造影剂后急性肾损伤(PC-AKI)防治精要(2020)
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造影剂不良反应及防治临床上应用碘制剂过程中,个别病例可出现过敏现象。
由于介入诊斯、治疗术中所用的含碘造影剂浓度咼、剂量大、注射速度快;不良反应率亦增加。
其发生时间通常在注入含碘造影剂后数分钟至半小时内,偶见数小时至数日后出现的迟发反应。
根据不良反应的程度不同,一般将其分为轻度、中度、重度和极重度。
一、不良反应的临床表现及治疗(一)轻度反应1 •临床表现:皮肤潮红,瘙痒,荨麻疹,头晕,头痛,灼热感,眼睑浮肿,眼及鼻分泌物增加,恶心,呕吐,寒颤等。
2 •治疗原则:(1) 立即停止注射造影剂,静脉注射地塞米松10-20mg。
(2) 静脉输液。
(3) —时性轻度反应以观察为主,症状明显、持续时间长者应用抗过敏药物以及对症用药:1) 静脉注入H1、H2受体阻滞剂,如扑尔敏4〜6mg,非那根4~6mg或西米替丁400mg,必要时静脉注入氢化可的松250mg或地塞米松40mg。
2) 应用止吐剂。
(二)中度反应1 •临床表现:气急,胸闷,呼吸困难,痉挛性咳嗽,心动过缓,血压下降。
2 •治疗原则:(1) 患者取平卧位或半卧位,保持呼吸道通畅,保证有效吸氧,必要时喉部喷支气管扩张气雾剂。
(2) 静脉输液:滴注血浆代用品或林格液500〜1 000ml。
(3) 应用激素、平喘、镇静及抗胆碱药:1) 静脉注射氢化可的松250〜500mg。
2) 静脉注射氨茶碱250mg。
3) 必要时肌注安定5mg。
4) 静脉注入阿托品0. 5〜3mg或缓慢滴注异丙肾上腺素0. 25〜0. 5mg。
(三) 重度反应1.临床表现:休克。
2 .抢救措施:(1) 平卧位或头、胸部及下肢皆抬高30 ‘。
⑵立即吸氧。
(3) 静脉补液扩容,改善微循环。
(4) 四肢保暖,头戴冰帽。
(5) 应用平喘、脱敏、升压、强心、激素药物,调节水电解质及酸碱失衡。
3 .抢救要点及方法:(1) 立即在输液管中加入肾上腺素0. 5〜Img,快速滴人未建立静脉通道者可采用肌肉注射方法。
NICE指南更新:急性肾损伤AKI的预防.诊断和管理2023急性肾损伤(AKI)是肾内科的常见疾病之一,本病起病急,发展快,若不及时治疗,可造成全身多器官的功能损害,严重者可导致死亡。
本病的治疗包括去除病因,维持内环境稳定,给予营养支持,积极处理并发症以及肾脏替代治疗等。
近年来,AKI的相关研究进展迅速,对本病的预防、诊断和管理带来了较大的变化。
2023年9月28日,根据英国国家卫生与临床优化研究所(N1CE)官网,N1CE 修订了AKI预防、诊断和管理指南。
本文对新版指南编译、整理,以飨读者。
一、2023年新增建议汇总对于需进行非急诊影像学检查,且存在AK1风险增加的成人患者,在使用碘基造影剂前,应调查其是否有慢性肾脏病(CKD),同时测量估算肾小球滤过率(eGFR),并检查患者3个月内的eGFR结果(修订前的建议为所有非急诊影像学检查患者都应接受eGFR检查I二、评估AK1①有下列情况者,更容易发生AKI,是AKI高危人群:CKD,定义为估算肾小球滤过率[eGFR]<60m1∕min∕1.73m21心力衰竭、肝脏疾病、糖尿病、AKI病史、少尿(尿量<O.5m1∕kg∕h1神经或认知障碍或残疾、血容量减少、使用伤肾药物(如非宙体抗炎药、氨基糖苗类抗生素、肾素-血管紧张素抑制剂等∖1周内使用过碘基造影剂、出现泌尿系统梗阻症状或相关病史、脓毒症、年龄265岁。
②需注意,对于合并慢性疾病甚至CKD的成人、儿童患者而言,肌酊升高不一定意味着慢性疾病的进展(如CKD),还有可能是AKI o③对于以下患者,出现eGFR下降或肌酊升高时应考虑是否为AKI:CKD3期至5期患者、泌尿系统疾病或症状恶化、其他器官疾病或系统性多器官衰竭综合征、存在AKI的并发症。
④在向成人提供碘基造影剂之前,应评估其AKI的发生风险,AKI发生风险的增加与下列因素相关:CKD(特别是eGFR<40m1∕min∕1.73m2者\CKD合并糖尿病者、心衰、肾移植受者、年龄≥75岁、血容量不足、造影剂用量过多、第一次接受碘基造影剂。
造影剂诱导的急性肾损伤的评估与防治(全文)近年来,我国心血管病危险因素流行趋势明显,冠状动脉粥样硬化性心脏病发病率及死亡率逐年升高,呈年轻化。
在药物抗动脉粥样硬化治疗基础上,全国各地广泛开展冠脉CT、冠脉造影评估血管病变程度,以及冠脉支架植入术。
根据国家卫生计生委PCI网络申报数据,2015年中国大陆地区冠心病介入治疗的总例数为567583例,平均每百万人口有426.82例患者行经皮冠状动脉介入术治疗。
介入治疗在降低心肌梗死并发症、改善患者症状方面发挥重要作用,然而,随之出现的造影剂诱导的急性肾损伤(Contrast-induced acute kidney injury, CI-AKI)不容忽视。
研究显示CI-AKI会增加PCI术后患者1年的总死亡率,合并CI-AKI 患者总死亡率显著高于不合并者(37.7%vs.19.4%)。
大多数情况下CI -AKI表现为非少尿性和/或无症状性的肾功能恶化,容易被忽略。
目前CI-AKI尚无有效的治疗措施,因此,早期评估和防治尤为重要。
CI-AKI现已成为医源性急性肾损害的常见三大病因,仅次于肾灌注不足和肾毒性药物所致的肾损伤。
目前比较公认的标准是排除其他一切可能导致急性肾损伤的因素,血管注射造影剂48小时后,血清肌酐值较基线升高>25%或绝对值升高>44.2umol/L(0.5mg/dl)。
CI-AKI的发病机制十分复杂,临床尚未完全明确。
最主要的病理生理机制包括造影剂引起肾髓质收缩导致缺氧,以及造影剂直接对系膜和肾小管毒性作用。
正常生理情况下,肾髓质的血流和氧含量较肾皮质相对偏低,造影剂所致高渗性利尿会增加耗氧,加重局部肾髓质的缺氧。
造影剂引起肾髓质收缩可能机制与舒血管物质(一氧化氮和环前列腺素)和缩血管物质(内皮素、腺苷)失衡有关。
造影剂直接毒性作用机制可能与氧化应激、细胞能量代谢紊乱、细胞内钙稳态受损以及增加细胞凋亡相关。
CI-AKI的发生与发展存在一定的危险因素,识别CI-AKI的危险因素对预防其发生至关重要。
预防对比剂相关性急性肾损伤的研究进展樊汇1,马宇2,李曦铭2,3△摘要:对比剂相关性急性肾损伤(CA-AKI )是在诊断或介入手术中使用对比剂所引起的一种严重并发症,目前已成为住院患者新发急性肾功能不全的主要原因之一。
选择相对低毒的对比剂,减少对比剂暴露的时间和剂量对CA-AKI 有一定的预防作用,他汀等药物以及术前术后的水化能够降低CA-AKI 的风险,目前纳米药物已被证明在动物模型中获益。
该文就当前CA-AKI 的防治进行综述,为进一步深入研究新的干预措施奠定基础,并为临床治疗提供理论依据。
关键词:造影剂;急性肾损伤;羟甲基戊二酰基CoA 还原酶抑制剂;纳米粒子;补液疗法中图分类号:R692 文献标志码:A DOI :10.11958/20230617Research progress in the prevention of contrast-related acute kidney injuryFAN Hui 1, MA Yu 2, LI Ximing 2,3△1 Tianjin Medical University, Tianjin 300070, China;2 Department of Cardiology, Chest Hospital of Tianjin University; 3Tianjin Key Laboratory of Cardiovascular Emergency and Critical Care△Corresponding Author E-mail:******************Abstract: Contrast-associated acute kidney injury (CA-AKI) is an important complication caused by the use of contrast medium (CM) in diagnostic or interventional surgery. At present, it has become one of the major causes of acute renal insufficiency in hospitalized patients. Choosing a relatively low toxic CM and reducing the exposure time and dose of CM can prevent CA-AKI occurrence to some extent. Drugs such as statins and postoperative hydration can reduce the risk of CA-AKI. In addition, nanomedicine has shown a benefit in animal models. This paper reviews the current prevention and treatment of CA-AKI to lay the foundation for further study of new interventions and provide a theoretical basis for clinical treatment.Key words: contrast media; acute kidney injury; hydroxymethylglutaryl-CoA reductase inhibitors; nanoparticles; fluid therapy 基金项目:天津市卫生健康科技项目青年人才项目(TJWJ2021QN056) 作者单位:1天津医科大学(邮编300070);2天津大学胸科医院心血管内科;3天津市心血管急危重症重点实验室 作者简介:樊汇(1997),女,硕士在读,主要从事对比剂相关性急性肾损伤方面研究。
死亡率达20%!「造影剂」造成的肾病怎么预防?仅供医学专业人士阅读参考未雨绸缪,做好预防造影剂也称对比剂,其相关的急性肾损伤是冠脉造影后常见的并发症之一。
一项纳入134篇文献、121万多人的Meta分析显示,冠脉造影后造影剂相关急性肾损伤的发生率为12.8%,在接受冠脉介入治疗的患者中,造影剂相关急性肾损伤发生率为13.3%[1]。
图1:J Nephrol文献截图值得注意的是,造影剂相关急性肾损伤患者的死亡率达20.2%!而且,造影剂相关急性肾损伤的发生率和死亡率并没有随着时间的推移而明显下降,但也没有明显升高。
下面我们盘点了8个关于造影剂肾病的问题,带你一文读懂这种危险却可预防的肾病!Q1什么是造影剂肾病?A1答:关于造影剂肾病目前尚无统一的定义,2018年欧洲泌尿生殖放射学会的意见为:造影剂肾病是指使用对比剂后48小时内出现的任何继续肾损伤,即血清肌酐较基线水平升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/l)或达到基线水平1.5倍以上。
鉴于少数患者造影剂肾病发生在应用对比剂72小时或之后,建议应用造影剂的患者术后1-2周仍要复查肾功能。
Q2什么是造影剂肾病评分表及风险评估表?A2表1:造影剂后急性肾损伤(PC-AKI)危险因素的评分量表表2:危险因素评分值与相应的PC-AKI及透析风险(%)通过上述两个表,可以帮助临床医生评估风险,及时和患者及其家属沟通病情;更重要的是,提前采取措施预防造影剂肾病发生[2]。
Q3预防造影剂肾病措施包括哪些?A3①水化:标准的水化方案推荐为术前3-12h及术后12-24h静脉应用0.9%氯化钠溶液1.0-1.5ml/(kg·h)。
对于心力衰竭合并冠心病患者,水化剂量可适当减少为0.5ml/(kg·h)。
②限制造影剂的应用剂量:建议中重度肾功能不全的患者中造影剂剂量与eGFR的比值不能大于3.7;③预防性药物:2018年《欧洲心脏病学会(ESC)/欧洲心胸外科协会(EACTS)心肌血运重建指南》推荐对于未接受过他汀类药物治疗的患者,给予高剂量的他汀(瑞舒伐他汀40/20mg或阿托伐他汀80mg)预治疗以预防PC-AKI的发生。
造影剂肾病的定义碘造影剂问世以来就和急性肾损伤(AKI)相联系,急性肾损伤(AKI)是指肾功能的迅速恶化,如在静注造影剂之后的短时间段内发生则称之为造影剂肾病。
造影剂肾病的标准诊断应该在应用造影剂48 小时内满足以下 3 个条件中的至少1 个:(1)和基线水平相比血肌酐SCr 的绝对增幅≥ 0.3 mg/dL;(2)和基线水平相比SCr 的相对增幅≥ 50%;(3)尿量减少至≤ 0.5 mL/kg/h,且持续至少6 个小时。
造影剂肾病的危险因素目前广泛接受的理论是注射造影剂前患者存在肾功能不全,其他因素还包括糖尿病、患者脱水、先天性心脏病、严重暂时性低血压、高龄>80 岁等。
造影剂是剂量相关的独立危险因素,有研究建议使用单肾造影剂用量来监测造影剂毒性。
造影剂入路:动脉VS. 静脉研究表明,不同术式和造影剂入路不同,发生AKI 的机率也不同。
经导管动脉注入造影剂后,出现AKI 的几率高于静脉注入。
造成上述差异的原因如下:行导管造影的患者一般患有进展期血管疾病,因此发生急性肾损伤的几率高;导管造影操作本身会导致急性肾损伤,而后者可能会被误诊为造影剂肾病,胆固醇结晶、动脉斑块碎片、血栓等可能导致肾髓质微环境的变化。
此外,导管操作可能会导致短暂性低血压或者心排血量减低,出现介入后AKI,也会被误诊为造影剂肾病;经导管动脉注入造影剂会导致肾动脉造影剂浓度过高,增加AKI 风险。
使用增强造影剂会导致不良后果吗?研究表明,出现造影剂相关AKI 的患者短期和长期不良事件发生率均较高。
一年死亡率较未出现AKI 者高2~5 倍。
但是研究也指出这和静脉注射造影剂无关,仅表明AKI 能预测不良结局。
预防措施为此,作者对《造影剂肾病的预防建议》进行总结,主要有五点内容,如下:1. 识别造影剂肾病的危险因素1)肾小球滤过率eGFR<30 mL/min/1.73 m2a . 水化不佳b. 计划经动脉注射造影剂造影剂量较大∙∙潜在心血管疾病患者或可造成更大负担∙∙可能导致血流动力学不稳定∙∙可能导致动脉血栓形成∙c. 已知或者疑似急性肾衰竭2. 对肾小球滤过率eGFR<30 mL/min/1.73 m2 又将在动脉导管使用造影剂者,应该:1)药物管理避免使用诸如氨基糖甙类等肾毒性抗生素、非甾体类解热镇痛抗炎药、抗排斥类药物。
造影剂后急性肾损伤(PC-AKI)防治精要(2020)
编者按:新版(2018版)欧洲泌尿生殖放射学会(ESUR)造影剂指南采用造影剂后的急性肾损伤(Post-contrast Acute Kidney Injury,PC-AKI)取代原先的造影剂肾病(Contrast-induced Nephropathy,CIN),当前名称不统一,也有造影剂相关急性肾损伤(Contrast-associated acute kidney injury,CA-AKI)一说,本文采用前者。
按照ESUR标准,排除其他原因所致肾损伤的前提下,经血管内使用造影剂3d内,血肌酐水平较基础值升高25%或44μmol/L以上。
这一标准与我国稍有差异:应用造影剂后48小时内血清肌酐水平升高0.5mg/dl(44.2umol/L)或比基础值升高25%。
PC-AKI具体发病机制尚不清楚,这里不深入探讨,但有相关研究报道提示原有肾功能不全、代谢性疾病(高血压、高血脂、高血糖等)、心血管疾病(高血压、心衰、高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病等)、有效血容量不足、造影剂、肾毒性药物(利尿剂、氨基糖苷类药物、顺铂、两性霉素、环孢霉素A、非甾体类抗炎药等)、高龄、贫血、使用主动脉内气囊反搏(IABP)等是危险因素。
受基础疾病、研究因素、介入因素及预防措施等的影响,PC-AKI发生率异质性较大,在我国,医院获得性AKI患者PC-AKI发生率为9.1%,已成为位列低灌注及药物性肾损伤之后的引起院内急性肾损伤的第三大原因,PCI后PC-AKI发生率为10%~15%,在合并多种危险因素的高危人群中PC-AKI发生率可高达50%。
危险分层
首先就要对PC-AKI进行危险分层,Mehran等于2004年提出PCI术后PC-AKI的简易评分,被广泛应用于临床实践,评分具体如下:
◆低血压5分(收缩压<80mmHg,持续至少1h,在造影后24h内需要使用血管活性药物或动
脉球囊反搏);
◆主动脉内球囊反搏5分;
◆充血性心衰5分[NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ和(或)肺水肿病史];
◆年龄>75岁4分;
◆贫血3分;
◆糖尿病3分;
◆造影剂用量每100ml计1分;
◆血Scr>1.5mg/dl计4分;
◆40ml·min-1·1.73m-2≤eGFR<60ml·min-1·1.73m-2计2分,
◆20ml·min-1·1.73m-2≤eGFR<40ml·min-1·1.73m-2计4分
◆eGFR<20ml·min-1·1.73m-2计6分。
Mehran风险评分≥16分的高危患者PC-AKI风险可达57.3%,PCI术后透析的风险为12.6%。
造影剂类型
PC-AKI是PCI后的常见并发症之一,血肌酐即便轻度升高也会对预后造成不良影响。
不同造影剂渗透压差异巨大,造影剂渗透压一直被认为是PC-AKI的重要因素,因为较高的渗透压有渗透性利尿作用,进而激活RAS系统,减少血容量影响肾灌注,最终导致肾功能损伤,渗透压越低,PC-AKI发生率越低。
(1)高渗性造影剂的渗透压约2000mOsm/kg,离子型、高渗性造影剂可显著增加PC-AKI 发生率。
(2)低渗性造影剂渗透压600~800mOsm·/kg,目前常用的低渗造影剂有多种类型如碘海醇、碘帕醇、碘氟醇、碘普胺。
(3)等渗性造影剂渗透压最低,与血浆渗透压相仿,约290mOsm/kg,目前临床常用的等渗造影剂为碘克沙醇。
近日有研究发现,与应用低渗造影剂者相比,应用等渗造影剂者PC-AKI 风险降低37%,因此,建议PCI手术时选用肾毒性较低的等渗造影剂,避免短期内(一般是48 h内)大量使用造影剂。
造影剂剂量
造影剂剂量与PC-AKI风险呈剂量相关性,剂量增加100ml,风险约增加12.28%,当eGFR<45ml·min-1·1.73m-2时,高造影剂剂量(>150ml)使得PC-AKI风险扩大5倍,当造影剂剂量/肌酐清除率>3时,PC-AKI风险显著提高。
水化治疗
水化作为指南中推荐预防措施之一,其在PC-AKI预防中起到基石作用,被作为标准预防措施,且经济安全有效。
但在具体水化方式、途径、量和时间上仍有分歧,这里介绍两种方式:(1)造影前后以1.0-1.5 ml/kg/h滴速持续静滴12小时0.9%生理盐水,保持尿量75-125 ml;(2)造影前3-12小时开始静脉输入0.9%生理盐水1-1.5ml/kg/h,持续至术后6-24小时。
基于左室舒张末期压力的血流动力学导向的水化速率可以带给患者更大获益,显著降低PC-AKI风险。
避免肾毒性药物
造影前48h应停用正在使用的损害肾功能药物,如氨基糖苷类、免疫抑制剂、双胍类降糖药、ACEI/ARB等,其中特别要注意心血管常见用药的二甲双胍和ACEI/ARB。
血液净化治疗
对PC-AKI患者实行肾脏替代治疗的最佳时机目前尚无定论,通常基于患者的临床情况而定,当患者出现威胁生命的水电解质、酸碱失衡时则应立即行肾脏替代治疗,其中血液过滤具有侵入性,仅应用于极高风险的PC-AKI患者。
在合并CKD行PCI术的STEMI患者中,血液过滤对PC-AKI的治疗作用显著。
利尿
在心脏功能负荷允许的情况下,适量增加补液量以维护肾脏有效灌注,可增加造影剂排泄,渗透利尿剂比盐水有更强的利尿效果,但甘露醇等渗透利尿剂反而会增加PC-AKI险。
低剂量呋塞米(20mg)联合标准剂量水化可以降低CABG或PCI术后PC-AKI风险,但有效循环血容量减少会增加肾脏缺血风险。
碳酸氢钠
碳酸氢钠在预防PC-AKI方面有一定疗效,可能机制为其可以碱化尿液,增加尿量,减少肾髓质游离氧自由基的产生,从而降低PC-AKI发生率。
在PC-AKI高危患者中,一项研究(术前在1h 内予等张碳酸氢钠溶液3mL/kg,术后在6h内予等张碳酸氢钠溶液1mL/kg)证实等张碳酸氢钠溶液在预防PC-AKI方面比生理盐水稍有优势。
此外,也有研究证实,碳酸氢钠联合生理盐水较单用生理盐水预防效果更显著,但是,碳酸氢钠不能降低糖尿病及中重度肾功能不全患者造影术后PC-AKI发生率。
维生素C
维生素C作为一种抗氧化剂,可以清除氧自由基,有肾保护作用,东南大学医学院马根山等的一项Meta分析还显示,维生素C有助于降低PC-AKI风险,但当前这一结论存在争议。
Spargias 等在一项双盲RCT研究中发现,维生素C可显著降低CABG术后PC-AKI风险。
另有荟萃分析提示,预防性使用维生素C可稍微降低PC-AKI风险,从当前研究看,维生素C作用、剂量及具体管理措施等还需要更多研究证实。
其他策略
目前尚无有效治疗PC-AKI的药物问世,但研究认为一些药物有一定的潜在预防作用,如N-乙酰半胱氨酸、多巴胺和非诺多巴胺、钙通道阻滞剂及他汀类药物等,也有研究提出他汀和N-乙酰半胱氨酸(或与生理盐水)联合可明显减少PC-AKI的发生,但这需要更多研究佐证。
结语
对于PC-AKI目前尚无特殊治疗方法,严重病例甚至需透析治疗,因此,早期识别高危患者,给予相应预防措施非常重要,接下来深入研究PC-AKI相关敏感标志物,或成为一大热点。
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