下载文档原格式
糖皮质激素急诊应用专家共识（2020）自从1929 年人类发现可的松对类风湿性关节炎有治疗作用以来，糖皮质激素在临床上的应用越来越广泛，急诊医生也越来越多地面临可能需要使用糖皮质激素的情况，包括全身使用和雾化使用，本共识旨在指导和规范急诊医生的全身应用糖皮质激素使用。
一、糖皮质激素的生物学特性糖皮质激素的基本结构为类固醇( 甾体，steroids),由三个六元环与一个五元环组成。
全身用糖皮质激素常用药物包括内源性的可的松和氢化可的松，以及外源性的泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）、甲泼尼龙（甲基强的松龙）、倍他米松和地塞米松。
可的松和氢化可的松与人体内源性皮质激素功能相同，为短效制剂，同时具有糖和盐皮质激素活性，因此适用于生理性替代治疗，但用于抗炎治疗时，水钠潴留不良反应明显。
此类剂型结合球蛋白的能力强，游离激素水平较低，对下丘脑- 垂体- 肾上腺轴的危害较轻，临床上主要用作肾上腺皮质功能不全的替代治疗。
但因其抗炎效力弱，作用时间短，不适宜用于治疗慢性自身免疫性疾病。
氢化可的松较可的松更适用于肝功能障碍患者。
其中，氢化可的松琥珀酸钠溶媒为水，氢化可的松注射液溶媒为酒精，后者用于酒精过敏者可能引起过敏反应，且与部分头孢类抗生素一起使用时可能导致双硫伦样反应。
外源性的泼尼松（强的松）等加强了抗炎作用，降低了水钠潴留，并且作用时间延长，为中效制剂。
是治疗自身免疫性疾病的主要剂型。
其中泼尼松龙（强的松龙）较强的松更适用于肝功能障碍患者。
外源性的倍他米松和地塞米松更加强化抗炎作用，进一步降低了水钠潴留，并且作用时间更长，为长效制剂。
但HPA轴抑制作用长而强，不宜长期使用，只适合短期使用，因此不适用于治疗慢性的自身免疫性疾病。
倍他米松和地塞米松都可安全地用于肝功能障碍患者，各剂型糖皮质激素比较见表1。
二、糖皮质激素急诊使用时应注意的主要不良反应及应对措施2.1 诱发和加重感染是急诊使用激素最为担心的不良反应。
围手术期糖皮质激素医-药专家共识外科手术创伤可刺激机体产生一系列应激反应，引起组织损伤、缺血缺氧、炎症反应等。
糖皮质激素（glucocorticoids，GCs）作为机体应激反应最重要的调节激素，在应激状态下分泌会增加。
围手术期加速康复外科（enhanced recovery after surgery，ERAS）的主要目的是优化围手术期的处理措施，降低手术应激反应，减少术后并发症，缩短住院时间，促进患者快速康复[1]。
在某些特定情况下给予机体外源性GCs是ERAS主要治疗措施之一。
GCs可以抑制术后炎症反应，提高机体对缺血缺氧的耐受能力，调节心肺功能，减少呼吸系统及各脏器的并发症。
但GCs的使用也增加术后感染风险、延缓伤口愈合、诱发应激性溃疡、高血糖、高血压等不良反应。
因此，GCs在围手术期的应用需要权衡利弊，严格把握适应证、规范用药、并注意监测不良反应。
2015年广东省药学会提出设立外科药师，2021年开始构建外科药师的知识体系——外科药学（surgical pharmacy），让外科药师全面管理围手术期用药。
作为ERAS管理措施应用药物之一，GCs的合理使用需要临床、药学等多学科共同管理。
本专家共识拟通过医师、药师的共同讨论，结合最新研究进展，对GCs在肾上腺皮质功能正常患者的围手术期应用进行总结归纳，以期为外科医师和外科药师合理应用GCs提供参考，并作为药师进行合作药物治疗管理的协议样本。
1 糖皮质激素的药理作用GCs的靶细胞分布于全身各个组织脏器器官，作用广泛而复杂，其影响随应用剂量不同而异。
主要的药理作用包括以下几个方面。
1.1对代谢的影响（1）糖代谢：①促进糖原异生；②减慢葡萄糖分解；③减少机体组织对葡萄糖的利用。
（2）脂质代谢：大剂量长期应用可升高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解和脂肪的重新分布，表现为向心性肥胖。
（3）蛋白质代谢：加速蛋白质分解代谢，造成负氮平衡。
（4）水和电解质代谢：有较弱保钠排钾作用；还能促进尿钙排泄，长期用药将造成骨质脱钙。
糖皮质激素急诊应用专家共识糖皮质激素急诊应用共识专家组自从1929年人类发现可的松对类风湿性关节炎有治疗作用以来，糖皮质激素在临床上的应用越来越广泛，急诊医生也越来越多地面临可能需要使用糖皮质激素的情况，包括全身使用和雾化使用，本共识旨在指导和规范急诊医生的全身应用糖皮质激素使用。
1、糖皮质激素的生物学特性糖皮质激素的基本结构为类固醇(甾体，steroids)，由三个六元环与一个五元环组成。
全身用糖皮质激素常用药物包括内源性的可的松和氢化可的松，以及外源性的泼尼松(强的松)、泼尼松龙(强的松龙)、甲泼尼龙(甲基强的松龙)、倍他米松和地塞米松。
可的松和氢化可的松与人体内源性皮质激素功能相同，为短效制剂，同时具有糖和盐皮质激素活性，因此适用于生理性替代治疗，但用于抗炎治疗时，水钠潴留不良反应明显。
此类剂型结合球蛋白的能力强，游离激素水平较低，对下丘脑．垂体．肾上腺轴的危害较轻，临床上主要用作肾上腺皮质功能不全的替代治疗。
但因其抗炎效力弱，作用时间短，不适宜用于治疗慢性自身免疫性疾病。
氢化可的松较可的松更适用于肝功能障碍患者。
其中，氢化可的松琥珀酸钠溶媒为水，氢化可的松注射液溶媒为酒精，后者用于酒精过敏者可能引起过敏反应，且与部分头孢类抗生素一起使用时可能导致双硫伦样反应。
外源性的泼尼松(强的松)等加强了抗炎作用，降低了水钠潴留，并且作用时间延长，为中效制剂。
是治疗自身免疫性疾病的主要剂型。
其中泼尼松龙(强的松龙)较强的松更适用于肝功能障碍患者。
外源性的倍他米松和地塞米松更加强化抗炎作用，进一步降低了水钠潴留，并且作用时间更长，为长效制剂。
但HPA轴抑制作用长而强，不宜长期使用，只适合短期使用，因此不适用于治疗慢性的自身免疫性疾病。
倍他米松和地塞米松都可安全地用于肝功能障碍患者，各剂型糖皮质激素比较见表1。
表1 各剂型糖皮质激素比较类别药物等效剂量（mg）糖代谢活性（比值）水盐代谢活性（比值）血浆半衰期（min）作用持续时间（h）短效可的松25 0.8 0.8 30 8-12氢化可的松20 1 1 90 8-12中效泼尼松 5 4 0.8 60 12-36泼尼松龙 5 4 0.8 200 12-36甲基泼尼松龙 4 5 0.5 180 12-36长效地塞米松0.75 20-300 100-30036-54倍他米松0.6 20-300 100-30036-542、糖皮质激素急诊使用时应注意的主要不良反应及应对措施2.1诱发和加重感染是急诊使用激素最为担心的不良反应。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 糖皮质激素急诊应用专家共识(2020) 糖皮质激素急诊应用专家共识（2020）自从 1929 年人类发现可的松对类风湿性关节炎有治疗作用以来，糖皮质激素在临床上的应用越来越广泛，急诊医生也越来越多地面临可能需要使用糖皮质激素的情况，包括全身使用和雾化使用，本共识旨在指导和规范急诊医生的全身应用糖皮质激素使用。
一、糖皮质激素的生物学特性糖皮质激素的基本结构为类固醇( 甾体， steroids),由三个六元环与一个五元环组成。
全身用糖皮质激素常用药物包括内源性的可的松和氢化可的松，以及外源性的泼尼松（强的松）、泼尼松龙（强的松龙）、甲泼尼龙（甲基强的松龙）、倍他米松和地塞米松。
可的松和氢化可的松与人体内源性皮质激素功能相同，为短效制剂，同时具有糖和盐皮质激素活性，因此适用于生理性替代治疗，但用于抗炎治疗时，水钠潴留不良反应明显。
此类剂型结合球蛋白的能力强，游离激素水平较低，对下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴的危害较轻，临床上主要用作肾上腺皮质功能不全的替代治疗。
但因其抗炎效力弱，作用时间短，不适宜用于治疗慢性自身免疫性疾病。
氢化可的松较可的松更适用于肝功能障碍患者。
其中，氢化可的松琥珀酸钠溶媒为水，氢化可的松注射液溶媒为1/ 25酒精，后者用于酒精过敏者可能引起过敏反应，且与部分头孢类抗生素一起使用时可能导致双硫伦样反应。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 外源性的泼尼松（强的松）等加强了抗炎作用，降低了水钠潴留，并且作用时间延长，为中效制剂。
成人原发性肾病综合征治疗的专家共识全国共14家大型三甲医院的肾内科专家参与了共识的编写历经1年时间，5次大型讨论会和审稿会，查阅了大量的国内外最新文献，汇集了广泛的专家意见，终于完成了《中国原发性肾病综合征治疗专家共识》。
这是我国首部系统介绍原发性肾病综合征临床治疗的中国专家共识，为我国的肾内科医生临床治疗原发性肾病综合征提供了非常实用的指导意见。
现将共识的精编摘要刊登，以飨读者。
一、肾病综合征概述肾病综合征是各种肾小球疾病引起的临床综合征。
定义为：大量蛋白尿33.5 g/d；低白蛋白血症，血浆白蛋白<30 g/L；常伴程度不等的水肿和高脂血症，大量蛋白尿和低白蛋白血症为诊断必需条件。
成人原发肾病综合征中主要的病理类型依次为膜性肾病（M N）、局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）和微小病变性肾病综合征（M CD），具体病因尚不明。
在仔细排除继发因素（包括遗传因素）后，才能诊断原发肾病综合征。
二、原发性肾病综合征治疗专家共识1、微小病变性肾病综合征（MCD）MCD典型临床表现是肾病综合征，仅15%左右伴镜下血尿，一般无持续性高血压和肾功能减退，发展到终末期肾病（ESRD）不多见。
因为肾上腺皮质激素治疗能明显提高患者早期达到完全缓解的比例，为治疗首选。
泼尼松1 mg/kg·d（最大不超过80 mg/d），约76%患者在治疗8周达到完全缓解，最长可观察到16周。
治疗期间要注意肾上腺皮质激素剂量的调整，之后每2~4周减少原使用量的10%，15 mg/d以下时减量应更加缓慢，以减少复发。
对于肾上腺皮质激素依赖或反复复发患者，可以以泼尼松1 mg/kg·d、环磷酰胺2 mg/kg·d联合治疗12~16周。
若该治疗不能维持患者长期缓解，或对于有糖皮质激素使用禁忌和糖皮质激素抵抗患者，使用环孢素治疗。
起始剂量3.5~4 mg/kg·d，滴定谷浓度在100~200 ng/ml，4~6月后，如果出现部分缓解或完全缓解，则开始缓慢减量，每1~2月减0.5 mg/kg·d，疗程至少1年，可以小剂量（1~1.5 mg/kg·d）长期维持。
非奈利酮在糖尿病合并慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识2023《非奈利酮在糖尿病合并慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识（2023版）》是一项致力于指导非奈利酮在糖尿病合并慢性肾脏病患者中的临床应用的共识。
该共识共包含27项推荐意见，涉及非奈利酮的作用机制、药理特性、适宜人群、用法以及注意事项等方面。
根据共识，非奈利酮具有与盐皮质激素受体更好结合、对受体选择性更高、肾心双获益等三大特点。
1.与盐皮质激素受体更好结合相较于传统甾体类盐皮质激素受体拮抗剂，非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮具有独特的非甾体大块状结构，可与盐皮质激素受体立体结合，结合位点更多，结合特异性更高。
2.对盐皮质激素受体的选择性更高非奈利酮不与糖皮质激素受体、雄激素受体及孕激素受体结合，选择性更高。
3.肾心双获益非奈利酮可强效抑制肾心组织盐皮质激素受体过度活化，从而抑制和延缓炎症纤维化及相关损伤进展，起到直接的肾心保护作用。
非奈利酮能够抑制肾心组织盐皮质激素受体的过度活化，从而起到直接的肾脏和心血管保护作用。
此外，共识还强调了非奈利酮在糖尿病合并慢性肾脏病患者中的循证证据，并介绍了FIDELIO-DKD研究和FIGARO-DKD研究的结果，证实了非奈利酮在降低肾脏和心血管不良事件风险方面的有效性。
共识还对非奈利酮的剂量选择进行了指导，并提出了血钾管理、用药早期关注eGFR变化、血压监测等重要注意事项。
此外，共识还对非奈利酮的禁忌证、特殊人群用药以及与其他药物的联合应用进行了说明。
最后，文章还强调了监测关键指标，包括血钾和eGFR 的监测，以确保非奈利酮的安全应用。
此外，合理的非奈利酮的联合应用以获得更好的疗效也被提出。
非奈利酮的使用剂量分为起始剂量和标准剂量，剂量需综合eGFR和血钾水平判定。
患者在接受非奈利酮起始治疗4周内，应及时监测血钾与eGFR水平，及时调整用药剂量。
剂量调整后的4周内，也应进行血钾与eGFR水平监测。
整个治疗期间需持续规律性监测血钾及eGFR水平（最长每4个月监测1次），以指导剂量调整，若患者eGFR≥15 ml/（min·1.73m2）可维持治疗，若进展至终末期肾病，即eGFRR ＜15 ml/（min·1.73m2），应停用非奈利酮。
糖皮质激素类药物临床应用指南糖皮质激素类药物临床应用指南一、简介糖皮质激素（GCs）是一类具有广泛生物学活性的内源性激素，可通过模拟肾上腺皮质激素的作用来调节机体的免疫、炎症、代谢等多种生理功能。
本指南旨在提供糖皮质激素类药物在临床应用中的准确使用建议，以确保患者在治疗过程中获得最佳疗效与安全性。
二、药理学2.1 作用机制糖皮质激素类药物通过与细胞胞质内的糖皮质激素受体结合，进入细胞核，影响DNA转录和蛋白质合成等过程，从而发挥其生物学效应。
主要作用机制包括抑制炎症介质的合成和释放、抑制免疫细胞增殖和迁移、抑制组织纤维化等。
2.2 药代动力学糖皮质激素类药物吸收迅速，在体内广泛分布，并与蛋白质结合。
它们经过肝脏代谢，并通过肾脏排泄。
不同剂型和给药途径对吸收和消除影响较大。
三、适应症3.1 炎症性疾病糖皮质激素可用于缓解炎症性疾病的症状，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
3.2 免疫调节糖皮质激素可用于调节免疫系统功能，如器官移植后的抗排异反应、自身免疫性疾病等。
3.3 呼吸系统疾病糖皮质激素可用于治疗支气管哮喘、过敏性鼻炎等呼吸系统疾病。
3.4 皮肤疾病糖皮质激素可用于治疗湿疹、银屑病等皮肤疾病。
四、用药注意事项4.1 剂量和给药途径糖皮质激素的剂量和给药途径应根据患者的具体情况和疾病类型进行个体化调整，遵循“最小有效剂量、最短疗程原则”。
4.2 用药时机与频次糖皮质激素的使用应严格遵循医嘱，按时用药并注意规律性。
4.3 不良反应糖皮质激素使用过程中可能出现多种不良反应，如水肿、高血压、骨质疏松等。
医务人员需要密切监测患者的身体状况，并及时调整用药方案。
4.4 注意长期使用问题糖皮质激素的长期使用可能导致许多潜在的副作用，如肾上腺皮质功能减退等。
在使用过程中应密切关注患者的身体反应和实验室检查结果。
附件：1.糖皮质激素类药物临床应用指南专家共识表2.糖皮质激素类药物用药记录表法律名词及注释：1.糖皮质激素：一类内源性激素，具有免疫、抗炎、抗过敏等多种生物学活性。
规范外用糖皮质激素类药物专家共识（2015版）中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会环境与职业性皮肤病学组.外用糖皮质激素类药物是重要的皮肤科外用药，具有高效、安全的特点，是许多皮肤病的一线治疗药物，但临床上也存在“滥用”和“恐惧”问题。
为规范外用糖皮质激素类药物，最大限度地发挥其治疗作用，减少不良反应，中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会环境与职业性皮肤病学组组织国内部分专家制定本共识。
一、概念和分类1. 概念：糖皮质激素类药物是人工合成的肾上腺糖皮质激素，属于甾体类固醇激素类药物，又称为皮质类固醇。
由于皮质类固醇包括性激素及维生素D3 的衍生物，因此，本文中使用糖皮质激素（简称激素）这一名称。
2. 作用强度分级：依据皮肤血管收缩试验等方法，外用糖皮质激素的作用强度可以分为许多级别。
临床上常用的分级方法是4 级分类法，将其分为超强效、强效、中效和弱效4 类。
激素的结构是决定其作用强度的主要因素，但浓度、剂型对其影响也较大。
复方制剂中加入的某些成分，比如，促渗剂氮酮或角质松解剂水杨酸等也会提高激素的强度。
此外，激素的作用强度分级不一定都与临床疗效平行，比如，地奈德分级是弱效激素，但临床疗效和作用却与某些中效激素相当。
超强效激素和强效激素适用于重度、肥厚性皮损。
一般每周用药不应超过50 g；连续用药不应超过2 ~ 3 周；尽量不用于 < 12 岁儿童；不应大面积长期使用；除非特别需要,一般不应在面部、乳房、阴部及皱褶部位使用。
国内外常用超强效激素包括，0.05%丙酸氯倍他索凝胶、软膏、乳膏及泡沫剂； 0.05%醋酸双氟拉松软膏及0.1%氟轻松乳膏等。
强效激素包括，0.1%哈西奈德乳膏、软膏及溶液、0.1%安西奈德软膏、0.05%二丙酸倍他米松凝胶及软膏、0.05%丙酸氯倍他索溶液（头皮剂）、0.025%丙酸倍氯米松软膏、0.25%去羟米松软膏剂及乳膏、0.05%卤米松乳膏、0.05%二丙酸倍他米松乳膏或软膏、0.1%戊酸倍他米松乳膏、0.05%醋酸氟轻松软膏、乳膏或凝胶及溶液、0.1%糠酸莫米松软膏、0.005%丙酸氟替卡松软膏、0.1%曲安奈德软膏、0.5%曲安奈德乳膏等。
糖皮质激素治疗肾脏疾病的专家共识免疫异常是众多肾脏疾病的重要发病机制，免疫调节或免疫抑制是治疗这些肾脏疾病的重要方法。
自1935年第一个糖皮质激素可的松发现以来，糖皮质激素的种类不断增多，由于它们确切而强大的抗炎和免疫抑制作用，在肾脏病临床治疗中应用十分广泛。
糖皮质激素的应用有严格适应证，使用不当会造成严重的副作用，因此有必要规范糖皮质激素的使用。
一、糖皮质激素的定义糖皮质激素（Glucocorticoid,GC）是由肾上腺皮质束状带合成和分泌的一类激素的总称，其特征是具有21个碳原子的典型的固醇结构，其代表是皮质醇。
正常人体每天皮质醇的分泌量约20mg，由下丘脑-垂体轴（HPA）通过促肾上腺皮质激素（ACTH）控制，具有24小时的生物节律，凌晨血浆内浓度最低，随后血浓度升高，上午8点左右血浓度最高。
二、糖皮质激素的作用机理主要包括四个方面，不同剂量和用法时，作用机制和途径不完全相同。
小剂量时，糖皮质激素主要通过与其受体结合而调节相关基因的转录和蛋白表达，起效较慢。
大剂量使用时，则可通过与糖皮质激素受体结合后的非基因效应、与膜受体结合后的生化效应和与低亲和力受体结合而发挥作用，起效快。
见附录1。
三、糖皮质激素的作用糖皮质激素作用广泛而复杂，且随剂量不同而异。
生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢过程，超生理剂量的糖皮质激素尚有抗炎、免疫抑制等药理作用。
见附录2。
四、糖皮质激素的种类和临床选择糖皮质激素的种类繁多，可根据半衰期不同分成短效、中效和长效三种。
短效：生物半衰期6～12h，如可的松、氢化可的松；中效：生物半衰期12～36h，如泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙；长效：生物半衰期48～72h，如地塞米松、倍他米松。
糖皮质激素分子结构的微小改变会对其作用产生很大影响。
糖皮质激素的基本结构是由21个碳原子组成的固醇结构，泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、甲泼尼龙的C1=C2为双键结构，使糖皮质激素作用增强而盐皮质激素作用下降，抗炎作用增加。
氢化可的松则无C1=C2结构。
C6位甲基化（如甲泼尼龙）,可使亲脂性增加,组织渗透性提高，从而使药物能够快速到达作用靶位，起效迅速、抗炎活性增加。
另外，C11位羟基化（泼尼松龙、甲泼尼龙和氢化可的松等）则为活性形式，无需肝脏转化，肝脏疾病时使用一方面不会增加肝脏负担，另一方面也不会因肝脏转化减少而影响药物的作用；泼尼松则C11位尚未羟基化，必须通过肝脏转化，在肝功能损害时应避免使用。
地塞米松C9位氟化，虽然抗炎活性增强，但对HPA轴抑制增加，肌肉毒性增加，而泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙则无氟化。
目前，在肾脏病临床治疗上最为常用的是中效糖皮质激素制剂，即泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙。
其中甲泼尼龙具有以下药理学特性和优点，是较为理想的糖皮质激素制剂之一：① C6位甲基化使其亲脂性增强，能快速到达作用部位；②为一种活性药物，不需经肝脏转化；③与血浆蛋白的结合较少，血浆游离成分较多，而只有游离的糖皮质激素才有药理学活性，因此甲泼尼龙有效药物浓度较高，有利于发挥治疗作用；④与受体的亲和力最高，而通常情况下糖皮质激素的抗炎和免疫调节等作用主要是通过糖皮质激素受体介导的；⑤血浆蛋白结合率为一种恒定的线性关系，其游离部分始终与剂量成正比，对一个确定的剂量，有效浓度是已知的，因此可以通过这一线性关系来预测激素剂量的改变而带来的血浆游离糖皮质激素的变化，并进一步预估对患者病情所带来的影响；而泼尼松龙与蛋白的结合为非线性关系，随着药物剂量降低，与蛋白的结合逐渐增多，而游离活性药物逐渐减少；⑥甲泼尼龙的血浆清除率稳定，不会随时间的延长而增加，而泼尼松龙的血浆清除率随着用药时间的延长而明显增加，因此长期用药时泼尼松有效血药浓度下降；⑦盐皮质激素样作用弱，水钠潴留副作用较小。
糖皮质激素分子结构和药理学特性的不同可能带来临床疗效及安全性的差异。
有报道在肾移植术后患者应用甲泼尼龙组长期肾存活率显著高于泼尼松龙组。
不同种类激素的作用特点比较抗炎等效糖皮质激盐皮质激血浆与胎儿肺部对HPA轴对HPA轴强度剂量素作用素作用半衰期受体亲和力抑制作用抑制时间（mg）（min）（20C时）(d)氢化可的松 1 20 1 1 90 100 1 1.25~1.50泼尼松 4 5 4 0.8 60 5 4 1.25~1.50泼尼松龙 4 5 4 0.8 200 220 4 1.25~1.50甲泼尼龙 5 4 5 0.5 180 1190 5 1.25~1.50氟羟泼尼松龙 5 4 190 5 2.25倍他米松25 0.75 20~30 0 100~300 710 50 3.25地塞米松25 0.75 20~30 0 100~300 540 50 2.75五、糖皮质激素应用的注意事项有以下情况一般不使用糖皮质激素，包括活动性消化性溃疡、肝硬化和门脉高压引起的消化道大出血、新近接受胃肠吻合术。
有以下情况时使用糖皮质激素应严格掌握指征，用药过程中密切随访，及时防治副作用，包括严重感染(病毒、细菌、真菌和活动性结核等)，严重的骨质疏松，严重糖尿病，严重高血压，精神病，青光眼，病毒性肝炎。
六、糖皮质激素的应用方法1.口服用药：成人口服剂量一般不超过1mg/kg泼尼松（龙）（最大剂量不超过80mg/d）或甲泼尼龙0.8mg/kg/d。
建议清晨一次顿服，以最大限度地减少对HPA轴的抑制作用。
逐步减量，减量时也可采取隔日清晨顿服。
2.静脉用药：严重水肿时，因胃肠道水肿影响糖皮质激素的吸收，可采用静脉用药。
病情严重时也可应用甲泼尼龙静脉冲击治疗，剂量0.5-1.0g/d×3天，必要时重复1-2个疗程。
七、激素治疗反应的判断在肾病综合征时，根据应用激素后患者蛋白尿量的变化判断治疗反应。
●激素敏感：足量泼尼松（龙）1mg/kg/d或甲泼尼龙0.8mg/kg/d治疗8周内连续三天尿蛋白<0.3g/24h。
局灶节段性肾小球硬化患者对糖皮质激素的治疗反应较慢，判断激素疗效的时间可延长到16周。
●激素依赖：激素治疗有效，激素减量过程中或停药后2周内复发，连续2次以上。
●激素抵抗：使用足量泼尼松（龙）1mg/kg/d或甲泼尼龙0.8mg/kg/d 8周无效，局灶节段性肾小球硬化的判断时间应延长为16周。
八、糖皮质激素的副作用糖皮质激素的副作用取决于剂量和时间。
一般大剂量或长期应用易出现副作用。
主要副作用包括：1.肾上腺：肾上腺萎缩，库欣综合征；2.心血管系统：高脂血症，高血压，动脉粥样硬化、血栓形成；3.中枢神经系统：行为、认知、记忆和精神改变；4.胃肠道系统：胃肠道出血，胰腺炎，消化性溃疡；5.免疫系统：免疫力低下，易患感染尤其是重症感染；6.皮肤：萎缩，伤口愈合延迟，红斑，多毛，口周皮炎，糖皮质激素诱发的痤疮、紫纹和毛细血管扩张等；7.骨骼肌肉系统：骨坏死，肌萎缩，骨质疏松症，长骨生长延缓；8.眼：白内障，青光眼；9.肾：水钠潴留，低钾血症；10.内分泌系统：对内源性垂体－下丘脑轴的抑制导致肾上腺萎缩和肾上腺皮质功能低下，类固醇性糖尿病11.生殖系统：青春期延迟，胎儿发育迟缓。
性腺机能减退改变。
九、糖皮质激素在常见肾脏疾病中的应用一般建议在肾活检明确病理诊断的基础上结合病因和临床特点决定是否应用糖皮质激素，选择合适的种类、剂量、使用方法和时间。
需密切评估疗效、不良反应，根据病情及时调整治疗方案。
适应证1. 肾小球疾病①原发性肾小球疾病⏹微小病变肾病(MCD)⏹局灶节段性肾小球硬化(FSGS)⏹膜性肾病(MN)⏹膜增生性肾小球肾炎(MPGN)⏹IgA 肾病和系膜增殖性肾炎(MsPGN)⏹新月体肾炎②继发性肾小球疾病⏹狼疮性肾炎(LN)⏹系统性血管炎(SV)：如MPA，WG⏹其它：干燥综合征、类风湿性关节炎、紫癜性肾炎等2. 肾小管-间质疾病包括特发性间质性肾炎、系统性红斑狼疮和干燥综合征等所致小管间质性肾炎、药物引起的小管间质肾炎。
3. 肾移植排异反应的防治1. 肾小球疾病①原发性肾小球疾病（1）微小病变肾病糖皮质激素对微小病变肾病治疗效果较好。
但随着患者年龄增加，糖皮质激素的有效率有下降趋势。
对儿童MCD-NS，推荐泼尼松（龙）口服60mg/m2/d(不超过80 mg/d)或甲泼尼龙48 mg/m2/d，治疗4-6周后（90%的患者尿蛋白可以转阴），改为隔日泼尼松（龙）40mg/m2，或甲泼尼龙32 mg/m2，标准疗程是8周，但停药后复发率高，可延长维持治疗用药时间。
隔日疗法治疗4周后，每月减少隔日治疗剂量的25%，总疗程6个月以上，可减少复发率。
成人近25%的肾病综合征患者为MCD，糖皮质激素疗效较儿童略差，常需要更长时间的糖皮质激素治疗。
治疗起始剂量以泼尼松（龙）1mg/kg/d（最大剂量不超过80mg/d）或甲泼尼龙0.8mg/kg/d。
约60％成人患者于足量激素治疗8周获得缓解，尚有15％－20％患者于治疗后12-16周获得缓解。
故如足量激素治疗8周未获得完全缓解时，排除可逆因素和合并症后，可适当延长足量激素治疗至12-16周，但需注意防治副作用。
完全缓解2周后开始减量，每2周减去原剂量的5％～10％。
并以每日或隔日5～10mg或甲泼尼龙4-8mg，维持相当长时间后再停药，根据病情选择疗程，一般总疗程不短于4-6个月。
（2）局灶节段性肾小球硬化对于表现为肾病综合征的局灶节段性肾小球硬化患者，糖皮质激素治疗方案可参照微小病变肾病，但维持治疗时间需酌情延长。
单纯激素治疗疗效常有限，且起效较慢，部分和完全缓解率仅15％－40％，成人中位完全缓解时间为3-4个月。
对于激素依赖或反复复发的患者，需加用免疫抑制剂治疗。
（3）膜性肾病特发性MN约占成人NS的30％，其中40%-50％病变呈良性进展，25％有自愈倾向，约25％进展至终末期肾病。
单用糖皮质激素治疗常常无效或疗效非常有限，应联合使用免疫抑制剂。
一般主张表现为严重肾病综合征、肾功能减退时使用糖皮质激素。
糖皮质激素剂量为泼尼松（龙）0.5-1mg/kg/d或甲泼尼龙0.4-0.8mg/kg/d，如治疗获得完全或部分缓解，则激素酌情减量并维持，总疗程至少6-12月。
（4）膜增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎，也称为系膜毛细血管性肾小球肾炎，糖皮质激素和免疫抑制剂治疗原发性膜增生性肾小球肾炎(MPGN)的疗效不肯定，目前也无较为统一的治疗方案。
糖皮质激素治疗可能对改善I型MPGN患者的肾功能有效，尤其对儿童。
（5）IgA肾病原发性IgA肾病的临床和病理表现多样，应根据肾脏病理和临床情况选择适当治疗方法，强调糖皮质激素联合其它药物（免疫及非免疫药物）的综合治疗。
●尿蛋白定量小于1.0g/24hr的患者，尚无足够证据表明糖皮质激素治疗有效。
