第二节 脑水肿
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第三章脑水肿脑水肿(cerebral edema)一、概述定义:不同致病因素(e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等)使水、电解质在脑细胞内外分布失衡,从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。
-------(导致脑体积增加和颅内压增高综合症)病因:神经系统的:脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病:糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒(一氧化碳、铅)、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等消散途径:通过室管膜入脑室通过血--障吸收至血管系统组织液渗透压降低,细胞内外离子平衡恢复正常,水肿减轻分类:*常见四类:渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性渗透性脑水肿(osmotic brain edema):机制:a 腺垂体分泌ACTH(促肾上腺皮质激素)---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压b 神经垂体分泌ADH(血管升压素or抗利尿激素)---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿病理特点:脑白质细胞外、灰质细胞内外血-脑屏障正常水肿液成分为血浆临床:常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍,ADH大量释放,ACTH 分泌相对低,可表现为低血钠时尿钠增多(>780mmol/24h),即所谓“血管升压素分泌不当综合征”(syndrome of inappropriate secretion of ADH,SIADH)脑积水性脑水肿(hydrocephalic brain edema):“脑细胞外间隙水肿(interstitial edema)---间质性水肿”机制:脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出病理特点:脑室周围白质、细胞外血-脑屏障正常水肿液成分为脑脊液临床:常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水血管源性脑水肿(vasogenic brain edema):机制:血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿病理特点:白质细胞外血-脑屏障破坏水肿液成分为血浆渗出液(蛋白)临床:常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等,是脑损伤后早期脑水肿主要形式,合并脑微循环障碍(血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化)时,加重水肿细胞性脑水肿(cytotoxic brain edema):机制:损伤或中毒因素导致细胞缺氧---依赖ATP的Na+-K+离子泵衰竭---离子(Na)顺电化学梯度有细胞外流入细胞内---细胞内渗透压增高---水及Cl流入细胞内(星形胶质细胞最敏感)病理特点:灰、白质细胞内(神经元、胶质细胞、血管内皮细胞)血-脑屏障正常水肿液成分为细胞内水↑钠↑临床:常见于低氧血症、水中毒、平衡紊乱综合征、脑缺血、化脓性脑炎、急性肝性脑病或外伤后早期出现严重细胞损害时§小结:各种类型可同时存在并互相演变,如:创伤性脑水肿早期是血管源性脑水肿,伤后6小时出现细胞毒性脑水肿。
脑水肿防范指南脑水肿是指脑组织内液体含量异常增加,导致颅内压力增高的一种疾病。
它严重影响着人们的生活质量和健康状况。
为了提高人们对脑水肿的认识并避免其危害,本文将向您介绍一些脑水肿的防范指南。
通过合理的生活方式和注意健康状况,我们可以更好地预防和管理脑水肿。
一、保持正常的生活习惯1. 合理饮食:均衡膳食对于维持身体健康至关重要。
我们应该摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质来维持大脑和身体的正常功能。
同时,应避免高盐饮食,以减少水潴留,并控制体重,避免肥胖。
2. 充足睡眠:良好的睡眠可以帮助大脑有效休息,调节内分泌系统和提高免疫力。
每晚保持7-8小时的充足睡眠对于预防脑水肿至关重要。
3. 控制压力:长期的紧张和压力可能导致血液循环不良、神经系统紊乱等问题,进而增加患脑水肿的风险。
保持心态积极、合理分配时间和任务,可以有效减轻压力,降低脑水肿的发生率。
二、避免头部外伤1. 预防意外事故:在生活和工作中,我们应该注意安全,避免发生意外摔倒、撞击等外伤,特别是头部受伤。
2. 戴好头盔:参与高风险运动和骑行时,务必佩戴符合标准的头盔,以提供额外的保护,减少头部外伤的风险。
三、及时就医和治疗1. 定期体检:定期进行全面的身体检查,特别是包括脑部检查,可以及早发现脑水肿的迹象,从而在症状加重之前采取相应的预防措施。
2. 注意病情变化:如果您出现头痛、恶心、视力模糊、痉挛等症状,请务必及时就医。
早期检测和诊断将大大提高治疗成功的机会。
3. 遵循医嘱:如果被诊断患有脑水肿,请严格遵循医生的治疗方案和用药建议。
不要自行调整药物剂量或停药,以免加重病情。
四、积极管理与治疗基础疾病某些基础疾病,如高血压、心脏病、糖尿病等,可能增加脑水肿的风险。
应积极控制这些疾病,按时服药,定期监测自身状况,并遵循医生的治疗建议。
五、合理药物使用1. 防止滥用药物:长期、无指导地滥用某些药物,如利尿剂、激素等,可能导致体内电解质和水分紊乱,诱发脑水肿。
脑水肿病人观察要点脑水肿是指脑组织内有异常的液体积聚,导致脑压力增加。
这种情况可能是由于脑损伤、感染、中毒、肿瘤等原因引起。
脑水肿的观察要点包括下面几个方面。
一、神经系统观察1.观察患者的神经状态,包括意识状态、定向力、注意力、语言表达能力等。
注意记录意识改变的程度和频率。
2.观察患者的瞳孔大小、对光反应、眼球运动是否正常。
注意记录瞳孔大小的变化。
3.观察患者的肢体活动情况,是否出现肌张力增高、肌肉痉挛、四肢无力等症状。
注意记录肢体活动的变化。
二、生命体征观察1.观察患者的体温,是否出现发热或低体温的情况。
2.观察患者的呼吸情况,包括呼吸频率、呼吸深度、呼吸节律等。
注意记录呼吸困难或异常呼吸的表现。
3.观察患者的心率、血压是否正常。
注意记录心率增快或减慢,以及血压升高或下降的情况。
三、颅内压力观察1.观察患者的头痛情况,包括头痛的程度、部位、性质。
注意记录头痛的变化。
2.观察患者是否出现恶心、呕吐、晕厥等症状。
3.观察患者的脉搏、呼吸、体温是否出现明显的变化,以及脉搏压的变化。
四、其他观察要点1.观察患者的排尿情况,包括尿量、尿频、尿色等。
注意记录尿量的变化。
2.观察患者的皮肤湿度、颜色是否正常。
注意记录皮肤湿度的变化。
3.观察患者的潮湿情况,包括嘴唇湿润度、舌苔的情况。
注意记录患者是否出现口干、舌苔厚薄等变化。
五、实验室检查1.常规血液检查,包括血红蛋白、白细胞计数、血小板计数等。
2.颅脑CT或MRI检查,观察脑部结构的情况。
3.脑脊液检查,包括压力、细胞计数、蛋白质含量、糖含量等。
六、治疗观察观察患者对治疗的反应情况,包括药物治疗、手术治疗等。
注意记录治疗效果的变化。
以上是脑水肿病人观察的一些要点,通过观察这些方面的变化,可以及时调整治疗方案,避免病情的进一步恶化。
需要提醒的是,观察结果必须由专业医务人员进行综合分析和评估,以确定适宜的治疗方案。
脑水肿的急救措施脑水肿是指大脑组织内部或周围存在过多液体,造成颅内压力升高的一种病理状态。
脑水肿可能是脑损伤、中毒、感染或其他疾病的结果,如果不及时采取急救措施,将会对患者生命造成严重威胁。
以下是脑水肿的急救措施。
1.确认症状:脑水肿的症状包括剧烈头痛、呕吐、意识混乱、瞳孔异常、精神状态改变等。
一旦出现这些症状,应立即怀疑脑水肿,并采取相应措施。
2.就地安全:如果患者在户外或不安全的环境中,应将患者转移到安全地点,防止进一步受伤。
4.保持呼吸道通畅:在患者没有明显颅腔内出血或骨折的情况下,应将患者头部转向一侧,保持呼吸道通畅。
如果患者有明显的颅腔内出血或骨折,不得擅自转动头部,以防止进一步伤害。
5.紧急处理:对于怀疑或确诊为脑水肿的患者,应进行紧急处理,以降低颅内压。
这包括保持头部稍微高于身体,避免弯腰、俯卧,同时可以轻柔抬高患者的脚部,帮助促进脑水肿的排出。
6.降温:对于脑缺氧引起的脑水肿患者,可以使用物理降温方法,如使用温水敷布或冰袋敷在患者头部等部位,以帮助降低颅内温度,减轻脑水肿。
7.控制血糖和电解质水平:高血糖和电解质紊乱可以促进脑水肿的发生和加重。
因此,对于脑水肿患者,应及时监测和纠正血糖和电解质水平。
8.给予氧气:脑水肿患者常伴有缺氧,需给予氧气吸入,以提高脑组织的氧供,改善脑肿胀的情况。
9.化痰、止吐:脑水肿患者常伴有呕吐和呼吸道分泌物增多,可给予化痰药和止吐药物,以保持呼吸道通畅。
10.密切观察:对于脑水肿患者,应密切观察其病情变化。
包括监测患者的生命体征、神经功能和意识状态的改变。
同时,还需密切观察并记录其体温、呼吸、心率、血压等指标,以及瞳孔大小、对光反应、肢体活动情况等。
11.及时就医:脑水肿是一种需尽早治疗的疾病,一旦怀疑脑水肿,应尽快将患者送往医院。
医院会进一步进行检查和治疗,根据病情严重程度采取相应措施,如给予降颅压药物、实施手术减轻颅内压等。
需要注意的是,以上的急救措施只是临时的应急处理方法,不能替代医院专业的治疗和护理。
脑水肿的主要治疗措施什么是脑水肿脑水肿是指脑组织内部存在过多的液体而导致脑容积增大的一种疾病。
脑水肿会引起颅内压力增高,造成脑功能异常,严重情况下甚至危及生命。
因此,及时有效的治疗脑水肿至关重要。
1. 保持适当的体位由于脑水肿会导致颅内压力增高,合理的体位是缓解症状的重要方面。
患者应该保持半卧位或半坐位,以减少颅内压力的增加。
这种体位可以通过使用枕头垫高头部来实现。
2. 药物治疗药物治疗是脑水肿管理的主要方法之一。
以下是常用的药物治疗措施:•利尿药物:利尿药物可以增加尿液排出量,从而减少体液积聚,降低颅内压力。
常用的利尿药物包括呋塞米和麦角酮。
•渗透剂:渗透剂可以通过调节脑组织内的渗透压来减少脑水肿。
常用的渗透剂包括甘露醇和甘油。
•脱水剂:脱水剂可以通过增加尿液排出量来减少体液积聚,从而减轻脑水肿症状。
常用的脱水剂包括氢氯噻嗪。
•类固醇药物:类固醇药物可以减轻炎症反应和减少脑组织水肿。
地塞米松是常用的类固醇药物之一。
请注意,药物治疗应根据医生的建议和具体病情进行,患者不应擅自使用药物。
3. 脑脊液引流脑水肿可导致颅内压力增高,进而影响脑脊液的正常循环和排出。
脑脊液引流是通过插入脑室引流管或脑室穿刺来排除多余的脑脊液,减轻脑水肿。
脑脊液引流需要在医院进行,由专业医生操作,因此应根据医生的建议进行治疗。
4. 手术治疗当脑水肿严重且保守治疗无效时,手术治疗可能是必需的。
以下是常见的手术治疗方法:•减压开颅术:通过手术切除部分颅骨,以减轻颅内压力,降低脑水肿。
•脑室-腹腔分流术(V-P分流术):通过手术将引流管插入脑室,并将多余的脑脊液引流至腹腔,以减轻脑水肿。
手术治疗应由专业医生根据患者具体情况决定,并需在严密监护下进行。
5. 对症支持治疗对症支持治疗是脑水肿管理的重要组成部分。
以下是常见的对症支持治疗措施:•高氧供应:提供充足的氧气可以改善脑缺氧状况,减轻脑水肿。
•控制体温:保持体温稳定,避免高热或低温,有助于减轻脑水肿症状。
第二节脑水肿
脑部疾病是临床MRI检查的重中之重,而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之一,可见于多种脑组织疾病。
因此认识脑水肿的MRI表现对于脑部疾病的MRI诊断非常重要。
病理学上把脑水肿分为三种类型,即血管源性水肿、细胞毒性水肿及间质性脑水肿。
一、血管源性脑水肿
血管源性水肿是最常见的脑水肿,发生机制主要是血脑屏障的破坏,血浆从血管内漏出到细胞外间隙。
血管源性脑水肿常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。
发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质,脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。
但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。
血管源性水肿主要以自由水增加为主,因此在T1WI上表现为低信号,在T2WI上表现为高信号。
T2WI反应间质性脑水肿比T1WI更为敏感。
存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由,因此在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号,测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。
有时在T1WI和T2WI上,肿瘤不易与周围血管源性脑水肿完全区分,可进行Gd-DTPA 增强扫描。
肿瘤和血肿周围的血管源性水肿由于血脑屏障破坏较轻微,Gd-DTPA一般不易透过轻微破坏血脑屏障,因此一般无强化。
炎症和脑梗塞可引起较严重血脑屏障破坏,Gd-DTPA可以透过,因此常有强化,且更多见于脑灰质区。
二、细胞毒性脑水肿
细胞毒性水肿多由脑缺血缺氧引起,神经细胞不能进行无氧酵解,因此对缺氧非常敏感。
缺血后数分钟,神经细胞的ATP生成明显减少,依赖ATP工作的钠钾泵出现功能失常,钠将在细胞内潴留,细胞内渗透压升高,细胞外间隙的水分子将进入细胞内,从而造成细胞肿胀,细胞外间隙变狭窄,这就是细胞毒性水肿。
细胞毒性水肿常见于超急性脑梗塞或急性、亚急性脑梗塞病灶的周围。
实际上在脑梗塞病变发生和发展的过程中,细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在,只是在病变不同阶段以某种水肿为主。
在脑组织缺血的初期,往往以细胞毒性水肿为主,随后出现血管源性水肿,当细胞崩解和血脑屏障严重破坏后将以血管源性水肿为主,最后出现脑软化灶细胞毒性水肿早期由于脑组织中总的水分仅有轻微升高,T1WI和T2WI可无明显信号强度变化。
有时急性脑梗塞的信号强度仅有轻微变化,常规MRI方法有两点有助于病灶的发现:(1)T1WI虽然反应信号变化不如T2WI敏感,但显示结构变化优于T2WI,皮层急性梗塞在出现信号异常前在T1WI上可出现脑沟变窄、脑回肿胀模糊等形态改变;(2)T2WI 对水肿引起的信号变化比T1WI敏感,但早期梗塞脑灰质信号轻度增高容易被更高信号的脑脊液掩盖,这时如采用FLAIR序列抑制了脑脊液信号,有利于皮质异常信号的显示。
近年来在临床上推出的水分子扩散加权成像(DWI)技术是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法。
细胞毒性水肿由于细胞外水进入细胞内,而细胞内的水分子受细胞膜等结构的束
缚,扩散运动明显受限;同时细胞外间隙由于细胞肿胀而变窄,与正常组织相比,其中的水分子扩散也不同程度受到更多的限制。
细胞毒性水肿在DWI由于水分子扩散受限,其信号衰减明显少于正常脑组织,因而呈现高信号,ADC值明显降低。
目前DWI技术已经广泛用于急性脑缺血的早期诊断。
需要指出的是其他一些病变如部分肿瘤、血肿、活动期多发硬化灶、部分脓肿等在DWI上也可表现为高信号,应结合病史和常规MRI及增强扫描等进行鉴别。
三、间质性脑水肿
间质性脑水肿主要继发于各种原因造成的脑积水。
由于脑室内压力升高,脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。
间质性脑水肿常分布于侧脑室周围的脑白质内,自由水和结合水同时升高,在T1WI上信号低于正常脑白质,但略高于脑脊液,在T2WI上信号明显高于正常脑白质,但略低于脑脊液。
在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号,病变区ADC值常轻中度升高。