重症肌无力的麻醉
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重症肌无力患者手术围麻醉期如何进行管理【术语与解答】大量临床资料表明,近90%的重症肌无力患者与胸腺增生、异常或胸腺瘤有一定关系。
胸腺瘤以50~60岁的中老年男性较为多见,而实施胸腺切除术则是治疗重症肌无力的有效措施之一。
【麻醉与实践】重症肌无力患者围麻醉期管理至关重要,务必予以重视。
1.麻醉用药选择以尽可能不影响神经-肌肉兴奋传递或抑制呼吸功能为原则,防止全麻术后呼吸肌动力不足与呼吸恢复延迟:①阿托品或东莨菪碱可抑制呼吸道腺体分泌及拮抗术前抗胆碱酯酶药的副作用,临床应常规使用,但剂量宜小,以免导致呼吸道分泌物粘稠或掩盖胆碱能危象症状;②静脉全麻药丙泊酚诱导迅速、作用时间短、苏醒快,故是重症肌无力患者较为理想的全麻药物,不仅在麻醉诱导时可有效抑制咽喉和呼吸道反射,而且麻醉恢复期该药物残留作用引起呼吸抑制的可能性很小,应作为全麻首选用药;③由于该类患者对去极化或非去极化肌松药反应异常,临床通常应用吸入全麻药来获得手术所需要的肌肉松弛条件,而挥发性全麻药对神经-肌肉接头阻滞的强度依次为:异氟烷>七氟烷>恩氟烷>地氟烷>氟烷>氧化亚氮,高浓度吸入可加重肌肉松弛作用;④苯二氮类药有中枢性肌肉松弛作用,病情轻者临床应用剂量常不致引起严重问题,但应合理选择。
2. 肌肉松弛药选择①重症肌无力患者其病变主要为神经-肌肉接头后膜的乙酰胆碱受体(AChR)数量减少,而无论去极化肌松药还是非去极化肌松药均作用于神经-肌肉接头后膜的AChR,这就是肌松药选择的矛盾焦点,从而致使肌松药的选择及用量难以理想化和不可预测性,若选择去极化肌松药琥珀胆碱,其开始应用可表现为耐药性,而重复或长时间用药则可出现Ⅱ相阻滞(其原因可能与术前使用抗胆碱酯酶药物治疗而抑制了血浆胆碱酯酶有关),故琥珀胆碱应慎重使用。
而选择非去极化肌松药,即使小剂量应用,也可引起术后患者呼吸功能恢复明显延迟,因此,必须使用者宜选择罗库溴铵或顺苯阿曲库铵,并以小剂量且试探性应用为妥,如先使用常规用量的1/10,不够可小剂量追加,切忌不可用足;②由于重症肌无力患者对肌肉松弛药反应异常,故有人主张术中不使用肌松药,而采用吸入麻醉药即可提供满意的肌肉松弛条件;③吸入性全麻药与肌松药合用,则可加重肌无力,两者不可同时应用;④近年来随着四个成串刺激等监测技术的临床应用,以及术后呼吸功能支持技术的提高,重症肌无力患者麻醉术中可实施肌松药监测,从而减少麻醉医师的后顾之忧;⑤一般肌松药的选择应根据重症肌无力的轻、中、重程度而言,轻者少用,重者不用;⑥临床实践表明,选择小剂量中短效非去极化肌松药用于重症肌无力手术患者的麻醉辅助是安全的。
重症肌无力患者手术麻醉要点—、重症肌无重症肌无力(MG)是一种慢性自身免疫性疾病,因神经、肌肉接头间传递功能瞳碍所引起。
具有缓解与复发的倾向,可发生于彳壬何年龄,但多发于儿童及青少年, 女性比男性多,晚年发病者又以男性多。
临床表现为受累横纹肌易于疲劳,这种无力现象是可逆的,经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复,但易于复发。
二、重症肌无力检查根据临床特征诊断不难。
肌疲劳试验,如反复睁闭眼、握拳或两上肢平举,可使肌无力更加明显,有助诊断。
为确诊可作以下检查:1、药物试验:新斯的明试验、氯化腾喜龙试验2、电生理检查:常用感应电持续刺激,受损肌反应及迅速消失。
肌电图检查:肌电图提示肌收缩力呈降低,振幅变小。
肌肉动作电位幅度降低10%以上,单纟千维兴奋传导延缓或阻滞。
3、血清检查:血清中抗AchR-Ab测定约85%患者增高。
4、胸部X线摄片或胸腺CT检查,胸腺增生或伴有胸腺肿瘤,也有辅助诊断价值。
三、重症肌无力的治疗主要是应用抗胆碱酯酶药物及免疫抑制列。
1、抗胆碱酯酶药物有新斯的明、毗旋斯的明、酶抑宁或称美斯的明,这些药物的副反应有瞳孔缩小、多口水、出汗、腹痛、腹泻等,可以同时服用阿托品以对抗。
1y读万卷书行万里路2、免疫抑制剂主要有皮质类固醇激素及环磷酰胺等。
四、麻醉选择方面1、一般局麻或脊髓麻醉优于全麻2、神经节肌肉接头阻滞列应该有选择性地慎用3、提倡无肌松插管,术后常规拮抗1 (新斯的明):120(漠毗斯的明)4、去极化肌松列(如司可林)所需剂屋可能比^ MG病人高,但非去极化肌松列(如万可松)仅需较低割呈就可引起明显且维持时间长的阻滞效应,术后所需辅助呼吸时间也延长故重症肌无力病人多建议使用去极化肌松列(如司可林)。
了W-读万卷书行万里路。
重症肌无力用药禁忌重症肌无力用药禁忌重症肌无力病人在服用一些药物时,要谨慎使用.因为一些药物会直接加重病情,重症肌无力用药禁忌,有以下几类药物使用时需要注意或遵遗嘱.心血管用药:抗心律失常药物,常被用来预防和治疗心律不齐,包括普鲁卡因、奎尼丁、利多卡因等;β-肾上腺能受体阻滞剂,包括心得安、阿替洛尔、醋丁洛尔、倍他洛尔、吲哚洛尔心得静、心得怡、噻吗洛尔等.一些老年的重症肌无力患者往往合并有心血管疾病,所以经常会使用到这类药物,这时应该在神经科医师的指导下使用.抗生素:氨基糖甙类抗生素,包括庆大霉素、丁胺卡那霉素、乙基丙梭霉素、妥布霉素、链霉素、卡那霉素、阿米卡星等;四环素类,包括四环素、土霉素、脱氧土霉素、二甲胺四环素等,这类通常是口服片剂,常用于呼吸和胃肠道感染,其诱发重症肌无力加重的可能性相对要小一些;喹诺酮类,有环丙氟哌酸、氟哌酸、氟嗪酸等,这类药是治疗胃肠道、泌尿道感染的常用药物,也有诱发重症肌无力的可能.目前尚未发现可加重重症肌无力的抗生素有:青霉素、红霉素、氯霉素、螺旋霉素、竹桃霉素、先锋霉素以及其他头孢类抗生素.所以,我们建议,重症肌无力病人在选用抗生素时,首选青霉素类抗生素,头孢菌素类抗生素和氯霉素.麻醉药品:许多麻醉药品都会直接加重重症肌无力.肌松剂箭毒、D-筒箭毒碱能导致呼吸肌无力引起窒息死亡,是重症肌无力禁用药物;膜稳定剂奎宁、奎尼丁、乙酰内脲类、普鲁卡因酰胺、去极化药物十甲季胺、丁二酰胆碱等神经肌肉接头处传导阻滞剂应小心使用;安定、吗啡、镇定剂等呼吸抑制剂也应慎用.激素类药:强的松、甲强龙、地塞米松等药物是治疗重症肌无力的最常用药物.但是在应用激素的早期应密切观察病情变化,因为这时常会出现症状一过性加重的现象,个别患者甚至会出现肌无力危象即引起患者呼吸肌无力,严重者能引起窒息导致死亡.建议在应用激素治疗重症肌无力开始的三周,最好能在有呼吸机条件的大医院住院治疗,以免发生危险.抗精神病药物:这类药物包括氯丙嗪、氯氮平、氟哌噻吨三氟噻吨、异卡波肼、苯环丙胺等.一、重症肌无力患者用药须知:1. 加重或诱发重症肌无力的药物包括:1 吗啡类止痛药.2 麻醉药,如氯胺酮、普尔胺、利多卡因、普鲁卡因等.3 肌肉松弛剂,如箭毒和D-筒箭毒碱、三甲季胺及十甲季胺等.4 抗风湿药,如D-青酶胺.5 肾上腺素能阻滞剂,如心得安、心得平、心得宁等.6 去极化药物和膜稳定剂如奎宁、奎尼丁、普鲁卡因酰胺.7 抗癫痫药,如苯妥英钠、三甲双酮和卡马西平等.8 抗精神病药,如氯丙嗪、苯乙肼和丙咪嗪等.9 镇静安眠药,如水合氯醛、巴比妥类安眠药和安定类镇静药.现在我们还发现含扑尔敏的感冒药也可引起重症肌无力症状的加重.10 蛇毒制剂.11 肉毒素.12 其他,如催产素、抑肽酶、破伤风抗毒素和磺胺类药物.2. 加重或诱发重症肌无力的抗生素:1 多粘菌素类,包括多粘菌素A、B和粘菌素.2 四环素族抗生素,包括四环素、金霉素、土霉素和强力霉素等.3 氨基糖甙类抗生素,包括庆大霉素、链霉素、卡那霉素、巴龙霉素、妥布霉素、福提霉素A、乙基紫苏霉素和艮他霉素.4 其他,有紫霉素、林可霉素、克林霉素、万古霉素和杆菌肽.3. 重症肌无力患者应如何选用抗生素:1 青霉素类抗生素,如青霉素、氨苄青霉素、羧苄青霉素.2 头孢菌素类抗生素,如先锋必,头孢三嗪、头孢噻肟钠.3 大环内酯类抗生素,如红霉素、白霉素、阿奇霉素、交沙霉素等.4 绿霉素.。
微量泵输注异丙酚应用于重症肌无力胸腺瘤切除的麻醉体会引言重症肌无力(Myasthenia Gravis, MG)是一种自身免疫性疾病,影响神经与肌肉之间的信号传递。
胸腺瘤是MG患者常见的并发症之一,常需外科手术治疗。
异丙酚作为一种常用的全身麻醉药,在胸腺瘤切除手术中的应用尤为重要。
本文旨在探讨微量泵输注异丙酚在此类手术麻醉中的体会和效果。
重症肌无力与胸腺瘤概述重症肌无力病理机制重症肌无力的病理机制主要涉及神经肌肉接头的乙酰胆碱受体抗体的产生,导致肌肉收缩力减弱。
胸腺瘤与重症肌无力的关联胸腺瘤是MG患者中较为常见的肿瘤,其切除术对改善MG症状具有重要意义。
异丙酚在胸腺瘤切除手术中的应用异丙酚的药理特性异丙酚是一种短效、静脉麻醉药,具有起效快、恢复迅速、对心血管和呼吸系统影响较小的特点。
微量泵输注的优势微量泵输注可以精确控制药物剂量,保持稳定的血药浓度,减少麻醉深度的波动。
麻醉方法与操作体会麻醉前评估对患者进行全面评估,包括心肺功能、肝肾功能以及MG的严重程度。
麻醉诱导采用异丙酚进行快速诱导,同时监测生命体征,确保患者平稳过渡到麻醉状态。
维持麻醉通过微量泵持续输注异丙酚,根据患者反应和手术进程调整剂量。
麻醉苏醒手术结束前适当减少异丙酚剂量,促进患者苏醒,减少术后并发症。
临床效果分析麻醉质量评估麻醉深度、患者舒适度以及麻醉相关并发症的发生率。
手术效果分析手术过程中患者的稳定性,以及术后肌无力症状的改善情况。
术后恢复观察患者术后苏醒速度、疼痛控制以及早期活动能力。
讨论异丙酚的优势与局限讨论异丙酚在MG胸腺瘤切除手术中的优越性,以及可能存在的局限性。
微量泵输注的临床意义探讨微量泵输注在精确控制麻醉深度中的重要性。
麻醉管理的优化提出针对MG患者的个性化麻醉管理策略。
结论微量泵输注异丙酚在重症肌无力胸腺瘤切除手术中显示出良好的麻醉效果和安全性,有助于提高手术成功率和患者术后恢复质量。
参考文献(此处列出参考文献)。
重症肌无力患者的麻醉重症肌无力(Myasthenia Gravis,简称MG)是一种自身免疫性疾病,主要特征是神经-肌肉接头处的免疫损伤,导致肌肉无力和疲劳。
在进行手术或其他医疗程序时,重症肌无力患者需要接受麻醉。
然而,由于疾病的特殊性,对于这类患者的麻醉管理需要特殊注意和谨慎处理。
本文将探讨重症肌无力患者麻醉的相关问题。
一、重症肌无力的病理特点重症肌无力是由于自身免疫系统导致的神经-肌肉接头功能障碍。
患者体内产生的自身免疫抗体会破坏乙酰胆碱受体,这是神经冲动传递至肌肉的关键通道,这种破坏导致肌肉逐渐无力和易疲劳。
因此,重症肌无力患者在麻醉过程中需要避免进一步损伤神经-肌肉接头。
二、重症肌无力患者麻醉的挑战1. 肌肉无力和易疲劳重症肌无力患者的主要症状是肌肉无力和易疲劳。
在麻醉中,这些患者需要接受肌松剂以保持肌肉松弛,但过度使用可能导致肌无力的加重。
因此,在使用肌松剂时需谨慎控制剂量,并密切监测患者的肌力和呼吸功能。
2. 神经-肌肉传导损伤风险重症肌无力患者的神经-肌肉接头已经受损,过度的肌松剂使用可能会进一步阻碍神经冲动传导。
因此,在麻醉管理中,应减少药物使用量以尽量减少神经-肌肉传导的干扰。
此外,应选择可快速代谢和排除的麻醉药物,以避免药物残留过久而导致的肌肉无力。
3. 吸入式麻醉药物的选择在进行麻醉时,选择合适的吸入式麻醉药物也是关键。
氟烷和七氟醚等常用吸入式麻醉药物,能够提供较为稳定的麻醉效果,并在麻醉结束后迅速代谢。
这种选择有助于避免药物在患者体内的滞留,减少对肌肉功能的负面影响。
三、重症肌无力患者麻醉管理的策略1. 详细评估病情在进行麻醉前,对重症肌无力患者的病情进行详细评估至关重要。
医生需要了解患者的病史、症状严重程度、用药情况等。
此外,需要询问患者是否存在其他合并症,如心脏疾病或呼吸系统疾病,以便在麻醉管理中作出相应的调整。
2. 麻醉方案的个体化定制针对每位重症肌无力患者的特殊情况,医生需要制定个体化的麻醉方案。
妊娠期重症肌无力患者的孕期无痛分娩与麻醉管理妊娠期重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是一种罕见的自身免疫性神经肌肉疾病,患者在肌肉活动中会出现明显的肌无力症状。
当MG患者怀孕时,他们面临着特殊的挑战和风险,其中最为重要的问题之一就是产程和分娩过程中的无痛分娩和麻醉管理。
MG患者在孕期产程和分娩过程中,麻醉和无痛分娩管理是一项重要的考虑因素。
由于MG患者的肌无力症状,他们可能在分娩时面临肌肉疲劳、呼吸困难和窒息等风险。
因此,在产前需严格评估患者的病情和肌力状况,制定适当的麻醉和无痛分娩管理方案以确保母婴的安全。
中枢神经系统抑制药物是妊娠期重症肌无力患者分娩期间最常用的麻醉方法之一。
这些药物可以减轻MG患者在分娩过程中的神经肌肉症状,缓解肌无力症状,促进顺利的分娩过程。
然而,在给予这些药物时也需要谨慎,因为它们可能会对胎儿产生负面影响。
因此,应在专家的指导下对剂量进行严格控制,并密切监测患者和胎儿的生理指标。
除了中枢神经系统抑制药物外,静脉麻醉技术也可用于妊娠期重症肌无力患者的分娩过程中。
这种技术可以在维持肌力的同时控制病情,确保患者在分娩过程中的安全。
与其他麻醉方式相比,静脉麻醉技术的优势在于其效果迅速、可调节麻醉深度,并能够有效地监测和处理潜在的副作用。
此外,妊娠期重症肌无力患者也可考虑无痛分娩技术,如硬膜外麻醉(epidural)和硬膜外阻滞(spinal anesthesia)。
这些技术能够有效地控制分娩过程中的疼痛,同时避免给药对胎儿产生负面影响。
然而,应在专业麻醉师的指导下进行,以确保良好的无痛效果和患者的安全。
针对妊娠期重症肌无力患者的麻醉和无痛分娩管理,早期的评估和规划是至关重要的。
医疗团队应全面了解患者的病历和病情,对其肌肉力量进行评估和监测。
同时,精心设计个性化的麻醉管理方案,确保分娩过程中的无痛和安全。
总之,妊娠期重症肌无力患者在孕期无痛分娩和麻醉管理中面临着特殊的挑战。
重症肌无力及运动神经元疾病患者的麻醉第一节重症肌无力患者的麻醉重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种由乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)抗体介导、细胞免疫依赖、补体系统参与,主要累及神经-肌肉接头突触后膜AChR的自身免疫性疾病,主要临床表现为骨骼肌极易疲劳、活动后症状加重、休息和应用胆碱酯酶抑制剂治疗后症状明显减轻。
一、主要病理生理1.运动神经末梢与骨骼肌的连接部位形成神经肌肉接头。
2.神经肌肉接头可分为三部分:运动神经末梢及其末端的接头前膜;肌纤维的终板膜即接头后膜;介于接头前后膜之间的神经下间隙。
3.正常情况下,当运动神经兴奋传至末梢时,轴突末端释放乙酰胆碱(Ach),作用于突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR),改变其离子通道,引起膜电位变化使肌膜去极化,进而触发了兴奋-收缩耦联,引起肌纤维收缩。
4.MG患者神经-肌肉接头突触后膜上AchR数目大量减少,可能的机制为患者体内产生乙酰胆碱受体抗体,在补体参与下与乙酰胆碱受体发生应答,使80%的肌肉乙酰胆碱受体达到饱和,经由补体介导的细胞膜溶解作用使乙酰胆碱受体大量破坏,导致突触后膜传导障碍而产生肌无力。
5.在80%~90%重症肌无力患者外周血中可检测到乙酰胆碱受体特异性抗体,而在其他肌无力中一般不易检出,因此对诊断本病有特征性意义。
二、临床表现1.该病起病缓慢,病程特点为症状加重和缓解交替;早晨较轻,劳动后和傍晚加重,休息后好转。
2.肌肉麻痹最先累及眼外肌,表现为间歇性上睑下垂和复视,其次是面肌、咀嚼肌、咽喉肌、颈肌、肩胛带肌和髋部的屈肌,严重时累及呼吸肌。
延髓受累时可出现构音障碍、咀嚼和吞咽困难、口腔分泌物清除困难、误吸等。
3.神经病学检查、疲劳试验和新斯的明试验阳性。
4.感染、外伤等因素易诱发肌无力危象,甚至导致呼吸衰竭或死亡。
三、治疗1.目前治疗方法主要有5大类,即抗胆碱酯酶药物、肾上腺皮质激素、血浆置换、胸腺切除和其他免疫抑制药,其中抗胆碱酯酶药是治疗重症肌无力最常用的药物。