重症肌无力患者手术麻醉要点——【病例讨论总结】

重症肌无力病人的麻醉一、疾病特点重症肌无力（myasthenia gravis，ＭＧ）是一种表现为神经－肌肉传递障碍而影响骨骼肌收缩功能的获得性自身免疫性疾病。

发病率为5~12.5/10万人口。

各年龄组均可发病，40岁以前患者，女/男约为3/1。

40岁以上发病者，男女比例近似。

我国14岁以下患者约占总数的15%~20%。

（一）病因和发病机制MG的确切病因目前尚不清楚。

但已知是一种自身免疫性疾病，其抗原为乙酰胆碱受体（AchR），致病性抗体为AchR抗体（AchR-Ab），靶器官为神经肌肉接头（NMJ）突触后膜上的AchR。

AchR为一分子量约25~30道尔顿的跨膜糖蛋白，一端在细胞外，一端在细胞内，由a、a、b、g、d 4类5个亚单位组成。

仅a亚单位能与乙酰胆碱结合，即一个AchR能结合2个乙酰胆碱。

通常一个运动神经元的轴突可分出数十至数千分支分别与所支配的肌纤维形成突触。

当神经冲动传递到神经末梢，钙离子内流使乙酰胆碱从囊泡释放到突触间隙。

其中1/3乙酰胆碱分子被突触间隙中的胆碱酯酶破坏而灭活，另1/3的乙酰胆碱分子则被突触前膜重新摄取，准备另一次释放。

只有约1/3的乙酰胆碱分子弥散到突触后膜与AchR结合，产生终板电位，当达到一定程度时即可引起肌纤维的动作电位，并沿肌膜进入横管系统，扩散至整个肌纤维，使肌肉收缩。

动作电位发生后，结合在AchR上的乙酰胆碱即脱落，并被胆碱酯酶水解。

水解后的胆碱被突触前膜重吸收用于合成乙酰胆碱。

脱落乙酰胆碱的AchR经复极化后恢复其功能。

基础和临床研究均证实，MG患者的血清和NMJ处存在AchR-Ab，并且在同一病例，抗体的滴度与病情相关。

该抗体还可通过胎盘，因为由患MG的产妇所生的新生儿中约1/6可出现临床MG征象。

病理学表明MG病变部位的突触前膜变小、突触间隙加宽、突触后膜皱褶减少。

免疫组化电镜检查可见突触后膜上的Ach-R减少，而且有免疫球蛋白（IgG）和补体（C2~9）沉积。

重症肌无力患者手术围麻醉期如何进行管理【术语与解答】大量临床资料表明，近90%的重症肌无力患者与胸腺增生、异常或胸腺瘤有一定关系。

胸腺瘤以50～60岁的中老年男性较为多见，而实施胸腺切除术则是治疗重症肌无力的有效措施之一。

【麻醉与实践】重症肌无力患者围麻醉期管理至关重要，务必予以重视。

1.麻醉用药选择以尽可能不影响神经-肌肉兴奋传递或抑制呼吸功能为原则，防止全麻术后呼吸肌动力不足与呼吸恢复延迟:①阿托品或东莨菪碱可抑制呼吸道腺体分泌及拮抗术前抗胆碱酯酶药的副作用，临床应常规使用，但剂量宜小，以免导致呼吸道分泌物粘稠或掩盖胆碱能危象症状;②静脉全麻药丙泊酚诱导迅速、作用时间短、苏醒快，故是重症肌无力患者较为理想的全麻药物，不仅在麻醉诱导时可有效抑制咽喉和呼吸道反射，而且麻醉恢复期该药物残留作用引起呼吸抑制的可能性很小，应作为全麻首选用药;③由于该类患者对去极化或非去极化肌松药反应异常，临床通常应用吸入全麻药来获得手术所需要的肌肉松弛条件，而挥发性全麻药对神经-肌肉接头阻滞的强度依次为:异氟烷＞七氟烷＞恩氟烷＞地氟烷＞氟烷＞氧化亚氮，高浓度吸入可加重肌肉松弛作用;④苯二氮类药有中枢性肌肉松弛作用，病情轻者临床应用剂量常不致引起严重问题，但应合理选择。

2. 肌肉松弛药选择①重症肌无力患者其病变主要为神经-肌肉接头后膜的乙酰胆碱受体(AChR)数量减少，而无论去极化肌松药还是非去极化肌松药均作用于神经-肌肉接头后膜的AChR，这就是肌松药选择的矛盾焦点，从而致使肌松药的选择及用量难以理想化和不可预测性，若选择去极化肌松药琥珀胆碱，其开始应用可表现为耐药性，而重复或长时间用药则可出现Ⅱ相阻滞(其原因可能与术前使用抗胆碱酯酶药物治疗而抑制了血浆胆碱酯酶有关)，故琥珀胆碱应慎重使用。

而选择非去极化肌松药，即使小剂量应用，也可引起术后患者呼吸功能恢复明显延迟，因此，必须使用者宜选择罗库溴铵或顺苯阿曲库铵，并以小剂量且试探性应用为妥，如先使用常规用量的1/10，不够可小剂量追加，切忌不可用足;②由于重症肌无力患者对肌肉松弛药反应异常，故有人主张术中不使用肌松药，而采用吸入麻醉药即可提供满意的肌肉松弛条件;③吸入性全麻药与肌松药合用，则可加重肌无力，两者不可同时应用;④近年来随着四个成串刺激等监测技术的临床应用，以及术后呼吸功能支持技术的提高，重症肌无力患者麻醉术中可实施肌松药监测，从而减少麻醉医师的后顾之忧;⑤一般肌松药的选择应根据重症肌无力的轻、中、重程度而言，轻者少用，重者不用;⑥临床实践表明，选择小剂量中短效非去极化肌松药用于重症肌无力手术患者的麻醉辅助是安全的。

重症肌无力患者的麻醉(摘自网络资源)一、定义：重症肌无力(MG)是累及神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)主要由AChR抗体(autibody,Ab)介导、细胞免疫和补正文：重症肌无力患者的麻醉(摘自网络资源)一、定义：重症肌无力(MG)是累及神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)主要由AChR抗体(autibody,Ab)介导、细胞免疫和补体参与的自身免疫性疾病。

其特征为临床上最轻暮重、活动后加重、休息后减轻的骨骼肌无力；电生理见低频超强重复电刺激的波幅递减；药理学上对箭毒类药物的过度敏感性和胆碱酯酶抑制剂(cholinesterase inhibitor,ChEI)治疗有效；体液免疫AChR增高；免疫病理学为NMJ处突触后膜皱折减少，变平坦，以及AChR减少。

二、一般资料MG可发生于任何年龄。

女为男的两倍。

发病高峰，女为20~30岁，男为50~70岁。

25%病人于21岁前起病。

其罹病率为2/10万~10/10万。

三、发病机理(一)AChR Ab起重要作用85%MG病人血中有AChRAb，其Ab滴度与临床病情相关；新生儿MG出生时血AChRAb高，病情重，几天后Ab滴度下降，病情减轻；MG病人血浆交换后，其病情随AChRAb滴度下降而好转；用由电鳗提取所得AChR主动免疫家兔实验性***反应性(EA)MG，其血AChRAb 也高。

些提示AChRAb与MG病情相关。

当血浆交换后病人病情好转时，若把其血浆，或由其血浆提取的IgG或AChRAb输回给病人，则其病情复恶化。

若把由MG病人，或EAMG动物血中提取的AChRAb，输进实验动物，则可致MG的被动转移。

这些提示：AChRAb可致MG。

围麻醉期突发重症肌无力危象典型病例分享重症肌无力症状危重，进展迅速，在数周至数月内达到高峰，有呼吸危象，常需做气管切开或借助呼吸机进行辅助呼吸，且死亡率高。

本期，我们从《围麻醉期突发事件的挑战》一书中找出典型病例分享给大家：1.暴发型重症肌无力危象期手术1例：患者，女性，49岁，以慢性支气管炎急性发作，胸腺瘤可能（CT提示中上纵隔肿块）入住呼吸科。

予以抗菌消炎、去痰平喘及强心治疗，病情反复且有恶化趋势，呈端坐呼吸，入院第19天突发呼吸、心跳停止，立即紧急行气管内插管和心肺脑复苏术，给予碳酸氢钠、生理盐水、肾上腺素等处理。

5分钟后心脏复跳，呈窦性心率，90~ 130次/分，自主呼吸微弱，意识不清，呼吸机辅助呼吸，经相关科室急会诊认为呼吸停止可能是肌无力引起，拟急诊行胸腺瘤切除术。

术前：哌替啶50mg，东茛菪碱0.3mg肌内注射，呼吸囊控制呼吸下送入手术室，仍意识不清。

常规行SpO2、血压、心电图及旁气道气体分析仪监护，无菌条件下行左桡动脉穿刺测压，右颈内静脉穿刺测压，诱导给予咪达唑仑3mg，芬太尼0.1mg，笑气-氧气-地氟醚复合吸入维持麻醉；术中间断给予芬太尼镇痛，未予肌松药，肌肉紧张影响手术时轻度加大地氟醚流量，手术医生对肌松效果满意。

术前、术中每30分钟复查1次血气及电解质并作相应处理。

手术历时4小时10 分钟，术中患者生命体征平稳，共输注洗涤红细胞400ml，血浆440ml，琥珀酰明胶500ml，平衡液500ml。

术毕患者在简易神经刺激器4个成串刺激颓部时呈痛苦面容，自主呼吸微弱，送入重症监护室呼吸机维持呼吸，第二天意识恢复，唤之能睁眼，为继续支持通气行气管切开术，在原内科治疗的基础上加用溴吡斯的明，10天后脱离呼吸机，21天后康复出院。

2.胸腺瘤切除术后重症肌无力危象死亡1例：胡某，男性，53岁，3月21日因“咳嗽，咳痰2个月伴双下肢乏力”就诊，胸部CT示：左前纵隔肿瘤性病变；新斯的明试验阳性。

重症肌无力手术48例的麻醉体会重症肌无力（MG）是因乙酰胆碱受体受累而产生的自身免疫性疾病，其大体损害是神经肌肉传递功能损害。

大部份重症肌无力患者胸腺组织异样，10 %～20 %患者并发胸腺瘤。

切除并清除胸腺组织可使大部份患者的病症取得改善，少数可达痊愈的成效，故胸腺切除术是目前MG患者经常使用的医治方式［1］。

但此类患者对一些麻醉药及肌松剂高度灵敏，术后并发症多，麻醉的实施及治理有必然的困难。

2001～2006年我院行重症肌无力手术48例，现将其麻醉体会介绍如下。

1 临床资料一样资料本组病例48例，男21例，女27例，年龄15～58岁，平均31岁，体重45～68 kg，平均（±）kg，病程2个月~3年。

MG分型：Ⅰ型10例；Ⅱa型14例，Ⅱb型11例；Ⅲ型9例；Ⅳ型4例。

病程1个月～3年，平均18个月。

伴眼球肌群受累3例，咀嚼吞咽困难9例。

术前行胸部X线平片、CT、血中各类自身抗体、甲状腺功能等检查。

麻醉处置术前了解患者心肺功能、肌无力程度及其对抗胆碱酯酶药的反映，以便把握术顶用药量。

术前均口服溴吡斯的明159～92．7 mg/d，其中6例术前口服强的松（±）mg/d。

术日晨起口服平经常使用量的溴吡斯的明。

术前常规应用苯巴比妥和阿托品。

用 g/L布比卡因T4～5间隙硬膜外麻醉，丙泊酚2 mg/kg，司可林 mg/kg，快速诱导气管内插管，麻醉机操纵呼吸。

以阿曲库铵 mg/kg，丙泊酚3～4g/（kg・min），体积分数的N2O维持麻醉。

术中监测心电图（ECG）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、呼气末二氧化碳（ETCO2 ）、无创血压（NIBP）、潮气量（TV）。

术毕以 g/L布比卡因行硬膜外镇痛（PCEA）。

结果本组48例麻醉平稳，术中、术后收缩压、舒张压、心率与插管前比较不同无显著性，术中SpO2>。

11例患者术毕神志、肌力恢复快，潮气量>350 ml，R 12次/min正常吸气状态下SpO2>，抽尽呼吸道分泌物，顺利拔管。

重症肌无力患者的麻醉重症肌无力（Myasthenia Gravis，简称MG）是一种自身免疫性疾病，主要特征是神经-肌肉接头处的免疫损伤，导致肌肉无力和疲劳。

在进行手术或其他医疗程序时，重症肌无力患者需要接受麻醉。

然而，由于疾病的特殊性，对于这类患者的麻醉管理需要特殊注意和谨慎处理。

本文将探讨重症肌无力患者麻醉的相关问题。

一、重症肌无力的病理特点重症肌无力是由于自身免疫系统导致的神经-肌肉接头功能障碍。

患者体内产生的自身免疫抗体会破坏乙酰胆碱受体，这是神经冲动传递至肌肉的关键通道，这种破坏导致肌肉逐渐无力和易疲劳。

因此，重症肌无力患者在麻醉过程中需要避免进一步损伤神经-肌肉接头。

二、重症肌无力患者麻醉的挑战1. 肌肉无力和易疲劳重症肌无力患者的主要症状是肌肉无力和易疲劳。

在麻醉中，这些患者需要接受肌松剂以保持肌肉松弛，但过度使用可能导致肌无力的加重。

因此，在使用肌松剂时需谨慎控制剂量，并密切监测患者的肌力和呼吸功能。

2. 神经-肌肉传导损伤风险重症肌无力患者的神经-肌肉接头已经受损，过度的肌松剂使用可能会进一步阻碍神经冲动传导。

因此，在麻醉管理中，应减少药物使用量以尽量减少神经-肌肉传导的干扰。

此外，应选择可快速代谢和排除的麻醉药物，以避免药物残留过久而导致的肌肉无力。

3. 吸入式麻醉药物的选择在进行麻醉时，选择合适的吸入式麻醉药物也是关键。

氟烷和七氟醚等常用吸入式麻醉药物，能够提供较为稳定的麻醉效果，并在麻醉结束后迅速代谢。

这种选择有助于避免药物在患者体内的滞留，减少对肌肉功能的负面影响。

三、重症肌无力患者麻醉管理的策略1. 详细评估病情在进行麻醉前，对重症肌无力患者的病情进行详细评估至关重要。

医生需要了解患者的病史、症状严重程度、用药情况等。

此外，需要询问患者是否存在其他合并症，如心脏疾病或呼吸系统疾病，以便在麻醉管理中作出相应的调整。

2. 麻醉方案的个体化定制针对每位重症肌无力患者的特殊情况，医生需要制定个体化的麻醉方案。

重症肌无力的麻醉管理重症肌无力(Myasthenia Gravis，MG)是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。

临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳。

当重症肌无力患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象称为肌无力危象。

手术治疗广泛用于治疗MG，目的是改善症状，减少免疫抑制剂和糖皮质激素的用量。

50-80%的患者术后症状改善，20-40%的患者术后症状消失。

重症肌无力的麻醉管理要点：1．重症肌无力的分型I型：单纯眼肌型，局限于单纯的眼肌麻痹。

IIa型：轻度全身肌无力，有颅神经（眼外肌），肢体和躯干肌无力，但不影响呼吸肌，无明显延髓肌症状，抗胆碱酯酶药物反应良好，预后良好。

IIb型：有明显的脸下垂、复视、构音和吞咽困难及颈肌、四肢肌无力，抗胆碱酯酶药物常不敏感，易发生肌无力危象，死亡率较高。

III型：急性进展型，常突然发病，数周-数月内迅速进展，早期累及呼吸肌和延髓肌。

抗胆碱酯酶药物反应差，极易发生肌无力危象，死亡率很高。

常伴发胸腺瘤。

IV型：晚发型全身无力。

通常为I、IIa型经过数年加重，成为IV 型，通常伴有严重的延髓肌症状。

抗胆碱脂酶药物反应差。

V型：肌肉萎缩型，起病半年内出现肌肉萎缩，罕见。

2．术前评估和应特别关注的问题A、分型、严重程度、目前治疗及效果，是否发生过肌无力危象及诱因。

B、溴吡斯的明的每日用量询问有无副作用。

C、泼尼松的每日用量及其副作用。

D、环孢霉素的用量及副作用，最好检测血药浓度。

E、是否伴有胸腺瘤，以及肿瘤大小、位置、是否压迫气管。

F、是否伴发甲减、恶性贫血、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎。

G、关注血钾水平，因为低血钾会加重肌无力症状。

H、血气分析和肺功能检查，可提示是否有呼吸肌受累，以及预测术后是否需要呼吸支持。

I、术前用药，应避免应用巴比妥类和阿片类药物以免呼吸抑制，仅肌注东莨菪碱0.3mg。

术晨服用维持剂量抗胆碱酯酶药。

一例重症肌无力患者麻醉管理重症肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为眼球、延髓和四肢骨骼肌无力，活动后症状加重，经休息后症状减轻。

MG既可以表现为具有不同免疫遗传特征的自身肿瘤性疾病，也可以表现为以胸腺肿瘤相关的副肿瘤综合征。

讲者：张东单位：甘肃省人民医院麻醉科病例资料患者女，67岁，62 kg，168 cm。

主诉：咀嚼无力，夜间憋气2个月，加重2周。

现病史：患者自述与2个月前无明显诱因出现咀嚼无力，夜间平卧偶有憋醒，未予重视；近2周逐渐感觉咀嚼无力加重，夜间憋醒频率增加，活动后气喘，遂就诊于我院呼吸科。

既往史：无高血压、糖尿病及其他慢性疾病史，无食物药物过敏史，否认手术外伤史、疫区居住史。

患者于我院呼吸科完成相关检查，胸部CT显示双肺纹理增粗，纵隔有3 cm×4 cm占位，考虑胸腺瘤。

胸外科会诊后转至胸外科就诊，胸外科会诊后，拟择期手术治疗。

病情介绍患者意识清醒，言语对答正确，认知功能正常。

体温（T）36.6 ℃，脉搏（P）72 bmp，心率（R）23 bmp，血压（BP）112/72 mmHg，血氧饱和度（SpO2）95%（未吸氧），动脉氧分压（PaO2）67 mmHg，动脉二氧化碳分压（PaCO2）30 mmHg。

双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。

心脏听诊区节律齐，未闻及明显病理性杂音。

腹平坦，腹软无抵抗，肠鸣音正常。

脊柱活动未见异常。

四肢感觉功能正常，双眼睑下垂，伸舌居中，咀嚼无力，胸式呼吸减弱，腹式呼吸正常，上肢肌力3~5级，下肢肌力4级。

实验室检查各项指标均正常。

多学科会诊呼吸科：患者咳嗽无力、吞咽困难，应避免劳累性活动，并加强呼吸道及肺部护理，预防肺部感染。

麻醉科：患者病情处于进展期，待趋于稳定后进行手术，术后脱机困难风险大。

神经内科：完善肌电图检查，新斯的明试验，测定血清抗体，考虑口服新斯的明治疗，手术后发生肌无力风险大，建议丙种球蛋白冲击治疗。

重症肌无力患者的麻醉管理要点说起重症肌无力患者的麻醉管理，那可真是得小心翼翼，跟走钢丝似的。

你别看我这人平时大大咧咧的，一到这事儿上，那可是严谨得不得了。

为啥？因为这事儿关乎人命啊，咱可不敢马虎。

先说说麻醉前的准备吧。

重症肌无力的患者，那身体可不是一般的虚弱。

你得先跟患者好好聊聊，告诉他们别紧张，手术会顺利的。

然后呢，药物得调整到位，抗胆碱酯酶药物得用上，剂量得恰到好处，既得保证通气量和咳嗽、吞咽能力，又不能过量。

这可得靠医生的经验和判断，不是随便说说的。

呼吸管理也是重中之重。

这些患者呼吸道分泌物多，一不小心就可能堵塞呼吸道，那可就麻烦了。

所以，麻醉前得确保气道通畅，呼吸机得随时待命，一旦有问题，马上就能用上。

还有啊，睡眠和饮食也得注意。

患者得好好休息，肌肉力量本来就弱，再休息不好，那手术耐受性就更差了。

术前营养也得跟上，身体得有力气才行。

到了麻醉的时候，那更是得小心。

你得选对麻醉药品，像吗啡、杜冷丁这些，那可都是禁区，碰都不能碰。

麻醉方式也得斟酌，局部麻醉优于全身麻醉，因为局部麻醉药物可能会阻塞神经肌肉传递，但得控制好剂量，别弄巧成拙了。

手术过程中，那更是得全神贯注。

你得时刻监测患者的神经肌肉传导，一旦有问题，马上就得处理。

肌肉松弛剂也得慎用，得用小剂量，还得是非去极化的，这样才能保证手术顺利进行。

术后护理也是不能忽视的。

患者得在加护病房待着，呼吸功能得监测，胸理疗也得跟上。

还得注意肺冲洗，因为呼吸道分泌物可能会增多。

疼痛控制也得做好，患者才能舒服点。

说到这，我得提个醒，重症肌无力的患者，术后肌无力可是个大问题。

你得学会鉴别诊断，重症肌无力危象、麻醉药物的残余影响、干扰神经肌肉传递的非麻醉药物，这些都得考虑进去。

所以啊，医生们都喜欢避免使用肌松剂，或者让神经肌肉阻滞自发地恢复，这样更安全。

总之，重症肌无力患者的麻醉管理，那可真是得面面俱到，一点都不能马虎。

你得有严谨的态度，还得有丰富的经验和判断力，这样才能保证患者的安全。

重症肌无力及运动神经元疾病患者的麻醉第一节重症肌无力患者的麻醉重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种由乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor，AChR）抗体介导、细胞免疫依赖、补体系统参与，主要累及神经-肌肉接头突触后膜AChR的自身免疫性疾病，主要临床表现为骨骼肌极易疲劳、活动后症状加重、休息和应用胆碱酯酶抑制剂治疗后症状明显减轻。

一、主要病理生理1.运动神经末梢与骨骼肌的连接部位形成神经肌肉接头。

2.神经肌肉接头可分为三部分：运动神经末梢及其末端的接头前膜；肌纤维的终板膜即接头后膜；介于接头前后膜之间的神经下间隙。

3.正常情况下，当运动神经兴奋传至末梢时，轴突末端释放乙酰胆碱（Ach），作用于突触后膜上的乙酰胆碱受体（AchR），改变其离子通道，引起膜电位变化使肌膜去极化，进而触发了兴奋-收缩耦联，引起肌纤维收缩。

4.MG患者神经-肌肉接头突触后膜上AchR数目大量减少，可能的机制为患者体内产生乙酰胆碱受体抗体，在补体参与下与乙酰胆碱受体发生应答，使80%的肌肉乙酰胆碱受体达到饱和，经由补体介导的细胞膜溶解作用使乙酰胆碱受体大量破坏，导致突触后膜传导障碍而产生肌无力。

5.在80%～90%重症肌无力患者外周血中可检测到乙酰胆碱受体特异性抗体，而在其他肌无力中一般不易检出，因此对诊断本病有特征性意义。

二、临床表现1.该病起病缓慢，病程特点为症状加重和缓解交替；早晨较轻，劳动后和傍晚加重，休息后好转。

2.肌肉麻痹最先累及眼外肌，表现为间歇性上睑下垂和复视，其次是面肌、咀嚼肌、咽喉肌、颈肌、肩胛带肌和髋部的屈肌，严重时累及呼吸肌。

延髓受累时可出现构音障碍、咀嚼和吞咽困难、口腔分泌物清除困难、误吸等。

3.神经病学检查、疲劳试验和新斯的明试验阳性。

4.感染、外伤等因素易诱发肌无力危象，甚至导致呼吸衰竭或死亡。

三、治疗1.目前治疗方法主要有5大类，即抗胆碱酯酶药物、肾上腺皮质激素、血浆置换、胸腺切除和其他免疫抑制药，其中抗胆碱酯酶药是治疗重症肌无力最常用的药物。

重症肌无力胸腺切除术的麻醉体会标签：重症肌无力；胸腺切除术；麻醉重症肌无力（MG）是因乙酰胆碱受体受累而产生的自身免疫性疾病，其基本表现是神经肌肉传递功能损害。

大部分重症肌无力患者胸腺组织异常，10%~20%的患者并发胸腺瘤。

切除并清除胸腺组织可使大部分患者的症状得到改善，少数可达痊愈，故胸腺切除术是MG患者常用的治疗方法[1]。

但此类患者对某些麻醉药及肌松剂高度敏感，术后并发症多，麻醉的实施及管理有一定的困难。

2006~2007年我院行重症肌无力手术20例，现将其麻醉体会介绍如下：1 资料与方法1.1 一般资料本组病例20例，男12例，女8例，年龄15~58岁。

MG分型：Ⅰ型9例；Ⅱa型6例，Ⅱb型4例；Ⅲ型1例。

1.2 麻醉处理麻醉前用药为安定0.2 mg/kg、阿托品0.01 mg/kg，术前均常规口服溴吡斯的明。

麻醉诱导：咪唑安定0.25 mg/kg，芬太尼5 μg/kg，异丙酚2 mg/kg，司可林1.5 mg/kg。

麻醉维持以异氟醚吸入麻醉为主，肌松药以阿曲库铵为首选，剂量应为常用量的1/5~1/2。

术中监测心电图（ECG）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、呼气末二氧化碳（ETCO2）、无创血压（NIBP）、潮气量（TV）。

2 结果本组20例均麻醉平稳，术中、术后的收缩压、舒张压、心率与插管前比较差异无显著性，术中SpO2> 0.98。

术毕18例患者意识、肌力恢复快，完全清醒，抬头坚持5 s，吸气负压峰值> -20 cmH2O (1 cmH2O=0.098 kPa)，潮气量大于10 ml/kg，术后呼吸频率>12次/min、脱开呼吸机后呼吸空气5~15 min，SpO2稳定在0.95以上。

2例患者呼吸功能差，保留气管导管回监护室，辅以机械通气，2 h 后顺利拔管。

3 讨论麻醉前正确估计病情，做好充分准备，使患者处于最佳状态，可降低手术和麻醉的危险性。

针对容易发生呼吸衰竭的原因采取相应措施，以尽量减少麻醉手术刺激所致肌无力危象，避免乙酰胆碱酯酶药物过量所致胆碱能危象[2]。