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脑水肿治疗进展
姚乃修;祁航;徐烨;王海燕;黄英姿
【期刊名称】《海南医学》
【年(卷),期】2009(20)11
【摘要】脑水肿是常见的中枢神经系统病理改变,许多疾病均可以引发或伴发脑水肿.但不同的病因引起的脑水肿性质及程度可能不同,所以不同的病人,在脑水肿的不同阶段,其治疗措施应个体化.脑水肿迁延或不改善,患者病死率明显增高,预后差,因此探讨脑水肿的治疗进展显得十分重要.
【总页数】4页(P291-294)
【作者】姚乃修;祁航;徐烨;王海燕;黄英姿
【作者单位】中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮安,223001;中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮安,223001;中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮
安,223001;中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮安,223001;东南大学附属中大医院急诊科,江苏,南京,210009
【正文语种】中文
【中图分类】R742.7
【相关文献】
1.脑水肿病理生理及治疗进展 [J], 高树凯
2.高血压脑出血后脑水肿的治疗进展 [J], 徐永强;刘超;王阳洋;刘军;宿跃田
3.小儿脑水肿与颅内高压治疗进展——提出应用高渗性NaHCO3的治疗倡议 [J],
虞佩兰;曹美鸿
4.脑出血后脑水肿的治疗进展 [J], 王延峰;李作孝
5.脑出血后脑水肿的形成机制及治疗进展 [J], 靳娜;张国华
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丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的疗效急性进展性脑梗死是指在脑梗死发生后，梗死范围逐渐扩大，临床症状逐渐加重的一种病情。
由于该病情的进展性和严重性，治疗相对复杂而困难。
近年来，丁苯酞注射液联合巴曲酶的治疗方法得到广泛应用并取得了一定的疗效。
本文将对该疗法的疗效进行总结，并探讨其在急性进展性脑梗死中的应用前景。
丁苯酞注射液是一种新型的阻断脑水肿和减轻脑缺血再灌注损伤的药物，已被广泛应用于脑血管病的治疗。
丁苯酞通过抑制脑水肿和减轻缺血再灌注损伤，能够保护脑细胞免受缺血缺氧损害。
丁苯酞注射液通过静脉注射的方式给药，能够迅速达到治疗浓度，并在体内起到保护脑细胞的作用。
巴曲酶属于一种纤溶酶原激活剂，能够激活纤溶酶原转化为纤溶酶，从而促进血栓的溶解。
在急性进展性脑梗死的治疗中，巴曲酶能够通过溶解血栓，恢复脑血供，减轻或阻止脑梗死的进展，并提高患者的神经功能。
1. 缩小梗死范围：丁苯酞注射液能够抑制脑水肿和减轻缺血再灌注损伤，巴曲酶能够溶解血栓，恢复脑血供。
联合使用丁苯酞注射液和巴曲酶能够促使梗死范围的缩小，减少脑损伤。
2. 改善神经功能：丁苯酞注射液联合巴曲酶的治疗能够恢复和改善患者的神经功能。
丁苯酞能够保护脑细胞免受损伤，巴曲酶能够恢复脑血供，从而提高患者的神经功能。
3. 减轻并发症：丁苯酞注射液联合巴曲酶的治疗能够减轻急性进展性脑梗死患者的并发症。
丁苯酞能够抑制脑水肿，巴曲酶能够恢复脑血供，这些都能够减轻患者的并发症，提高治疗的效果。
虽然丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的疗效取得了一定的进展，但仍存在一些问题和挑战。
该疗法需要在短时间内进行，对临床医生的操作技术要求较高。
在药物的选择和用量上需要严格把握，避免出现不良反应。
丁苯酞注射液联合巴曲酶的治疗是否适用于所有急性进展性脑梗死患者还有待进一步研究。
丁苯酞注射液联合巴曲酶治疗急性进展性脑梗死具有一定的疗效。
该疗法能够缩小梗死范围、改善神经功能，并减轻并发症。
缺血性脑卒中后脑水肿的发病机制及治疗进展
李佳楠;李立宏
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)4
【摘要】缺血性脑卒中已成为全球死亡和残疾的主要原因。
脑水肿是缺血性脑卒中的严重并发症,会引起颅内压升高,神经系统症状迅速恶化,形成脑疝,是脑卒中后不良结局的重要危险因素。
迄今为止,脑卒中后脑水肿的详细机制尚不清楚。
这限制了预防和治疗策略以及药物开发的进展。
本文就脑水肿的分类、病理特点、缺血性脑卒中后脑水肿的发生机制与水通道蛋白4、SUR1-TRPM4通道、基质金属蛋白酶9、microRNA、脑静脉回流、炎症反应的关系进行综述。
综述了脑卒中后脑水肿治疗新药的研究进展。
因此,本文综述为进一步研究和临床治疗缺血性脑卒中后脑水肿提供参考。
【总页数】10页(P2769-2778)
【作者】李佳楠;李立宏
【作者单位】西安医学院研究生院西安;空军军医大学唐都医院急诊科西安
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.蛇毒降纤酶治疗脑卒中后脑水肿的机制研究新进展
2.水通道蛋白在急性缺血性脑卒中后脑水肿发生机制中的研究进展
3.醒后脑卒中的发病机制、危险因素及治疗
研究进展4.铁死亡参与缺血性脑卒中后神经损伤发病机制及其治疗进展5.特鲁索综合征相关缺血性脑卒中发病机制及治疗研究进展
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脑水肿的药物治疗进展
脑水肿是指脑组织液体增加导致脑的容积增大、颅内压增高，产生神经功能障碍的一种严重
病理状态，是多种脑部疾病和一些全身性危重疾病引起的，最后往往成为这些疾病的致死原因。
近年来，由于脑卒中和颅脑外伤发病率有所增高，对这些疾病的治疗、防治脑水肿是一
项关键的措施。
本文就脑水肿的药物治疗进行综述。
1 改变血浆渗透性药物
1.1 甘露醇为国内外应用最广的制剂，它的作用机制是通过渗透性脱水减少脑组织的含水量。
有作者认为有以下几点[1]：⑴增加血—脑及血—脑脊液渗压梯度；（2）使脑血管收缩、血容量减少、颅内压下降；（3）使血液黏滞度降低；（4）可扩张肾小动脉，增加肾血流量，而
使利尿作用增强；（5）有清除自由基作用。
甘露醇的用量及作用时间有不同看法。
以往多
数人认为有效剂量是每次1～2g/kg，现认为0.5～1g/kg即可，亦有人提出以0.25g/kg为宜，
并强调应尽可能小剂量用药。
作用有效时间wise认为是6h，而Ferrer报告为2h左右，其降
压率为46%～55%，可有反跳作用。
1.2 10%甘油对急性或重度脑水肿有效。
主要通过提高血浆渗透压从而使细胞及组织间的水
份吸入血肿，使组织发生脱水状态。
此药无毒无反跳作用，在肝内大部分转化成葡萄糖，其
在代谢过程中不需要胰岛素，故对糖尿病患者尚有抗酮作用。
不引起水电解质紊乱，可用较
长时间。
目前临床常用10%甘油氯化钠注射液或甘油果糖注射液静滴，1～2次/每日，可维
持恒定的降颅压作用和减少甘露醇的用量。
1.3 白蛋白与速尿白蛋白与速尿多与甘露醇联合应用，高胶体渗透压药物治疗脑挫伤性水肿
起到较长时间的效果，有作者发现，早期应用（缺血后0.5h内）白蛋白，可减轻缺血性脑水肿，降低梗死体积。
1.4 二甲亚砜是木质素的衍生物，兼有水溶性和脂溶性，能透过血脑屏障易与水结合，在体
内吸收组织水分而起到利尿抗水肿作用。
其作用机制复杂，大致有稳定溶酶体膜，增强脑血
流和脑组织氧代谢、利尿和抗炎等作用。
具有疗效好，毒性低的优点，是一种有希望的降颅
压药物。
通常用0.5～1.0/kg体重，静滴，每天8h一次；第二日后减为0.25～0.5/kg体重。
2 肾上腺皮质激素
实验与临床证实肾上腺皮质激素是目前预防和治疗脑水肿的重要药物，对脑损伤主要有以下
特点[2]：（1）抑制氧自由基导致的脂质过氧化反应。
（2）稳定膜的离子通道。
（3）作用
于特异性糖皮质激素受体，抑制磷脂酶A2，从而抑制花生四烯酸的释放。
刘艳[3]用大剂量（1～2mg/kg）地塞米松超短期（5d）治疗创伤性脑水肿患者250例，结果80例恢复良好，25例死亡，提示大剂量激素对稳定细胞膜，阻止脑水肿加重，降低病死率有一定效果。
肾上
腺皮质激素可导致或诱发库欣（Cushing）综合征、电解质紊乱、水潴留、精神症状、肌萎缩、诱发感染、糖尿病等，临床应用宜谨慎。
3 钙离子拮抗剂
近年来发现Ca2+对神经细胞的损害起决定性作用。
台立稳[4]应用尼莫通静脉缓慢点滴治疗
脑出血32例，结果显效19例，有效12例，无效1例，CT显示血肿周围水肿平均缩小面积
为48.02%，提示钙离子拮抗剂能有效降低细胞内钙浓度，有扩张脑血管、增加脑血流量、促
进血肿吸收的作用，进而控制和减轻脑水肿。
Okiyama等用新型钙离子通道阻滞剂S-emopamil治疗大鼠脑损伤模型，发现损伤后48h可明显降低局部脑水肿。
4 阿片肽及其受体拮抗剂
低氨、低血流量的刺激，激活内源性阿片系统，使体内β-内啡肽（β-Ep）大量释放[5]。
当外
源性给予β-Ep时可导致脑水肿的进一步加剧，提示β-Ep的释放水平与脑水肿程度之间存在
平行关系，而给予β-Ep抗血清（如小脑延髓池内注射）特异地中和体内游离β-Ep，则可有效地减少神经中枢内起生物活性作用的β-Ep量，明显控制脑水肿，且作用持久，效果与使用剂量亦密切相关。
纳络酮是一种使用最早又相当普遍的阿片拮抗剂，1984年Wexber在SpisnR
大鼠中风研究中发现，腹腔注射纳络酮后缺血性神经损伤的面积和对照组相比没有统计学上
的差异，但损伤组织周围和两侧半球脑水肿的情况显著减轻。
在临床方面，提示早期合理使
用盐酸纳络酮1.2～3.2mg/日可减轻、阻止甚至送转由β-Ep造成的局部缺血、水肿、梗死性
病理过程，防止神经缺血性损害扩展，且起效快，安全范围大，疗效高，毒副作用小。
5 脑钠素
属利钠激素。
由26个氨基酸组成，具有很强的利钠、利尿、扩血管、降血压的作用，可扩
张脑血管，增加血流量，降低血浆醛固定酮，血管紧张素Ⅱ的浓度，从而参与中枢神经系统
对水、电解质平衡和血管运动的调节。
6 神经节苷脂
是细胞膜中的一类糖鞘脂，在中枢神经系统中含量特别高，在兔局灶枉脑缺血模型中，应用
外源性神经节苷脂能降低钙离子含量，恢复Na+-k+-ATP酶，Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，减轻脑
水肿。
7 神经生长因子
神经生长因子是一种靶组织源性因子，对生物体的发育、组织修复、神经组织的生长及神经
功能的维护都有明显的影响。
而内皮素是内皮细胞产生的强有力的缩血管多肽，血浆内皮素
升高与急性缺血性中风有关。
吴晓华实验研究发现缺血前后给予不同剂量的神经生长因子，
能不同程度地抑制缺血脑皮层和血浆内皮素产生，且相应减轻脑皮层水肿，后二者具有显著
的相关特性，并认为神经生长因子之所以影响内皮素的产生，可能是基于二者有着氨基酸序
列上的同源性。
8 凝血酶抑制剂
1995年Lee报道凝血酶抑制剂—水蛭素，N-α-NAPAP抑制脑内Na+、K+、及CL-浓度的改变，减轻凝血酶所致的脑水肿。
陈贵海观察脑出血大鼠经饲喂水蛭后神经功能障碍恢复加快，血
T3、T4生长素和泌乳素异常恢复加快，脑组织中SOD、MDA异常减轻，组织病理学提示脑
水肿减轻，神经元缺血坏死减少，新生毛细血管、吞噬细胞及星形细胞数明显增多，胶原纤
维产生增多，大剂量（900mg/kg）治疗组作用明显，提示水蛭对大鼠脑出血急性期有明显治
疗作用，且呈量效关系。
促进毛细血管和胶质细胞增生并增强其功能是其治疗作用机制之一。
9 胰蛋白酶抑制剂
胰蛋白酶抑制剂是具有胰蛋白酶抑制作用的物质，可显著降低脑水肿大鼠脑含水量，减轻缺
血区神经元变性及间质水肿程度，其作用机制可能抑制激肽释放酶，进而减缓激肽生成。
10 TRH类似物
1996年张家瑾用雄性Wisras大鼠采用Feemey等的落体撞击法造成左顶颅脑损伤，给予YM-14673 0.1mg/kg静脉滴注，可明显减轻脑水肿。
推测TRH及其类似物的作用机制有以下几方面：（1）有类似生理性阿片受体阻断作用。
（2）可阻断由白三烯及血小板激活因子产生的
继发损伤。
（3）直接改善脑代谢。
（4）提高细胞游离镁的水平。
综上所述，随着对脑水肿的研究不断深入，以及更多的新药的研发，对脑水肿的防治手段将
更加丰富，脑水肿的防治也将更及时有效。
参考文献
[1]韩仲岩，丛志强，唐盛孟.神经病治疗学，1995，1（2）：22-23.
[2]张家瑾.药学学报，1996，4，28；31（4）：250-253.
[3]刘艳等.西北药学杂志，1998，4，15；13（2）：85.
[4]台立稳等.中风神经疾病杂志，1998，12，15（6）：369.
[5]Orlowsdijp. Pediatrics， 1986，78：233.。
