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体外循环后肺保护通气策略
体外循环后肺保护通气策略是指在进行心脏手术等体外循环过程后，为保护肺部功能而采取的通气措施。
该策略主要包括以下几个方面：
1. 低潮气量通气（Low Tidal Volume Ventilation）：通过限制
每次呼吸的气量，减少对肺部组织的过度膨胀和损伤。
通常推荐使用6ml/kg的潮气量进行通气。
2. 低吸氧浓度（Low FiO2）：尽可能将吸氧浓度控制在最低
水平，以减少氧自由基的生成和氧毒性对肺部的损伤。
3. 快速低通气率（Rapid Shallow Breathing）：采取较高的呼
吸频率和较低的每次呼吸气量，以减少肺泡内压力和肺泡积液，促进肺液的清除。
4. 气道正压通气（Positive End-Expiratory Pressure）：通过在
呼气末期给予患者正压，维持肺泡的通气，防止肺泡萎陷和塌陷。
5. 限制气道峰值压力（Limit Peak Airway Pressure）：通过限
制气道峰值压力，减少对肺泡的过度膨胀和气道压力损伤。
6. 应用体外膜肺氧合（Extracorporeal Membrane Oxygenation，ECMO）：在严重肺功能衰竭患者中，可考虑使用ECMO辅
助通气，减轻肺负担，促进肺功能的恢复。
这些策略的具体实施应根据患者情况、病情严重程度和医生的推荐进行调整和个体化处理。
ICU肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS)一、概述由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%~50%。
ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷,造成通气/血流比例失调，分流量增加,临床表现为顽固性低氧血症。
机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段,可以显著改善患者的气体交换和氧合功能,降低呼吸功耗。
其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。
因此要求维持足够的潮气量（VT）以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平,而此时患者仅有20%~30%肺泡可以通气,采用常规潮气量（10~15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症,造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”（ventilator—associated lung injury, VALI），包括肺气压伤,如气道压过高导致的张力性气胸,肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气,气腹，系统性气体栓塞（统称为肺泡外气体).因此，近年来肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）:5~7mL/Kg、低平台压:25~30 cmH2O、适度的呼吸末正压(PEEP):12~15cmH2O,以及允许性高碳酸血症。
二、病理机制（一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。
ARDS与肺保护性通气策略ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺部疾病，是由于各种原因导致肺泡和小气道损伤，使肺的氧合和通气功能严重受损的病理生理过程。
肺保护性通气策略是一种针对ARDS患者的特殊通气策略，旨在最大限度地减少机械通气对肺部的损伤，改善患者的存活率和预后。
肺保护性通气策略的核心原则是低潮气量和低平台压力。
低潮气量是指机械通气过程中每次给予的潮气量要尽量减少，一般控制在6ml/kg以下，以避免肺过度膨胀和肺泡内压力的过高。
过高的潮气量会导致肺泡内压力升高，进而引发肺泡的损伤和炎症反应，加重肺损伤并导致更严重的氧合障碍。
低平台压力是指机械通气过程中肺泡内的压力要尽量减少，控制在30cmH2O以下。
平台压力过高会导致肺泡顺应性降低，造成肺泡的损伤和炎症反应，加重ARDS的病情。
此外，肺保护性通气策略还包括以下措施：1. 高PEEP（呼末正压，positive end-expiratory pressure）：PEEP是在机械通气过程中在呼气末阶段保持的一定正压，可以避免肺泡塌陷，保持肺泡的开放性，改善患者的氧合功能。
2.限制性液体管理：液体积累是ARDS患者常见的并发症之一，会增加肺水肿和通气/灌注失衡的风险，因此在治疗过程中需要限制液体输入，维持患者的负液平衡。
3. 平衡正负平台压差：正负平台压差是指平台压力减去PEEP的值，一般应控制在15cmH2O以下，以避免过度拉伸肺泡和气管压力过高。
4.俯卧位通气：与传统的仰卧位相比，俯卧位通气可以改善患者的氧合功能，减少肺内分流，降低肺水肿，改善患者的预后。
肺保护性通气策略的实施需要依据患者的具体病情和监测指标进行调整和评估。
通气模式应选择合适且具有保护肺部的特点，如压力控制通气模式和压力支持通气模式。
监测指标包括动脉氧分压（PaO2）、动脉氧饱和度（SaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）和平台压等。
总之，ARDS是一种严重的肺部疾病，肺保护性通气策略是一种有效的治疗方法，能够最大限度地减少机械通气对肺部的损伤，改善患者的存活率和预后。
全麻期间肺保护性通气策略的应用及前景肺保护性通气策略的核心是限制潮气量和平台压力，同时采用正末屏气压力（PEEP）来保持肺泡的开放性，防止肺泡塌陷和肺泡闭合压力的急剧变化。
通过限制潮气量和平台压力，可以减少肺泡过度膨胀和剪切力的损伤。
而通过应用PEEP，可以减少肺泡塌陷和开放压力的波动，降低肺泡塌陷再开放造成的剪切力伤害。
肺保护性通气策略的应用可以改善机械通气引起的急性呼吸窘迫综合症（ARDS）患者的生存率。
研究表明，应用肺保护性通气策略可以降低ARDS患者的气管内压、肺顺应性和氧合指数，同时改善氧合和通气的匹配。
这些变化有助于改善患者的呼吸机依赖时间、住院时间和生存率。
肺保护性通气策略的应用还可以降低机械通气相关的肺部感染的发生率。
限制潮气量和平台压力可以减少气道湿化的机械活性，减少呼吸机相关性肺炎的风险。
另外，应用PEEP可以增加气道内平均压力，减少气道塌陷和气管炎的风险。
未来，肺保护性通气策略的应用可能会进一步发展。
目前，一些研究正在探讨如何根据患者的个体特征和疾病状态来个体化地应用肺保护性通气策略。
同时，一些新的呼吸机模式和辅助通气技术也在不断研发中，以进一步减少机械通气引起的肺损伤。
总之，肺保护性通气策略是一种重要的机械通气管理方法，可以降低机械通气相关的并发症和提高患者的生存率。
随着研究的深入和技术的发展，肺保护性通气策略的应用将会得到进一步优化，对于改善机械通气患者的预后具有重要意义。
保护性肺通气策略(LPVS)皖南医学院附属安徽省铜陵市人民医院儿科：石玉龙（2011-03）包括：PEEP的采用、低Vt高PEEP及可容许性高碳酸血症(PHC)、肺开放/复张策略(RMs)三个里程碑及尽可能低FiO2(≤60%)保护性肺通气策略(lung protective entilatory strategy，LPVS)是针对呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury，VALI)，诸如气压伤( barotrauma)、容量伤(volutrauma )、生物伤(biochemostric trauma)、剪切力伤(shear stress trauma)等，日益受到关注和重视。
综观已经提出的一系列LPVS，PEEP最早被采用，可谓是LPVS 的第一个里程碑；低Vt，高PEEP，可容许性高碳酸血症(permissive hypercapnia，PHC) 等，是LPVS的第二个里程碑;针对治疗治疗ALI/ARDSARDS广泛性、小灶性肺不张或肺泡萎陷( collapse)引起的肺容量减少、Qs/Qt增加、顺应性下降等，导致的顽固性缺缺氧所实施的肺开放(open lung) /复张(recruitment)策略(recruitment maneuvers，RMs），是LPVS的第三个里程碑，也是目前最具有代表性的LPVS。
一、PEEPPEEP被提出和应用于临床己40多年，以往强调的是纠正缺氧，而并不是LPVS。
分析PEEP能避免肺泡萎陷，使肺泡持续开放，实际起到了减少肺泡反复萎陷/开放，不但减少Qs/Qt、纠正缺氧，还能减少剪切伤。
目前，PEEP也是RMs中不可缺少的措施。
因此，自人类使用PEEP，就是实施LPVS的开始。
多年来，争论的焦点不是PEEP纠正缺氧的作用，而是最佳PEEP的选择。
多数学者认为，能改善氧合，但却不增加VALI的PEEP，是最佳PEEP 水平。
肺保护性通气策略标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]肺保护性通气策略随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI的发生。
针对VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。
②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。
压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。
在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。
在呼气末使用等于或略高于Pinflex的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。
目前, 许多学者把Pinflex +0.2～0.29 kPa (2～3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。
在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。
在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection point , UIP) , 所对应的压力以Pdeflex 表示,此点提示当潮气量超过该点的容积时, 大部分肺泡将处于过度扩张状态, 顺应性下降, 容积伤将难以避免。
肺保护性通气策略
适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。
但由于机械通气本
身是非生理性的，常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重，导致所谓的“呼
吸机所致肺损伤” （ventilatorinduced lung injury, VILI），并已为大量的动物实验
和临床研究所证实。
另有研究表明，严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的
应用不当有关。
在机械通气病人的肺中有细菌移位发生；不适当的机械通气可引起细胞因
子的释放，它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。
为此，近年来提出了“肺保护性
通气策略”的概念，其内容包括：①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。
②
在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张，呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放，即
“肺开放”策略。
一、
小潮气量通气
应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度
扩张，从而导致的VILI。
对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小，以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间，改善病人预后等方面有无差别等关键问题，文献报道中各作者的结论不一，争议颇大。
直至在1999年的全美胸
科年会上，美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果：ARDS病人随机分为2组，小潮气量组V T为6.2ml/ kg，限制平台压小于30cmH2O，常规通气组V T为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O，在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%，显著低于常规通气组的39.8%，同时，小潮气量组的住院时间也较常规
通气组明显缩短，为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。
小潮气量通气将引起PaCO2的增高，造成高碳酸血症。
高碳酸血症可引起肺动脉压的
升高，影响心肌收缩性，发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响，但如果PaCO2的上
升速度较缓慢，许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2，必须避免引起PaCO2的突然升高
或降低，这对病人都是极为有害的。
小潮气量通气的方法源自于“允许性高碳酸血症”（Permissive hypercapnia,PHC）。
PHC于1990年首次作为一种机械通气策略被介绍应用于临床ARDS病人，目的也是希望通
过限制潮气量和气道压以避免造成肺损伤。
现PHC在国内已广为人知，但作者认为称小潮
气量通气比PHC更为妥当，因PaCO2的升高是被动的，是实施小潮气量通气时的一个结果，而不是治疗的目的。
近年来研究发现，高碳酸性酸中毒可对缺血再灌注损伤起到保护作用，而呼吸性碱中毒则可加重损伤。
Laffey等学者提出了“治疗性高碳酸血症”的观点，它们将麻醉的鼠分
为对照组和处理组，在处理组中吸入CO2以维持PaCO2约105mm Hg，pH7.05，其余处理两
组相同，而后通过轮流钳闭左右肺门75min再开放的方法诱导产生缺血再灌注损伤，经过
90min后进行评估发现处理组的肺水肿程序较轻，顺应性较好，肿瘤坏死因子（TNF-αγ）等的浓度也低。
因此，他们认为在肺保护性通气策略中高碳酸性酸中毒起了相当重要的作用。
由于急性高碳酸血症可引起很复杂的生理学改变，可能影响到全身几乎所有的细胞和
器官系统的功能，且在关于“治疗性高碳酸血症”的研究中，仍有许多重要的关键问题有
待解决，“治疗性高碳酸血症”目前只能停留在动物实验阶段。
二、
“肺开放”策略
“肺开放”策略指在吸气时用吸气压（PIP）使萎陷的肺泡复张，呼气时加以一
定水平的PEEP维持肺泡开放。
它充分利用了健康肺的特性，通过在整个人工通气过程中
打开肺泡并使之保持开放，从而保留了肺的表面活性物质，使肺保持干燥，避免感染，它
同时也避免了萎陷肺的反复开放和闭合所致的肺泡壁反复牵拉及顺应性不同的组织接合处
局部形成的高剪切力，改善了肺的顺应性和肺泡处的气体交换，减少了肺水肿和感染的发生，最终使多器官功能障碍综合征的危险性降低。
物理学上的Laplace定律表明了压力（P）和表面张力（T）与半径（R）比值的关系：P=2T/R。
在肺泡较大张开时，即R较大时，P较小，维持肺泡开放所需的压力也较小；一
旦肺泡萎陷，即R变小时，P变大，要使肺泡复张的压力也较大。
另外，萎陷肺泡的表面
张力T增大更加明显，也使得复张萎陷肺泡所需的压力更高。
因此，打开一个萎陷的肺泡
与维持已复张肺泡保持开放所需的压力是不同的，可根据压力（P）-容量（V）曲线来作
为选择合适的PIP和PEEP的根据。
P-V曲线又称顺应性曲线，在曲线的初始段和末段分别有一个拐点，称为下拐点和上
拐点（或称低拐点和高拐点），上拐点处所对应的压力使整个肺完全打开的压力值，当
PIP高于此值时，可导致肺泡的过度扩张；下拐点处所对应的压力是使肺泡保持开放的临
界压力值，如果PEEP低于此值，一部分肺泡将再次塌陷。
确保PEEP被设置在恰好高于此
压力值，调节呼吸机可以获得：①尽可能低的气道压力，既避免对血流动力学影响,又保
持较高的PaO2。
②尽可能低的压力变化和合适的吸/呼比及呼吸频率，避免肺泡可能产生
的剪切力和确保CO2从肺中有效排出。
“肺开放”策略在实际应用中可分为三步：①寻找使病人肺膨胀和塌陷时的压力。
②张开肺。
③保持肺开放。
目前，“肺开放”策略已被认为是一种符合生理的过程，在世界
各地逐渐被接受。
且更为重要的是我们已经了解每个病人的肺需要不同的膨胀压力和不同
保持肺开放的压力，两者都随着疾病的不同阶段每个病人的肺在不断地发生改变。
如能应
用更先进的呼吸机支持呼吸,肺开放策略的临床应用将会更加普遍。
摘自国内专业书籍《现代麻醉学》转自：麻醉博物馆。
