急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别
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急性心肌梗死猝死预警心电图2022重庆首届全国现代心电信息学学术研讨会心脏性猝死是急性心肌梗死(AMI)患者死亡的主要原因,导致急性心肌梗死猝死的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常(室速、室颤),其次为缓慢性心律失常或心室停顿。
AMI患者发生心脏性猝死前常有特殊的预警心电图表现,如能掌握急性心肌梗猝死预警心电图特点,及时识别高危病人,采取减轻心脏负担和心肌缺血,缩小梗死范围等有效措施应能减少心脏性猝死的发生率。
急性心梗猝死心肺复苏不易成功,即使复苏成功,亦难易维持稳定的血流动力学状态,所以临床医师掌握急性心肌梗死猝死预警心电图的特点极为重要。
急性心肌梗死猝死预警心电图包括:超急性期T波、ST段抬高伴有对应导联的ST段下移、QRS时限大于120m及QRS终末部分扭曲变形者、墓碑形ST段抬高、巨R波形ST段抬高、ST段巨型抬高、缺血性J波、RonT室性早搏、急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞、心室率慢于40次/分的完全性房室传导阻滞伴QRS波增宽、急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞、急性心肌梗死新出现完全性左束支阻滞、急性心肌梗死交替出现完全性右束支和完全性左束支阻滞或三支阻滞、出现T波交替、急性心肌梗死伴持续性室性心动过速心电图、出现伪肺型P波等。
本文仅介绍几种常见急性心肌梗死猝死预警心电图的特点。
(一)急性心肌梗死超急性期T波急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大超急性期T波,此时心肌复极异常,受损心肌与健康心肌复极不一致,即复极离散度增大,易形成心室内传导延缓或单向阻滞,容易被室性早搏诱发室速(VT)或室颤(Vf),而引起心脏性猝死。
方艳平报道46例急性心肌梗死猝死病人,超急性期T波改变3例(7%),其中引起Vf2例,引起交界性逸搏心律1例。
因此,发现急性心肌梗死超急性期T波异常时应严密监测心脏电生理活动及生命体征,避免发生心脏性猝死。
超急性期T波特点为:T波高耸伴QRS波增宽,尤其是高而巨大的T波伴J点离开基线,ST段高出T波前支样改变,提示心肌复极电位增大,易形成心室内传导缓慢或单向阻滞,易被室早诱发VF或VT,最后引起心脏性猝死。
全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变:冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变,最初期表现为T波振幅增高,双肢对称(心内膜缺血),缺血进一步扩展至心外膜,使外膜面复极延迟晚于心内膜,复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高,在心肌供血不足时首先表现为缺氧,心肌的有氧代谢降低,能量供应减少,细胞内K﹢丢失较多,使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变:随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,出现心肌损伤,由于心肌损伤,产生了损伤电流或除极波受阻,而出现损伤性图形改变,主要表现为ST段偏移。
在超急期,ST段斜形抬高,与高耸的T波相连。
在急性发展期,ST段凸面向上抬高呈弓背状,并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发展,出现坏死。
3、坏死性改变:更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,坏死的这一片心肌不能除极,自然就不会产生心电向量,因此,心电综合向量背离梗死区,心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素:1、病理性Q波(坏死改变)①Q波增宽>0.04②Q波加深>1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高(损伤改变)3、T波倒置(缺血改变)ST段变化的意义ST段压低可能的机制:镜象;区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个,AMI的特异性为96.5%;o V2-V3导联ST段压低最大,提示Lcx闭塞,它可以得益于溶栓治疗;o V4-V6导联ST段压低最明显,可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血,其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置;o V4-V6导联ST段压低,T波倒置,表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低,常为镜影现象,而非下壁心内膜下缺血所致;o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主,提示Lcx闭塞,可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”;o下壁梗死合并V4-V6,ST段压低为主,提示LMA、LAD或3支病变。
心肌梗死超急性期心电图新认识随着冠状动脉血运重建治疗的广泛开展,尽早开通梗死相关冠状动脉可使急性心肌梗死患者最大获益,因而早期(尤其是超急性期)诊断极为重要。
心电图是诊断急性心肌梗死最有效、最便捷和最可靠的方法。
近年来,对急性心肌梗死超急性期心电图改变有了更新的认识。
急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T波和损伤性ST 段改变以外,急性损伤性传导阻滞、T波电交替、缺血性J波、碎裂QRS 波、缺血性QTc间期改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。
1 缺血性T波的改变1.1 主要特点在急性心肌梗死超急性期即可出现,可与胸痛同时出现,也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。
主要形态特点包括:①典型者T波高尖,呈帐篷状或尖峰状,随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST段融合,形成不同形态的ST唱T改变;②不典型者T波仅有轻微的形态和振幅变化,例如仅表现为T波低平、倒置。
此外,在急性心肌梗死超急性期还可出现T波峰唱末间期(指T波顶峰至终末的时间,反映了心室跨壁复极离散度)增宽。
1.2 临床意义典型的T波改变,如T波高尖,有助于急性心肌梗死超急性期的诊断,其出现的导联常与随后出现ST段抬高或病理性Q波的导联一致,有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。
不典型T波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较,并动态观察,才能做出判断。
有研究表明,T波峰唱末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义,但确切价值还有待进一步证实。
2 损伤性ST段的改变2.1 主要特点常紧随T波改变而出现,随缺血损伤的加重或持续时间的延长,ST段的形状和偏移幅度快速演进。
损伤性ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型和弓背向上型,严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
2.2 临床意义1993年Wimalaratna首次报道墓碑形ST段抬高,其心电图表现为ST段弓背向上凸起并快速上升(可达0.8~1.6mv)与T波融合,其前r波矮小(低于抬高的ST段,时间通常<40ms)与ST唱T共同构成墓碑样改变。
心肌梗塞的心电图判断之一急诊室是常与AMI打交道的科室,第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗,所以作为一名急诊医师必须普及这方面的知识,在第一时间做出正确的决策,而不至于处理被动、甚至慌忙手脚,但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要,而此时心肌酶往往还没出结果,那么临床急诊心电学对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性,争取第一时间做出正确决策,同时也为自己赢得尊重!第一、重视ST改变及心肌梗塞相关冠脉:1、急性下壁心肌梗塞——右冠闭塞:下壁右冠血供约占80%,而回旋支约占20%,右冠病变时,ST向量指向右,于是STIII↑>STII↑,STI、STavL↓≥1mm。
如伴有STv1↑提示右冠近端病变及可能有右室心梗,请此时务必加做右心导联心电图,请千万不要上硝酸甘油,而是适当补液扩容,以免难以纠正的低血压甚至休克的发生。
STavR↓提示右冠近端病变。
2、急性下壁心梗——回旋支闭塞:回旋支闭塞时,ST向量指向左,于是STII↑> STIII↑,STI、STavL↑≥1mm。
回旋支闭avL塞,引起侧壁心肌损伤,avL导联ST段抬高,V1、V2导联ST段↓提示回旋支闭塞伴左室后壁梗塞,请务必加做后壁导联心电图。
3、右室梗死——右冠近端闭塞:右室梗死大多是右冠闭塞所致,小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果。
右室梗死最敏感的心电图标志是STV4R↑≥1mm伴直立T波(AMI后12小时内);特别需要注意的是V1导联↑常伴有II、III、avF导联ST↑(STIII>STII)也是右室梗死的重要指标。
此时同前面1讲过的注意事项。
4、前降支闭塞:V1、V2和V3导联ST↑,V1、avL导联、avR导联ST向量向上。
前降支近端闭塞:V1、V2和V3导联ST↑及avL导联ST↑伴有avF导联ST↓≥1mm。
前降支第一对角支分支后闭塞:V1、V2和V3导联ST↑无下壁导联ST↓或下移<1mm。
1)诊断急性心肌梗死:典型的心电图动态演变;明确的心肌酶学序列变化;病史可典型或不典型。
心电图有典型的动态演变,心肌梗死常属透壁性心肌梗死。
如仅有ST—T波的演变而出现Q波或Qs波,但有明确的心肌酶的序列变化,则称为心内膜下心肌梗死。
(2)可疑的急性心肌梗死:对有典型的病史,但连续的不稳定性心电图改变持续24h以上,伴有不伴有心肌酶的不确定性变化,都可诊断为可疑的急性心肌梗死。
(3)陈旧性心肌梗死:常根据明确的心电图改变,没有急性心肌梗死病史及心肌酶变化而作出诊断.如果没有遗留心电图改变,可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性心肌酶改变而诊断。
急性心肌梗死的鉴别诊断,包括下列情况:(1)心绞痛:主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死,但胸痛性质轻,持续时间短,硝酸甘油效果好,无心电图动态演变及心肌酶的序列变化.(2)急性心包炎:心前区疼痛持久而剧烈,深吸气时加重,疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。
心电图除aVR外,其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高,T波倒置,无Q波。
(3)急性肺动脉栓塞:常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克,多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。
右心室前负荷急剧增加,P2亢进,颈静脉怒张、肝大等.心电图肺性P波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型,即I导联出现深S波,Ⅲ导联有明显Q波(<0.03s)及T波倒置。
X线胸片显示肺梗塞阴影。
放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。
(4)主动脉夹层动脉瘤:前胸出现剧烈撕裂样锐痛,常放射至背、肋、腹部及腰部。
在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音,两上肢血压、脉搏不对称.胸部X线示纵隔增宽,血管壁增厚。
超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。
心电图无典型的心肌梗死演变过程。
(5)急腹症:急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛,易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆,但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别
急性心肌梗死是严重威胁生命的主要疾病。
近年来,急性心肌梗死发病率不断攀升,为了提
高急性心肌梗死病人的生存率,早期进行溶栓或介入治疗,目前已成为主要的治疗方法。
因此,必须在心肌梗死的早期尽快做出诊断,而正确判断急性心肌梗死超急期的心电图表现,
则是早期诊断心肌梗死的主要手段。
根据心肌梗死的电病理学研究,发现急性心肌梗死在出现典型心电图之前,存在着短暂的早
期超急性损伤期心肌梗死,这一阶段一般只持续几个小时,常于当天或次日达到高峰,超过
两天以上者罕见。
1 心肌梗死超急期的心电图表现
1.1 T波高耸:T波高耸是最早的心电图改变,可发生在ST段升高之前。
所谓T波高耸,是
指面向梗死的导联上T波幅度增大,在前壁梗死时尤其明显,多以VB导联为最。
一般认为,心前导联T波振幅≥1.1mV,Ⅱ、Ⅲ、avF导联≥0.5mV即为T波高耸。
高大T波结合典型临床
表现可诊断为极早期梗死;或高大T波结合ST段升高,亦可诊断。
如症状不典型,仅T波高大,应密切观察心电图变化,若出现ST段升高,即可诊断。
如T波增高同时伴有T/R≥1,亦
应结合病史考虑到早期梗死的可能。
若同一导联T波较发病前增高0.5mV,则有较肯定的
病理意义。
在大多数情况下,高耸的T波两支肢不对称,底较宽;少部分则表现为两肢对称
似墓碑状。
1.2 ST段抬高 ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最主要的心电图改变,即梗死部位相应导联ST段抬高,而对应导联ST段则常降低,此期ST段抬高非常显著,有时抬高1.0~1.5mV,多
于发病后数分钟或数小时内发生。
心肌梗死超急性期特征性的ST段抬高可分为6种类型:(1)斜上型;(2)凹面向上型;(3)矩型;(4)水平型;(5)凸背向上型;(6)墓碑型。
其中以前5中类型最常见。
墓碑型ST段抬高较少见,抬高ST段与T波融合形成墓碑状,以老年人为多,是心肌损伤严重的表现,提示愈合不良。
少数病人面向梗死区的导联ST段仅有轻微抬高,而对应导联ST段则明显降低,应引起注意。
1.3 等位性Q波
1.3.1 小Q波当梗死面积小时,虽位于左室除极化起始40ms处,但不能形成典型的病理性
Q波,仅引起小Q波。
目前对小Q波的定义是:胸前导联q波不够病理性标准,但宽于深于
下一个胸前导联Q波,即QV3>QV4,QV>QV5,QV5>QV6,V1-V3均出现q波。
1.3.2 QRS波群起始部的切迹、顿挫 QRS波群起始40ms内,V4-V6导联上R波出现>0.05mV
负向波,和小面积心梗有关。
1.3.3 进展性Q波进展性Q波是指同一病人在相同体位下动态观察,原有Q波导联上,Q波
进行性增宽和加深,或无Q波导联出现新的小q波,并能除外间歇性束支阻滞或预激[2]。
1.3.4 存在Q波区存在Q波区是指面向梗死区的导联周围均可记录到Q波,对某导联可疑Q
波区可了解是否有Q波区存在,如有Q波区,则较单一导联更支持心梗的诊断,这是在体表等心电图的基础上发展形成的新概念[1]。
1.3.5 R波丢失R波丢失是指由于梗死相关导联R波振幅降低。
R波丢失的诊断标准尚不统一,大多数学者认为以下标准在临出上较为实用和可靠:?V1-V4导联R波递增顺序改变:Rm、Ravf<0.25mV伴Ⅱ导联Q波;?两个连续的胸前导联R波振幅相差>50%;④动态观察同一导
联R波进行性消失[1]。
等位性Q波概念有助于提高心电图对心梗的诊断符合率及极早期诊断心梗,但需注意除外肺气肿、右室肥大、A型预激、束支体导阻滞等因素[2]。
1.4 其他心电图表现
1.4.1 急性心肌梗死时心电图的伪性改善有些病人基础心电图ST段下移,T波低平或倒置,
而在梗死超急性期暂时趋于正常。
这种暂时的正常化也称为伪性改善,一般仅持续1-8小时。
因此对疑有急性心肌梗死者,均应心电监护或多次复查心电图至8小时以上。
1.4.2 ST段降低有时QRS波群低电压可掩盖心肌梗死超急期的心电图表现,即由于梗塞区导
联QRS波低电压而使ST段上移不明显。
但此时这些导联上的T波相对较高,有的甚至可高
于其前的R波,同时突出表现为非梗死区导联的ST段下移。
前壁心肌梗死时,远隔导联ST
段下移常代表ST段下移导联部位心肌缺血或梗死扩展,这些情况多见于广泛性前壁心梗,其住院病死率、再梗死率均高于无ST下移组,常为多支血管病变。
对疑有梗死扩展的ST段压低,应及时进行溶栓治疗。
1.4.3 U波改变 U波倒置常见于心肌梗死病人。
有时,在U波倒置出现后的短时间内即发生
急性心肌梗死的图形,且随着梗死图形的出现U波逐渐变浅,因此U波倒置提示超急性心肌
梗死。
有人发现,在急性下壁心梗时右心导联有直立U波,表明病变累及左旋支,并提示心
梗范围较大及心功能明显降低。
1.4.4 QT间期异常超急性期可由QT缩短伴高耸T波,持续时间短暂。
以后则有QT间期延长,并持续较长时间。
1.4.5 伴Q波的室性异位搏动室性早搏或各种室性心律伴有Q波,对早期诊断心肌梗死有一
定价值。
以正向波为主的波形,其前有初始Q波,不论Q波大小均应提示心肌梗死的诊断。
2 超急期心肌梗死心电图的鉴别诊断
2.1 早期复极综合征(ERS) ERS的心电图特征为:①ST段抬高在V3~V5导联可达3~4mm,
V3最明显,但V6导联和肢体导联很少超过2mm,不伴对应ST段压低。
②ST段抬高呈凹面
向上。
③有明显T波,表现为QRS波群远侧支出现切变、顿挫。
④胸前导联T波高大、对称,常达10mm类似超急期心肌梗死。
⑤心电图改变相对稳定,ST段抬高可持续数日、数月甚
至数年不变。
⑥运动试验或口服药物(亚硝酸异戊脂)可使ST段回复基线。
急性心肌梗死的
ST段抬高呈凸面向上,抬高明显≥10mm,变化快,常伴对应性ST段压低,ST段变化呈动态
改变。
2.2 高血钾T波高尖对称,基底变窄,呈帐蓬状,其高度可超过同导联的R波。
QRS波增宽,电压变低与高耸的T波形成多相波,P波降低及P波时间的延长或消失。
严重的高血钾患者
可出现类似心梗超急期的ST段抬高,以右胸与avR导联为著。
高血钾纠正后ST段即降至等
电位线。
2.3 变异性心绞痛发作时ST段呈显著抬高,可达0.4mV以上,常见于V2~V6导联。
升高的ST段呈凹面向上,或向上倾斜于T波,常伴T波直立,似心梗超急期。
但ST段抬高在心绞
痛消失后,即回到等电位线,呈一过性改变。
2.4 急性心包炎急性心包炎早期,由于广泛的心外膜损害,心电图表现为T波高耸和ST段抬高。
ST段抬高出现在除avR以外的各导联,多数是在S波后呈下陷型抬高,而不像急性心梗
自R波降时开始抬高。
一般不超过0.5mV,无对应导联ST段压低。
2.5 迷走神经张力增高 T波高耸以V5~6、Ⅱ、Ⅲ、avF导联为著,ST段抬高与T波高耸的导联一致,很少超0.3mV。
多伴有心动过缓,一般见于青年人,活动后可使T波降为正常。
综上所述,心肌梗死超急性期的心电图诊断比较复杂。
如果心电图有特征性改变,结合临床
症状和心肌酶谱显著升高,容易诊断。
但若心电图缺少特征性改变,临床症状不明显或无临
床症状,则必须结合病史、心肌酶谱、血肌钙蛋白、P选择素、血清前白蛋白(PALB)、D一二
聚体及其他辅助检查特别是动态心电图,及早作出正确诊断。
参考文献
[1]许玉韵,胡大一.心电图与冠状动态造影[M].北京:人民卫生出版,2006.
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