重症肌无力病人的麻醉一、疾病特点重症肌无力（myasthenia gravis，ＭＧ）是一种表现为神经－肌肉传递障碍而影响骨骼肌收缩功能的获得性自身免疫性疾病。
发病率为5~12.5/10万人口。
各年龄组均可发病，40岁以前患者，女/男约为3/1。
40岁以上发病者，男女比例近似。
我国14岁以下患者约占总数的15%~20%。
（一）病因和发病机制MG的确切病因目前尚不清楚。
但已知是一种自身免疫性疾病，其抗原为乙酰胆碱受体（AchR），致病性抗体为AchR抗体（AchR-Ab），靶器官为神经肌肉接头（NMJ）突触后膜上的AchR。
AchR为一分子量约25~30道尔顿的跨膜糖蛋白，一端在细胞外，一端在细胞内，由a、a、b、g、d 4类5个亚单位组成。
仅a亚单位能与乙酰胆碱结合，即一个AchR能结合2个乙酰胆碱。
通常一个运动神经元的轴突可分出数十至数千分支分别与所支配的肌纤维形成突触。
当神经冲动传递到神经末梢，钙离子内流使乙酰胆碱从囊泡释放到突触间隙。
其中1/3乙酰胆碱分子被突触间隙中的胆碱酯酶破坏而灭活，另1/3的乙酰胆碱分子则被突触前膜重新摄取，准备另一次释放。
只有约1/3的乙酰胆碱分子弥散到突触后膜与AchR结合，产生终板电位，当达到一定程度时即可引起肌纤维的动作电位，并沿肌膜进入横管系统，扩散至整个肌纤维，使肌肉收缩。
动作电位发生后，结合在AchR上的乙酰胆碱即脱落，并被胆碱酯酶水解。
水解后的胆碱被突触前膜重吸收用于合成乙酰胆碱。
脱落乙酰胆碱的AchR经复极化后恢复其功能。
基础和临床研究均证实，MG患者的血清和NMJ处存在AchR-Ab，并且在同一病例，抗体的滴度与病情相关。
该抗体还可通过胎盘，因为由患MG的产妇所生的新生儿中约1/6可出现临床MG征象。
病理学表明MG病变部位的突触前膜变小、突触间隙加宽、突触后膜皱褶减少。
免疫组化电镜检查可见突触后膜上的Ach-R减少，而且有免疫球蛋白（IgG）和补体（C2~9）沉积。
重症肌无力患者的麻醉(摘自网络资源)一、定义：重症肌无力(MG)是累及神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)主要由AChR抗体(autibody,Ab)介导、细胞免疫和补正文：重症肌无力患者的麻醉(摘自网络资源)一、定义：重症肌无力(MG)是累及神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)主要由AChR抗体(autibody,Ab)介导、细胞免疫和补体参与的自身免疫性疾病。
其特征为临床上最轻暮重、活动后加重、休息后减轻的骨骼肌无力；电生理见低频超强重复电刺激的波幅递减；药理学上对箭毒类药物的过度敏感性和胆碱酯酶抑制剂(cholinesterase inhibitor,ChEI)治疗有效；体液免疫AChR增高；免疫病理学为NMJ处突触后膜皱折减少，变平坦，以及AChR减少。
二、一般资料MG可发生于任何年龄。
女为男的两倍。
发病高峰，女为20~30岁，男为50~70岁。
25%病人于21岁前起病。
其罹病率为2/10万~10/10万。
三、发病机理(一)AChR Ab起重要作用85%MG病人血中有AChRAb，其Ab滴度与临床病情相关；新生儿MG出生时血AChRAb高，病情重，几天后Ab滴度下降，病情减轻；MG病人血浆交换后，其病情随AChRAb滴度下降而好转；用由电鳗提取所得AChR主动免疫家兔实验性***反应性(EA)MG，其血AChRAb 也高。
些提示AChRAb与MG病情相关。
当血浆交换后病人病情好转时，若把其血浆，或由其血浆提取的IgG或AChRAb输回给病人，则其病情复恶化。
若把由MG病人，或EAMG动物血中提取的AChRAb，输进实验动物，则可致MG的被动转移。
这些提示：AChRAb可致MG。
