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体外循环后肺保护通气策略
体外循环后肺保护通气策略是指在进行心脏手术等体外循环过程后，为保护肺部功能而采取的通气措施。
该策略主要包括以下几个方面：
1. 低潮气量通气（Low Tidal Volume Ventilation）：通过限制
每次呼吸的气量，减少对肺部组织的过度膨胀和损伤。
通常推荐使用6ml/kg的潮气量进行通气。
2. 低吸氧浓度（Low FiO2）：尽可能将吸氧浓度控制在最低
水平，以减少氧自由基的生成和氧毒性对肺部的损伤。
3. 快速低通气率（Rapid Shallow Breathing）：采取较高的呼
吸频率和较低的每次呼吸气量，以减少肺泡内压力和肺泡积液，促进肺液的清除。
4. 气道正压通气（Positive End-Expiratory Pressure）：通过在
呼气末期给予患者正压，维持肺泡的通气，防止肺泡萎陷和塌陷。
5. 限制气道峰值压力（Limit Peak Airway Pressure）：通过限
制气道峰值压力，减少对肺泡的过度膨胀和气道压力损伤。
6. 应用体外膜肺氧合（Extracorporeal Membrane Oxygenation，ECMO）：在严重肺功能衰竭患者中，可考虑使用ECMO辅
助通气，减轻肺负担，促进肺功能的恢复。
这些策略的具体实施应根据患者情况、病情严重程度和医生的推荐进行调整和个体化处理。
肺保护性通气策略适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。
但由于机械通气本身是非生理性的，常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重，导致所谓的“呼吸机所致肺损伤” （ventilatorinduced lung injury, VILI），并已为大量的动物实验和临床研究所证实。
另有研究表明，严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的应用不当有关。
在机械通气病人的肺中有细菌移位发生；不适当的机械通气可引起细胞因子的释放，它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。
为此，近年来提出了“肺保护性通气策略”的概念，其内容包括：①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。
②在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张，呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放，即“肺开放”策略。
一、小潮气量通气应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度扩张，从而导致的VILI。
对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小，以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间，改善病人预后等方面有无差别等关键问题，文献报道中各作者的结论不一，争议颇大。
直至在1999年的全美胸科年会上，美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果：ARDS病人随机分为2组，小潮气量组V T为6.2ml/ kg，限制平台压小于30cmH2O，常规通气组V T为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O，在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%，显著低于常规通气组的39.8%，同时，小潮气量组的住院时间也较常规通气组明显缩短，为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。
小潮气量通气将引起PaCO2的增高，造成高碳酸血症。
高碳酸血症可引起肺动脉压的升高，影响心肌收缩性，发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响，但如果PaCO2的上升速度较缓慢，许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2，必须避免引起PaCO2的突然升高或降低，这对病人都是极为有害的。
ICU肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS)一、概述由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%~50%。
ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷,造成通气/血流比例失调，分流量增加,临床表现为顽固性低氧血症。
机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段,可以显著改善患者的气体交换和氧合功能,降低呼吸功耗。
其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。
因此要求维持足够的潮气量（VT）以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平,而此时患者仅有20%~30%肺泡可以通气,采用常规潮气量（10~15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症,造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”（ventilator—associated lung injury, VALI），包括肺气压伤,如气道压过高导致的张力性气胸,肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气,气腹，系统性气体栓塞（统称为肺泡外气体).因此，近年来肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）:5~7mL/Kg、低平台压:25~30 cmH2O、适度的呼吸末正压(PEEP):12~15cmH2O,以及允许性高碳酸血症。
二、病理机制（一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。
ARDS与肺保护性通气策略ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺部疾病，是由于各种原因导致肺泡和小气道损伤，使肺的氧合和通气功能严重受损的病理生理过程。
肺保护性通气策略是一种针对ARDS患者的特殊通气策略，旨在最大限度地减少机械通气对肺部的损伤，改善患者的存活率和预后。
肺保护性通气策略的核心原则是低潮气量和低平台压力。
低潮气量是指机械通气过程中每次给予的潮气量要尽量减少，一般控制在6ml/kg以下，以避免肺过度膨胀和肺泡内压力的过高。
过高的潮气量会导致肺泡内压力升高，进而引发肺泡的损伤和炎症反应，加重肺损伤并导致更严重的氧合障碍。
低平台压力是指机械通气过程中肺泡内的压力要尽量减少，控制在30cmH2O以下。
平台压力过高会导致肺泡顺应性降低，造成肺泡的损伤和炎症反应，加重ARDS的病情。
此外，肺保护性通气策略还包括以下措施：1. 高PEEP（呼末正压，positive end-expiratory pressure）：PEEP是在机械通气过程中在呼气末阶段保持的一定正压，可以避免肺泡塌陷，保持肺泡的开放性，改善患者的氧合功能。
2.限制性液体管理：液体积累是ARDS患者常见的并发症之一，会增加肺水肿和通气/灌注失衡的风险，因此在治疗过程中需要限制液体输入，维持患者的负液平衡。
3. 平衡正负平台压差：正负平台压差是指平台压力减去PEEP的值，一般应控制在15cmH2O以下，以避免过度拉伸肺泡和气管压力过高。
4.俯卧位通气：与传统的仰卧位相比，俯卧位通气可以改善患者的氧合功能，减少肺内分流，降低肺水肿，改善患者的预后。
肺保护性通气策略的实施需要依据患者的具体病情和监测指标进行调整和评估。
通气模式应选择合适且具有保护肺部的特点，如压力控制通气模式和压力支持通气模式。
监测指标包括动脉氧分压（PaO2）、动脉氧饱和度（SaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）和平台压等。
总之，ARDS是一种严重的肺部疾病，肺保护性通气策略是一种有效的治疗方法，能够最大限度地减少机械通气对肺部的损伤，改善患者的存活率和预后。
全麻期间肺保护性通气策略的应用及前景肺保护性通气策略的核心是限制潮气量和平台压力，同时采用正末屏气压力（PEEP）来保持肺泡的开放性，防止肺泡塌陷和肺泡闭合压力的急剧变化。
通过限制潮气量和平台压力，可以减少肺泡过度膨胀和剪切力的损伤。
而通过应用PEEP，可以减少肺泡塌陷和开放压力的波动，降低肺泡塌陷再开放造成的剪切力伤害。
肺保护性通气策略的应用可以改善机械通气引起的急性呼吸窘迫综合症（ARDS）患者的生存率。
研究表明，应用肺保护性通气策略可以降低ARDS患者的气管内压、肺顺应性和氧合指数，同时改善氧合和通气的匹配。
这些变化有助于改善患者的呼吸机依赖时间、住院时间和生存率。
肺保护性通气策略的应用还可以降低机械通气相关的肺部感染的发生率。
限制潮气量和平台压力可以减少气道湿化的机械活性，减少呼吸机相关性肺炎的风险。
另外，应用PEEP可以增加气道内平均压力，减少气道塌陷和气管炎的风险。
未来，肺保护性通气策略的应用可能会进一步发展。
目前，一些研究正在探讨如何根据患者的个体特征和疾病状态来个体化地应用肺保护性通气策略。
同时，一些新的呼吸机模式和辅助通气技术也在不断研发中，以进一步减少机械通气引起的肺损伤。
总之，肺保护性通气策略是一种重要的机械通气管理方法，可以降低机械通气相关的并发症和提高患者的生存率。
随着研究的深入和技术的发展，肺保护性通气策略的应用将会得到进一步优化，对于改善机械通气患者的预后具有重要意义。
肺保护性通气策略标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]肺保护性通气策略随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI的发生。
针对VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。
②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。
压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。
在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。
在呼气末使用等于或略高于Pinflex的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。
目前, 许多学者把Pinflex +0.2～0.29 kPa (2～3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。
在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。
在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection point , UIP) , 所对应的压力以Pdeflex 表示,此点提示当潮气量超过该点的容积时, 大部分肺泡将处于过度扩张状态, 顺应性下降, 容积伤将难以避免。
精心整理ICU肺保护性通气策略
（lungprotectiveventilationstrategy,LPVS）
一、概述
由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%?50%。
ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气
使
O
排出
2
（10?造成
伤”（。
因此，
主要内
O，
2
腹。
气体进入肺循环则引起气体栓塞。
气压伤实质上为容积性肺损伤(Volumedamage)或肺容积伤(Volutrauma)，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩张作用，使肺容积增加。
而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积增加尤为明显。
容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(Overstrech)有关。
肺萎陷伤(Atelectrauma)呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。
同时，由于ALI病变的不均一性，在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可以引起严重的肺损伤。
肺生物伤(Biotrauma)机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化，
与基底膜黏附并进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤。
（二）LPVS基本要求LPVS要求作到使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平)，以减少肺萎陷伤，其实质是PEEP的调节。
同时，为了避免吸气末肺容积过高，就必须对潮气量进行限制，使吸气末肺容积和压力不超过某一水平，以减少容积伤和气压伤。
（三）压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P-V)是描述整个呼吸系统静态机械特征，对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。
在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点
(1owerinflectionpoint，Up)，代表吸气顺应性改善，是萎陷肺泡复张的点，所对应的压力(Pinflex)
的压力
水平，
LPVS”
PaC0
2（五）
减低吸入氧浓度或气道峰压，防止、减轻机械通气肺损伤。
三、临床共识
到目前为止，全世界进行了五项较有影响的有关肺保护性通气策略的前瞻性随机对照研究，只有巴西的Amato和美国国立卫生研究院(NIH)的研究结果证明了高PEEP和小潮气量的肺保护性通气策略对改善ARDS预后的重要意义。
与其他三项研究相比，Amato和NIH的研究有三项特点：(1)采用了较高水平的PEEP(小潮气量组患者PEEP水平明显高于大潮气量组)；(2)潮气量更小；(3)NII-I样本量
大，更有可能发现小样本研究所无法证实的差异。
Amato在研究中还采用了肺复张措施，指在机械通气过程中，间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间(一般不超过2min)，一方面可使更多的萎陷肺泡复张，改善氧合和肺顺应性，另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张和肺损伤。
有研究表明，使萎陷肺泡重新开放所需的压力较通常使用的驱动压要高出许多。
应用较多的方法是采用持续肺充气(Sustainedinsumation，SI)，即间断将平均气道压在3?5S内升到2．94?3．92kPa，持续30?60S后，再恢复到实施SI之前的压力水平。
在使用常规机械通气时，可转换到CPAP模式，通过间断调节CPAP压力达到肺复张措施所需的压力水平。
曲线，对PEEP
其P-V
49kPa
PEEP 1
2
3．如果吸氧浓度过高，复张的肺泡可能会因为氧气吸收过快而在短时间内再次萎陷。
因此，复张后吸氧浓度尽可能降低至可以维持基本氧合的最低水平；
4．肺复张常用的持续时间为30?60S，压力为2．94?4．41kPa，若肺复张持续时间少于10S，压力幅度低于2．94kPa，则氧合改善不明显，但肺复张持续时间过长，压力过高，会出现一过性高碳酸血症，血压降低，并可能出现气压伤；
5．使用肺复张后，复张的肺泡维持在开放状态的时间主要与PEEP水平有关，如果PEEP值高于肺泡临界关闭压水平，一次肺复张I的效果最长可持续约4h。
（三）肺缓慢通气膨胀模式(openlungconcept，OLC)OLC是指在较低的气道压和肺内压下，使萎陷的肺泡轻微缓慢地膨胀复张，应用PEEP使萎陷的肺泡持续开放一定时间，从而在提高气体交换、改善氧合的同时，保护肺实质和肺循环系统，其特点是吸气时间延长。
吸入气流缓慢，在较低的吸入气气道峰压下即能达到满意的潮气量和PEEP，从而改善ARDS患者氧合、提高肺顺应性和减少气压伤，但是OLC时的PEEP水平以及对ARDS病死率的影响尚有争议；。
