.
自由基学说
1972年Demopoulos等提出,认为自由基是 脑水肿发病机理中的重要因素,并认为不 论何种类型的脑水肿,均由于细胞膜的过 氧化作用所致。近年来发现自由基对脑 组织的损伤与缺氧、缺血程度、再灌流 密切有关。自由基反应还可因脑组织出 血,血液中铁、铜等金属离子引起的催化 作用而使脂质过氧化反应加重
脑水肿的治疗
甘露醇动物实验研究
用不同次甘露醇后正常侧(右侧)脑组织含水量的变化(×±S)(％)
──────────────────────────────────
12h
16h
20h
24h
──────────────────────────────────
对照组
78.41±0.64 79.82±0.63 79.01±0.58 78.91±0.68
(A)指A组病人, (B)指B组病人 *示与中心区比较p<0.01
上海华. 山医院 朱国行等 1997
脑水肿的治疗
甘露醇MRI研究
上述结果说明在临床上连续多次应 用甘露醇是无益的,甘露醇须在病情 急需时短期应用,我们认为用甘露醇8 －9次后其对脑水肿的脱水作用开始 丧失,应改用其它治疗方法
上海华. 山医院 朱国行等 1997
1967年Klatzo首先提出脑水肿从发 病机理和病理方面分为血管源性与 细胞毒性脑水肿两大类 1975年Fishman提出间质性脑水肿 1979年Miller提出低渗透性与流体静 力压性脑水肿等
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脑水肿的分类
血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水肿 流体静力压性脑水肿
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血管源性脑水肿
血管源性脑水肿治疗研究进展
血管源性脑水肿治疗研究进展
吴永明;陆兵勋
【期刊名称】《国际脑血管病杂志》
【年(卷),期】2000(008)003
【摘要】血管源性脑水肿是在脑血管病、炎症、外伤、脑瘤等病变基础上出现的严重并发症，是以上疾病引起死亡最常见的原因。
对其进行的药物治疗一直是神经内外科的难题。
文章主要介绍了近年来自由基清除剂、钙离子通道拮抗剂、细胞因子及其拮抗剂，血管活性物质及其拮抗剂、一氧化氮合酶抑制剂和酶屏障抑制剂治疗血管源性脑水肿的进展。
【总页数】3页(P166-168)
【作者】吴永明;陆兵勋
【作者单位】第一军医大学南方医院神经内科,广州;第一军医大学南方医院神经内科,广州
【正文语种】中文
【中图分类】R742.705
【相关文献】
1.肿瘤周围血管源性脑水肿激素治疗的临床研究 [J], 冯荣亮;高忠恩;岑庆君;黎海滨;
2.加味四逆汤治疗脑出血伴血管源性脑水肿30例 [J], 袁虎;张俊
3.脑出血后继发血管源性脑水肿的机制研究进展 [J], 陆晖;肖俊锋
4.肿瘤周围血管源性脑水肿激素治疗的临床研究 [J], 冯荣亮;高忠恩;岑庆君;黎海
滨
5.伽玛刀放疗后肿瘤周围血管源性脑水肿激素治疗的临床观察 [J], 雷兵;卢刚;陈书达;张卫华
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脑出血后继发血管源性脑水肿的机制研究
脑出血后继发血管源性脑水肿的机制研究刘春梅;吴家幂;李珺【期刊名称】《皖南医学院学报》【年(卷),期】2003(022)003【摘要】目的研究自发性脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)后血管源性脑水肿(vasogenic brain edema,VBE)的发生机制.方法采用立体定向技术制作实验性ICH模型,免疫组化、组化染色和HE染色分别观察血肿周围脑组织的内皮细胞粘附因子(CD34)、小胶质细胞、白细胞的动态变化.结果①假手术组大鼠脑组织未见白细胞浸润及小胶质细胞染色,而CD34阳性微血管数最多;ICH 12 h见血肿周围CD34有所下降,72 h达最低,7天后缓慢恢复到假手术组水平;②于ICH 6 h血肿周围开始表达小胶质细胞,至48 h达高峰,持续2周仍可见其少量表达;③ICH 12 h可见白细胞浸润,48 h数量最多,以后逐渐减少,2周时基本消失.各组之间及各组与假手术组之间比较差异显著(P<0.01);④ICH后小胶质细胞和CD34表达呈负相关关系(r=-0.770,P<0.05).结论 ICH后血肿周围的炎症细胞介导的炎症反应参与了继发性血管源性脑水肿的形成.【总页数】3页(P171-173)【作者】刘春梅;吴家幂;李珺【作者单位】附属弋矶山医院神经科,241001;附属弋矶山医院神经科,241001;附属弋矶山医院神经科,241001【正文语种】中文【中图分类】R-332;R742;R743.34【相关文献】1.七叶皂苷钠针辅助治疗脑出血后继发脑水肿的临床观察 [J], 黄海;黄丽霞2.高血压脑出血患者微创手术后继发脑水肿的影响因素 [J], 殷俊;陈磊;翟国锁;朱少锋3.脑出血后继发血管源性脑水肿的机制研究进展 [J], 陆晖;肖俊锋4.脑出血后继发严重脑水肿25例治疗体会 [J], 肖少梅5.脑出血后继发严重脑水肿的治疗 [J], 何春波;吴继福因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
关于脑水肿发病机理及治疗的一些研究进展
关于脑水肿发病机理及治疗的一些研究进展
李麟仙
【期刊名称】《昆明医学院学报》
【年(卷),期】1990(011)001
【摘要】许多刺激因子激活磷脂酶 A_2,水解膜磷脂形成花生四烯酸,引起神经原,胶质细胞膜紊乱,神经递质 GABA,谷氨酸的摄入减少及 Na^+,K^+-ATP 酶活性下降,阳离子与水进入细胞发生细胞性脑水肿。
花生四烯酸代谢过程中产生氧自由基,致血脑屏障内皮细胞膜脂质过氧化,引起血管性脑水肿,并在此基础上讨论了脑水肿的治疗问题。
【总页数】6页(P53-57,52)
【作者】李麟仙
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R742.7
【相关文献】
1.有关脑水肿治疗方面的一些进展 [J], 谢光天
2.慢性阻塞性肺疾病发病机理及精准治疗研究进展 [J], 王静
3.糖尿病视网膜病变的发病机理及治疗研究进展 [J], 邢丽娜
4.急性中毒性脑水肿的发病机理 [J], 何凤生
5.颅脑损伤后脑水肿发病机理 [J], 王宝坤;徐璞春
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单纯的血浆或凝集血细胞不能引起脑水肿 ,而既有 血浆又有凝集血细胞的全血则可引起明显的水肿 , 血清和血浆组织不能使含水量明显增加 ,但血浆加 凝血酶原却可引起明显的脑水肿 ,凝血酶特异性抑 制剂水蛭素能使脑水肿的程度减轻。
细胞间黏附分子
脑出血后血肿周围除中性粒细胞外 ,巨噬细胞和小 胶质细胞也被活化 ,使白细胞介素 1、1 (ICAM21) 和肿瘤坏死因子α表达增加。
MMP-9定位于神经元、血管内皮细胞及胶质细胞。 在正常脑组织内， MMP-2与 MMP-9仅有低水平基 础表达 ，星形细胞可以产生无活性的 MMP-2。
在缺血缺氧和炎性因子存在下，血管内皮细胞、 小胶质细胞、神经细胞等可合成MMP-2与 MMP-9， 发挥降解 血管基底膜的生物学作用，从而引起疾 病的发生与发展。脑出血时 MMP-9增加，内源性 MMP-9来自星形胶质细胞和小胶质细胞，外源性 则来自内皮细胞、渗出的中性粒细胞和巨噬细胞。 MMP-9一旦启动，即可通过降解细胞外基 质成分， 破坏血脑屏障完整性。
凝血酶
其在小剂量 ( <1 U)时具有神经保护作用 ,在大剂量 ( >5 U)时则是一种神经毒性介质。
其参与脑水肿形成的机制为:作用于脑和脊髓中的 凝血酶结合位点 ,除对神经细胞具直接毒性外 ,还 通过激活凝血酶受体使毛细血管内皮细胞收缩、 细胞间隙增大以及紧密连接开放 ,BBB通透性增加 , 从而引起脑水肿和神经细胞死亡 。
血小板、白细胞及细胞因子的影响
脑出血患者血小板活化的特异性糖蛋白分子标志 物CD62 p和 CD42 b表达在发病早期明显增加 ,且 增加程度与脑水肿体积显著相关。
渗出的中性粒细胞释放各种细胞因子 ,如肿瘤坏死 因子α、白细胞介素 6、干扰素-γ和氧自由基等 ,直 接或间接作用于神经元和神经胶质细胞 ,引起脑细 胞肿胀和变性 ,并破坏 BBB,加重脑水肿和脑损伤 , 同时它们还可阻塞微血管 ,引起局灶性缺血。单核 细胞在补体介导下也对神经元产生化学毒性作用 , 脑出血后 48 h有相当数量的 CD8 免疫反应阳性细 胞在血肿周围浸润 ,并直接或通过释放干扰素-γ间 接引起细胞损伤。
白细胞介素 1拮抗剂可治疗脑水肿。脑出血后 24 h血清白细胞介素 6水平升高 , 48 h达高峰 ,一直持 续72 h ,其为一种促炎介质 ,能在脑出血后炎性反应 中调节成熟中性粒细胞功能 ,参与脑损伤。电镜下 可见内皮细胞轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞明 显肿胀。
表达 ICAM21的白细胞活化后能产生大量蛋白水 解酶 ,促使 BBB通透性增加 ,血管源性脑水肿形成。
水通蛋白
AQP-4是水通道蛋白家族成员之一，在脑内含量 最高，主要分布于脑室系统的室管膜 、蛛网膜下 腔，尤其在与毛细血管直接接触的星形胶质细胞 足突上有丰富的特异性表达。
关于AQP-4与脑出血后灶周脑水肿的关系动物研 究较多，检测大鼠脑出血后不同时间点血肿周围 AQP-4的动态变化 ，血肿周围 AQP-4在脑出 血后 12h表达开始增强，1～3d达到高峰，7d后略高于 正常，14d基本恢复正常。在 AQP-4低表达的鼠脑 内水的容量 和星形胶 质细胞周 围毛细血管水肿 明显减 轻。
此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢
基质金属蛋白酶
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组 同源的酶活性依赖 钙离子和锌离子的中性蛋白酶基因家族，广泛参 与降解全身各种组织细胞外基质(ECM) ，现 发现 2O多种 ，其中 MMP一2和 MMP一9是 MMPs家族 的两个最主要的成员。由于 MMP一2和 MMP一9 的作用使细胞外基质降解的正常平衡被破坏，从 而导致多种病理过程的发生 ，如髓鞘脱失、血脑 屏障损伤等。近年来的研究认为 MMP一2和MMP 一9与脑血管病的关系密切，其参与了脑出血后脑 水肿及炎症反应以及继发性脑损伤的病理过程 ， 并发挥重要作用。
血管源性脑水肿机制探究进展
继发性脑缺血
应用单光子发射体层扫描和正电子发射体层扫描技术 ,证实急性脑出 血时在血肿周围可出现“缺血半暗带 ”的局部脑血流降低区。
脑出血后虽有继发性脑缺血的存在 ,但却并不会立即出现脑梗死 ,主要 取决全脑缺血程度及持续时间。脑出血后脑血流量的改 变 均 在 缺 血 损 害 的 阈 值 15 ～ 20 mL/(100 g·min)以上。在微气囊充胀的脑出血模 型中 ,脑血流量可下降至 20 mL/ (100 g·min)以下 ,但实际上脑出血后局 部血液发生凝固 ,血清被释放后残留下来的血栓不像微气囊那样产生 持续压迫 ,因而在这种情况下并不能产生明显脑水肿。因此认为 ,脑出 血后 48 h脑血流量下降显然是脑水肿产生的结果 ,而非脑水肿产生的 原因,毕竟此时脑水肿并没随着脑血流的下降而相应地加重。用弥散磁 共振及质子磁共振成像对脑出血患者进行观察发现 ,脑出血灶周围并 无广泛的缺血性改变。因而 ,脑出血后继发脑缺血因素在脑水肿形成 中的作用仍存在一定争议。
细胞间黏附分子
脑出血后血肿周围除中性粒细胞外 ,巨噬细胞和小 胶质细胞也被活化 ,使白细胞介素 1、1 (ICAM21) 和肿瘤坏死因子α表达增加。
MMP-9定位于神经元、血管内皮细胞及胶质细胞。 在正常脑组织内， MMP-2与 MMP-9仅有低水平基 础表达 ，星形细胞可以产生无活性的 MMP-2。
在缺血缺氧和炎性因子存在下，血管内皮细胞、 小胶质细胞、神经细胞等可合成MMP-2与 MMP-9， 发挥降解 血管基底膜的生物学作用，从而引起疾 病的发生与发展。脑出血时 MMP-9增加，内源性 MMP-9来自星形胶质细胞和小胶质细胞，外源性 则来自内皮细胞、渗出的中性粒细胞和巨噬细胞。 MMP-9一旦启动，即可通过降解细胞外基 质成分， 破坏血脑屏障完整性。
凝血酶
其在小剂量 ( <1 U)时具有神经保护作用 ,在大剂量 ( >5 U)时则是一种神经毒性介质。
其参与脑水肿形成的机制为:作用于脑和脊髓中的 凝血酶结合位点 ,除对神经细胞具直接毒性外 ,还 通过激活凝血酶受体使毛细血管内皮细胞收缩、 细胞间隙增大以及紧密连接开放 ,BBB通透性增加 , 从而引起脑水肿和神经细胞死亡 。
血小板、白细胞及细胞因子的影响
脑出血患者血小板活化的特异性糖蛋白分子标志 物CD62 p和 CD42 b表达在发病早期明显增加 ,且 增加程度与脑水肿体积显著相关。
渗出的中性粒细胞释放各种细胞因子 ,如肿瘤坏死 因子α、白细胞介素 6、干扰素-γ和氧自由基等 ,直 接或间接作用于神经元和神经胶质细胞 ,引起脑细 胞肿胀和变性 ,并破坏 BBB,加重脑水肿和脑损伤 , 同时它们还可阻塞微血管 ,引起局灶性缺血。单核 细胞在补体介导下也对神经元产生化学毒性作用 , 脑出血后 48 h有相当数量的 CD8 免疫反应阳性细 胞在血肿周围浸润 ,并直接或通过释放干扰素-γ间 接引起细胞损伤。
白细胞介素 1拮抗剂可治疗脑水肿。脑出血后 24 h血清白细胞介素 6水平升高 , 48 h达高峰 ,一直持 续72 h ,其为一种促炎介质 ,能在脑出血后炎性反应 中调节成熟中性粒细胞功能 ,参与脑损伤。电镜下 可见内皮细胞轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞明 显肿胀。
表达 ICAM21的白细胞活化后能产生大量蛋白水 解酶 ,促使 BBB通透性增加 ,血管源性脑水肿形成。
水通蛋白
AQP-4是水通道蛋白家族成员之一，在脑内含量 最高，主要分布于脑室系统的室管膜 、蛛网膜下 腔，尤其在与毛细血管直接接触的星形胶质细胞 足突上有丰富的特异性表达。
关于AQP-4与脑出血后灶周脑水肿的关系动物研 究较多，检测大鼠脑出血后不同时间点血肿周围 AQP-4的动态变化 ，血肿周围 AQP-4在脑出 血后 12h表达开始增强，1～3d达到高峰，7d后略高于 正常，14d基本恢复正常。在 AQP-4低表达的鼠脑 内水的容量 和星形胶 质细胞周 围毛细血管水肿 明显减 轻。
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基质金属蛋白酶
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组 同源的酶活性依赖 钙离子和锌离子的中性蛋白酶基因家族，广泛参 与降解全身各种组织细胞外基质(ECM) ，现 发现 2O多种 ，其中 MMP一2和 MMP一9是 MMPs家族 的两个最主要的成员。由于 MMP一2和 MMP一9 的作用使细胞外基质降解的正常平衡被破坏，从 而导致多种病理过程的发生 ，如髓鞘脱失、血脑 屏障损伤等。近年来的研究认为 MMP一2和MMP 一9与脑血管病的关系密切，其参与了脑出血后脑 水肿及炎症反应以及继发性脑损伤的病理过程 ， 并发挥重要作用。
血管源性脑水肿机制探究进展
继发性脑缺血
应用单光子发射体层扫描和正电子发射体层扫描技术 ,证实急性脑出 血时在血肿周围可出现“缺血半暗带 ”的局部脑血流降低区。
脑出血后虽有继发性脑缺血的存在 ,但却并不会立即出现脑梗死 ,主要 取决全脑缺血程度及持续时间。脑出血后脑血流量的改 变 均 在 缺 血 损 害 的 阈 值 15 ～ 20 mL/(100 g·min)以上。在微气囊充胀的脑出血模 型中 ,脑血流量可下降至 20 mL/ (100 g·min)以下 ,但实际上脑出血后局 部血液发生凝固 ,血清被释放后残留下来的血栓不像微气囊那样产生 持续压迫 ,因而在这种情况下并不能产生明显脑水肿。因此认为 ,脑出 血后 48 h脑血流量下降显然是脑水肿产生的结果 ,而非脑水肿产生的 原因,毕竟此时脑水肿并没随着脑血流的下降而相应地加重。用弥散磁 共振及质子磁共振成像对脑出血患者进行观察发现 ,脑出血灶周围并 无广泛的缺血性改变。因而 ,脑出血后继发脑缺血因素在脑水肿形成 中的作用仍存在一定争议。