血管源性、细胞毒性和间质性脑水肿影像及病生解析

有几种脑水肿分不清？一次搞定！并附扩散受限分析及强化分析。

先说分类，三个！细胞毒性水肿，血管源性水肿，间质性水肿。

细胞毒性水肿常见于急性脑梗，什么地方有病，什么部位水肿，不管灰质还是白质。

DWⅠ高信号。

ADC低信号。

这种是真正的扩散受限。

再看个病例flairdwiadc再再看个dwiadc血管源性水肿，是指血管通透性增加，即血脑屏障的破坏（你懂得），血浆过多进入细胞外间隙，常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等等。

由于白质结构相对灰质疏松，是最好发部位，形态如伸展的手指状。

看个病例。

平扫白质区为主水肿，扩散成像无异常。

即dwi不亮。

大多数情况下，这种血脑屏障破坏轻微，增强扫描不强化或强化轻微（CT和MR的对比剂均是大分子，不易通过血脑屏障）。

比如一二级脑胶质瘤均强化不明显，三级胶质瘤往往对血脑屏障破坏程度大而强化。

脑膜瘤等脑外肿瘤因无血脑屏障，往往均明显强化。

炎症因破坏血脑屏障力度也比较大，也容易强化。

另外，脑梗死也能破坏血脑屏障，形成沟回状边缘强化。

再看个病例。

回过头来再说说脑梗。

急性期脑梗死以细胞毒性水肿为主，真正扩散受限，即dwi亮，adc黑。

慢性期以血管源性水肿为主，没有真正的扩散受限，可以理解为假的扩散受限，即dwi亮，adc是白的。

看个有意思的脑梗死。

左侧小脑有2个脑梗。

dwi均是高信号。

后内侧的脑梗是急性的，adc是黒的。

细胞毒性水肿。

左前方的脑梗adc是白的，属于慢性期。

dwi亮是血管源性水肿引起的T2穿透效应所致，不是真正的扩散受限。

间质性水肿是脑室压力过大（一般是脑积水所致），脑脊液透过室管膜渗透到脑白质形成的，当然也和脑白质相对疏松相关。

回过头来还得总结一下真正扩散受限（dwi亮，adc黑）的几种情况。

可以从在马路上一群行人走不动了来比喻。

第一种情况，细胞毒性水肿所致。

马路正常，行人（细胞）突然变成了大胖子，挤啊挤的走不动了。

第二种情况，马路没有变化，细胞密集性（行人多了走不动路）所致，多见于肿瘤，犹其是肝癌前列腺癌等表现突出。

脑水肿常见临床病因分析及治疗现状关键词脑水肿病因治疗现状综述脑水肿是物理的、化学的、生物的等各种外源性或内源性有害因素的刺激所致的一种组织病理学反应，引起脑组织内水分异常增多，使脑体积增大，重量也增加，颅内压增高、脑疝，甚至死亡，危害严重。

水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内包括胶质细胞或神经细胞内称为细胞内水肿[1]，二者常同时存在。

脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。

脑梗死后脑水肿有两类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。

前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。

脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。

包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。

细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。

此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。

分类和特点：①血管源性脑水肿：是最常见的一类。

见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。

血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。

灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。

②细胞中毒性脑水肿：临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断(缺血)等均可引起细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema)，也称细胞性脑水肿。

某些内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。

动物实验中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷(G-strophanthin)，或用二硝基酚、三乙基锡(triethyl tin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。

本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。