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ARDS的诊治现状发表时间：2009-12-14T14:39:22.653Z 来源：《中外健康文摘》第25期供稿作者：邢晓冰史清平候歧生冀又仁[导读] 凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能邢晓冰史清平候歧生冀又仁（晋中市第二人民医院山西晋中 030600）【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)25-0263-04 多种原因可以导致肺等器官的损伤，严重时可以引起急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/或急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome,ARDS），其发病率和死亡率极高。
ALI/ARDS往往是多器官功能障碍（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位，目前仍是国内乃至国际上的诊治难点，尤其是早期发现率低，在病因持续存在的条件下，或伴发其它器官衰竭，死亡率高达50-70%，特别是在基层医院，由于对ARDS的早期表现认识不足，不能使病变遏制在ARDS早期即ALI阶段，使许多患者延误了救治时机，从而导致患者死亡。
引起ALI/ARDS的高危因素较多，可以分为肺内因素和肺外因素，而肺外因素涉及临床各科，尤其是创伤外科和急诊科。
1 国内外研究现状分析1.1 关于急性呼吸窘迫综合症（ARDS）名称的变迁和确定：1967年由Ashbaugh 首先提出了“发生于成人的呼吸窘迫综合症(acute rexpiratory distress syndyome in adult,ARDS)” 来区别于“ 婴儿呼吸窘迫综合症 (in fant rexpiratory distress syndyome , IRDS)”。
20世纪80年代初国内学者提出ARDS既可发生在成人，也可发生在儿童，所以把发生于成人的称为“成人型呼吸窘迫综合症”，从而有别于发生于儿童者，但未被国际学术界广泛接受。
肺保护性通气策略适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。
但由于机械通气本身是非生理性的，常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重，导致所谓的“呼吸机所致肺损伤” （ventilatorinduced lung injury, VILI），并已为大量的动物实验和临床研究所证实。
另有研究表明，严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的应用不当有关。
在机械通气病人的肺中有细菌移位发生；不适当的机械通气可引起细胞因子的释放，它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。
为此，近年来提出了“肺保护性通气策略”的概念，其内容包括：①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。
②在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张，呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放，即“肺开放”策略。
一、小潮气量通气应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度扩张，从而导致的VILI。
对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小，以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间，改善病人预后等方面有无差别等关键问题，文献报道中各作者的结论不一，争议颇大。
直至在1999年的全美胸科年会上，美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果：ARDS病人随机分为2组，小潮气量组V T为6.2ml/ kg，限制平台压小于30cmH2O，常规通气组V T为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O，在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%，显著低于常规通气组的39.8%，同时，小潮气量组的住院时间也较常规通气组明显缩短，为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。
小潮气量通气将引起PaCO2的增高，造成高碳酸血症。
高碳酸血症可引起肺动脉压的升高，影响心肌收缩性，发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响，但如果PaCO2的上升速度较缓慢，许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2，必须避免引起PaCO2的突然升高或降低，这对病人都是极为有害的。
ICU肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS)一、概述由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%~50%。
ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷,造成通气/血流比例失调，分流量增加,临床表现为顽固性低氧血症。
机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段,可以显著改善患者的气体交换和氧合功能,降低呼吸功耗。
其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。
因此要求维持足够的潮气量（VT）以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平,而此时患者仅有20%~30%肺泡可以通气,采用常规潮气量（10~15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症,造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”（ventilator—associated lung injury, VALI），包括肺气压伤,如气道压过高导致的张力性气胸,肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气,气腹，系统性气体栓塞（统称为肺泡外气体).因此，近年来肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）:5~7mL/Kg、低平台压:25~30 cmH2O、适度的呼吸末正压(PEEP):12~15cmH2O,以及允许性高碳酸血症。
二、病理机制（一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。
体外膜肺氧合（ECMO）技术在救治重症ARDS患者的应用及护理体外膜肺氧合（ECMO）技术是一种可以对体外血液进行氧合和二氧化碳的排出的重要技术手段。
近年来，随着医疗水平的不断提高，ECMO技术在救治重症ARDS（急性呼吸窘迫综合征）患者中的应用越发普遍。
ECMO技术可以提供长时间的肺功能支持，使患者在呼吸和循环功能受损或无法维持的情况下得到及时有效的支持，为患者争取更多的时间进行治疗和康复。
本篇文章将重点介绍ECMO技术在救治重症ARDS患者中的应用及护理措施。
1.适应症：ECMO技术主要适用于重症ARDS患者，包括病情急剧恶化，氧合指数持续低于100mmHg，并且经过正规治疗后效果不佳的患者。
对于严重的肺功能不全或心功能不全的患者，ECMO技术也能够提供有效的生命支持。
2.操作原理：ECMO技术通过将患者的血液抽出体外，通过氧合器实现氧合和二氧化碳的排出，再将氧合后的血液重新输回患者体内。
这样可以维持患者的氧合和循环功能。
ECMO技术还可以减轻患者肺部的负担，为患者争取更多的治疗时间。
3.应用优势：与传统机械通气相比，ECMO技术具有更好的氧合效果和血流动力学的稳定性，对于严重ARDS患者能够提供更为有效的呼吸循环支持。
ECMO技术还可以减少机械通气对患者肺组织的损伤，提高患者的生存率和康复率。
二、ECMO技术在救治重症ARDS患者中的护理措施1.严密监测：ECMO技术对于患者的血氧和循环功能提供了有效的支持，但同时也需要密切监测患者的血流动力学和生命体征。
护士需要不断监测患者的心率、血压、呼吸和血液氧合情况，并及时发现和处理患者的异常情况。
2.感染预防：ECMO技术需要穿刺大血管实施，容易导致感染的发生。
护士需要严格遵守无菌操作规范，确保操作过程中无菌。
还要对患者的管路、导管等设备进行定期更换和消毒，减少患者的感染风险。
3.皮肤护理：ECMO技术需要在患者体表进行外科操作，容易造成患者的皮肤损伤和压疮的发生。
27例急性呼吸窘迫综合征患者肺复张疗效观察【摘要】目的：探讨急性呼吸窘迫综合征（ards）患者应用肺复张法的临床疗效。
方法：选取2010年1月到2011年12月我院icu收治的27例ards患者为研究对象，对其应用肺复张法治疗，观察并记录患者肺复张前和肺复张后4h的呼吸力学指标、氧合指数等指标。
结果：27例ards肺复张法治疗患者23例存活，4例死亡；观察氧合指数（pao2/ fio2）较复张前升高，差异有统计学意义（p 0.05）。
结论：ards患者应用肺复张法可改善氧合和肺顺应性，是肺保护性通气策略的重要补充，具有良好的临床应用价值。
【关键词】呼吸窘迫综合征；肺复张术；临床疗效；安全性急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ards）是临床常见的急性呼吸衰竭，病死率高达30%～40%[1～2]。
机械通气是ards最主要的治疗手段，但该方法在带来治疗作用的同时也带来病理损害，如呼吸机相关性肺损伤和循环系统受损受等。
为减少并发症的发生，学者对ards患者实施肺保护性通气策略，并取得了定的效果[3]。
与此同时很多学者提出了肺复张法，通过打开萎陷的肺池，增加ards患者的功能残气量，降低通气/血流比例失衡，提高肺顺应性，防止肺泡萎陷及促使萎陷的肺泡复张，为ards现代治疗策略中的个重要方面[4]。
本研究对27例ards患者采取肺复张术治疗，观察其临床疗效性，报道如下。
1资料一与方法1.1 一般资料收集2010年1月到2011年12月期间我院icu收治各种原因引起的27例ards患者，均符介1992年ards国际会议的诊断标准。
患者均实施原发病治疗和机械通气治疗。
其中男18例，女9例；平均年龄50±14岁；apache ii评分17±5.6；病因为严重胸部外伤9例，重症肺炎14例，有机磷农药中毒2例，腹部肿瘤术后2例。
1.2 肺复张术实施方法，应用压力控制法实施肺复张[4]，将患者充分镇静镇痛，应用压力模式，设定气道压力上限为40～45cmh2o，设定peep水平为15～20cmh2o，维持2分钟，然后将peep 调至治疗前呼吸支持水平。
肺保护性通气策略加肺复张术在肺外源性ARDS患者的应用观察
【摘要】目的观察比较肺保护性通气策略加肺复张持续时间的选择对肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSexp)的肺换气功能、血流动力学及呼吸力学的影响。
方法选择肺外源性ARDS的患者26例在肺保护性通气策略基础上分别给予递增高PEEP的肺复张术，评价ARDSexp患者复张前、复张后30 min及1 h 氧合指数(OI)、氧饱和度(SpO2)、气道平台压(Pplat)、肺顺应性(Crs)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)的变化。
结果与肺复张前比较，肺复张术后血流动力学波动不明显；患者氧合指数(OI)、氧饱和度(SpO2)、气道平台压(Pplat)、肺顺应性(Crs)均有不同程度升高。
结论肺保护性通气策略基础上予一定时间递增高PEEP的肺复张术对ARDSesp有效。
【关键词】急性呼吸窘迫综合征；肺保护性通气策略；呼气末正压；肺复张术；肺外源性
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1 资料与方法
11 一般资料选择2010年6月至2011年12月洛阳市第三人民医院RICU 及ICU收治的ARDSexp患者26例，均符合2006年中华医学会重症分会制定的ARDS诊断标准［2］。
其中男18例，女8例；按病因分为重症胰腺炎8例，车祸外伤术后10例，药物中毒6例，失血性休克2例；年龄18~66岁，平均年龄(458±146)岁，本组患者APACHEⅡ评分均值(225±136)分。
12 操作方法
121 常规治疗所有患者均针对原发病处理，分别予以及时的手术、清创引流、气管插管、中心静脉置管、合理应用抗生素，及早给予肠内外营养，加强支持治疗。
针对ARDS的治疗如下：均经口气管插管，在适量肌松和麻醉镇静下行机械通气，采用肺保护性通气策略(6~8 ml／kg)，各例均选择最佳的PEEP水平，即使氧浓度(FiO2)＜060，而动脉血氧分压(PaO2)＞60 mm Hg时的最小PEEP，PEEP从3 cmH2O起每次增加2~3 cmH2O，一般8~15 cmH2O即可达到最佳PEEP水平。
122 肺复张方法在基础机械通气上予PEEP递增法进行肺复张，渐次递增PEEP 2~5 cmH2O，直至PEEP 25~30 cmH2O，同时调整潮气量(TV)使气道平台压(Pplat)≤35~40 cmH2O，每次持续时间40~50 s，然后逐次递减PEEP 2~5 cmH2O，直至最佳PEEP维持，RM后TV迅速调回原参数，间隔10~15 min 重复一次，2~3次/d。
13 监测指标RM实施中全程动态连续性监测①经皮SpO2、TV、Pplat、Crs(Crs=TV／(Pplat PEEP)、PaO2、OI(PaO2/FiO2)、MAP、CVP。
②气压伤的发生情况，包括新近出现的气胸、纵隔气肿、皮下气肿、肺大泡(最大直径＞2 cm)等。
③RM的不良反应。
如发现可能由RM引起的不良反应，则终止RM。
可能由RM引起的不良反应有：HR增至140次/min以上或较RM前增加20次/min；收缩压(SBP)降至90 mm Hg以下或较RM前下降30 mm Hg；出现气压伤，如前后位X线胸片有气胸、纵隔气肿、直径＞2 cm的肺大泡，或者出现皮下气肿，不能用其他原因解释。
14 统计学方法应用SPSS120统计软件包，所有数据用均数±标准差(x±s)
表示，配对资料采用t检验；P＜005为差异有统计学意义。
2 结果
患者实施RM前、RM后30 min、1 h、24 h血流动力学、呼吸力学指标、氧合指标进行比较，见表1。
3 讨论
ARDS的主要病理生理特点之一是不均一的重力性肺泡萎陷导致肺容积明显减少，常规或大潮气量可导致肺损伤的加重。
目前多采用小潮气量的肺保护性通气策略(6~8 ml/kg)，虽可一定程度减少呼吸机相关性肺损伤发生，但因其病理生理特点，小潮气量使正常肺泡过度膨胀，萎陷肺泡难以复张，通气过程可导致剪切伤［3］。
为保证患者的氧合，必须将萎陷的肺泡再度开放并维持其开放的状态，于是提出肺复张策略(RM)［4］。
RM是指在限定时间内通过维持高于常规的压力或容量，使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现肺复张的方法，是肺保护性通气策略的必要补充。
它使病变程度不均一的肺泡之间达到平衡：一方面打开难于打开的肺泡，使更多的萎陷肺泡重新复张；另一方面可以减少终末气道和肺泡在每一呼吸周期中的反复开闭所致的剪切伤和肺泡表面活性物质的损失，并减少继发性的炎性介质的产生，改善氧合和呼吸力学状况，降低病死率［5］。
本研究结果显示RM后30 min及24 h血流动力学较RM前无显著差异；Pplat 增高明显，有显著差异；Crs及氧合指标明显改善，有显著差异。
此结果说明，RM对ARDSexp能较快有效持续改善低氧血症，因Pplat增高明显，故开放压力与持续时间尚待进一步探讨，此结果与杨全会等［6］报道相似。
ARDS根据病因、病程及严重程度等对于RM的反应不同［7］。
ARDSexp较ARDSp对肺复张反应好，预后好。
本研究26例ARDSexp患者与RM前比较氧合、肺顺应性改善明显，且血流动力学相对稳定，基本无气压伤发生。
原因可能如下：由于两者存在着病理学和呼吸力学机制的差异，因此在临床上以肺泡萎陷为主要改变的ARDSexp的肺复张效果要比以肺实变为主要改变的ARDSp好［8］。
Gattinoni 等［9］发现，PEEP对ARDSp和ARDSexp患者肺弹性阻力的作用差异也非常大，将PEEP水平递增至15 cmH2O时发现，ARDSp患者肺弹性阻力升高，而ARDSexp患者的肺弹性阻力和胸壁弹性阻力却减小，PEEP致肺复张。
尽管PEEP 会导致ARDSp和ARDSexp患者呼气末容积增加，但是对ARDSexp患者来讲有助于肺泡的复张、促进氧合的改善，而对ARDSp患者来讲其促进肺泡复张和氧合改善的作用就不明显了。
