糖尿病周围神经病诊断和治疗共识
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糖尿病周围神经病分型、诊断和治疗糖尿病周围神经病(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症,临床主要分为4种类型:1)远端对称性多发性神经病(DSPN);2)糖尿病神经根/神经丛病;3)糖尿病单神经病/多发单神经病;4)糖尿病自主神经病(DAN)分型远端对称性多发性神经病(DSPN)在这4种类型中,远端对称性多发性神经病(DSPN)是最常见的类型,约占糖尿病神经病变的75%,约50%的糖尿病患者最终会发生DSPN0 DSPN对神经的损害呈现轴突长度依赖型,即神经的轴突越长越易受损。
坐骨神经是人体最长的神经,而胫神经和腓深神经是坐骨神经的远端分支,故胫神经和腓深神经是DSPN最易、最早受累的神经之一。
25%的DSPN以疼痛为首发症状,早期表现为手套/袜套样感觉障碍,早期即有腱反射减退,但早期肌无力和肌萎缩并不明显。
2、糖尿病神经根/神经丛病又称糖尿病性肌萎缩或痛性肌萎缩,较少见,约占糖尿病周围神经病的1%,通常急性/亚急性起病,常见于腰舐神经根/神经丛分布区,表现为支配区内的疼痛/感觉障碍,继而肌肉无力和萎缩,下肢近端为主,可单侧或双侧受累,对免疫治疗有反应。
3、糖尿病单神经病/多发单神经病糖尿病累及颅神经,按照频率依次为动眼神经、外展神经、面神经,通常急性起病,其中伴有眶周疼痛的不全性动眼神经麻痹最常见(瞳孔保留),有时与痛性眼肌麻痹很难鉴别,痛性眼肌麻痹是海绵窦/眶尖/眶上裂的非特性炎症,若实在难以鉴别,在腰穿排除感染,以及加强控制血糖的前提下,可以给予激素诊断性治疗。
至于后交通动脉瘤压迫引起的动眼神经麻痹(瞳孔最先受累),以及重症肌无力引起的眼外肌的无力(晨轻暮重)则相对容易鉴别。
糖尿病累及脊神经,以正中神经、尺神经、腓总神经最为常见,受嵌压部位更易受累(如腕管、肘管、腓骨小头),表现为支配区的疼痛、感觉减退和肌无力。
4、糖尿病自主神经病(DAN)糖尿病自主神经病常常隐匿起病,缓慢进展,可以胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压、排汗异常、静息时心动过速等。
2021糖尿病神经病变诊治专家共识(全文)糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症,随着糖尿病神经病变临床研究的进展,国际上关于糖尿病神经病变的分型、诊断及治疗都有一定的更新。
因此,中华医学会糖尿病学分会神经并发症学组组织专家们撰写了《糖尿病神经病变诊治专家共识(2021年版)》,旨在指导和帮助临床医师对糖尿病神经病变进行规范化的综合管理,早期防治糖尿病神经病变,延缓疾病进展。
筛查与诊断1. 2型糖尿病(T2DM)患者在确诊时、1型糖尿病(T1DM)患者在确诊后5年均应接受关于远端对称性多发性神经病变(DSPN)的筛查,此后至少每年接受一次筛查。
(B)2. 应将有周围神经病变症状的糖尿病前期患者纳入筛查范围内。
(B)3. 评估应包括详细的病史采集,温度觉、针刺觉测试(小纤维神经功能),以及128 Hz音叉振动觉测试(大纤维神经功能)。
所有患者每年都应进行10 g单纤维尼龙丝检查,以评估是否存在足部溃疡及截肢的风险。
(B)4. 在临床表现不典型、诊断不明或疑有其他病因时,建议患者于神经内科专科就诊,或进行神经电生理检查评估。
非典型临床表现包括:运动症状重于感觉症状,病情快速进展,病变呈非对称性。
(B)自主神经病变1. 应对有微血管病变和神经并发症的糖尿病患者进行心脏自主神经病变(CAN)的症状和体征的评估。
(E)2. 出现CAN的症状或体征时,应排除其他可能导致CAN症状的共病或药物影响。
(E)3. 对于无症状低血糖的患者,应进行CAN症状或体征的评估。
(C)胃肠道自主神经病变1. 对有糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变和(或)糖尿病肾病的患者应进行胃轻瘫的评估,需要评估上述患者是否存在非预期的血糖波动、进食后的早期饱腹感、腹胀以及恶心呕吐等症状。
(C)2. 在进行专门的胃轻瘫测试之前,需要排除其他已知的改变胃排空的原因,如使用阿片类药物,或胰高糖素样肽-1受体激动剂以及器质性病变造成的胃排出道梗阻等,后者需要特殊的检查。
糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗专家共识疼痛纯科普无广告做自己喜欢的小编指南一、定义神经病理性疼痛是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。
根据感觉神经系统受损的部位,神经病理性疼痛可分为周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。
而糖尿病性周围神经病理性疼痛是指由糖尿病或糖尿病前期导致的周围神经病理性疼痛。
它最常见的表现形式为以肢体远端受累为主的对称性周围神经病理性疼痛,也可表现为单神经痛或臂丛、腰骶丛神经痛。
二、发病机制(一)形成的机制错综复杂,包括外周敏化、中枢敏化、下行抑制系统的失能、离子通道的改变等,并且多种机制相互影响。
疼痛上行传导功能增强外周敏化是指外周伤害性感受神经元对传入信号的敏感性增加。
外周伤害性感受器感知到刺激,伤害性信号经外周的神经纤维,由脊髓背根神经节入脊髓背角,经过初步整合后,通过脊髓上行通路传递伤害性信息,经丘脑到达皮质引起痛觉。
(二)疼痛下行抑制功能受损脑干对脊髓背角神经元具有下行抑制作用,下行抑制系统主要由中脑导水管周围灰质、延脑头端腹内侧核群和脑桥背外侧网状结构的神经元组成,他们的轴突经脊髓背外侧束下行,对脊髓背角痛觉信息传递产生抑制性调制。
(三)急性血糖改变发生疼痛的机制目前尚存争议。
三、临床表现(一)症状体征症状以双侧对称性肢体远端疼痛为主要特征,下肢重于上肢,远端重于近端,夜间痛甚。
病程初期以双足远端受累多见,后逐渐向近端发展至小腿和手部。
常见的疼痛包括自发性疼痛和刺激诱发性疼痛。
自发性疼痛可表现为持续灼痛,间断刺痛、撕裂痛、电击痛、感觉迟钝等。
刺激诱发性疼痛包括痛觉过敏和痛觉超敏:痛觉过敏指正常情况下可引起疼痛的刺激导致,疼痛程度较正常情况下更重; 痛觉超敏指正常情况下不会引起疼痛的刺激(如触觉)导致出现疼痛。
体检示足趾震动觉和本体觉受损,跟腱反射减弱或消失,手套袜套样温度觉受损; 感觉性共济失调,肌萎缩无力、肌肉颤动。
C 类纤维受累,部分表现为自发性疼痛或痛觉超敏。
糖尿病周围神经病诊断和治疗共识糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病的常见并发症,临床表现包括多种类型,其中以远端对称性多发性周围神经病(distal symmetric polyneuropathy,DSPN)和自主神经病最为常见。
早期识别和治疗DPN,对于改善患者预后具有重要意义。
一、临床症状和体征通过详细的病史询问和体格检查,寻找周围神经受累的证据是诊断DPN的第一步。
(一)病史肢体麻木、疼痛等感觉异常为DPN的常见主诉。
临床医生应详细追问感觉异常的性质、分布范围和发生发展的规律,同时明确感觉障碍是否符合周围神经分布以及肢体疼痛是否符合神经痛的特点。
应注意询问是否有排汗异常、腹泻、便秘、性功能障碍等症状,从而了解有无自主神经受累。
糖尿病患者出现肢体肌肉无力和萎缩通常相对较晚。
(二)体格检查1.感觉检查:应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏,DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显,严重者可有感觉共济失调。
2.运动检查:患者可有足部或手部小肌肉的无力和萎缩,但通常出现较晚。
3.腱反射检查:通常可出现腱反射减低或消失,尤以跟腱反射为著,是诊断DPN的主要体征之一。
4.自主神经功能检查:注意有无足部皮肤发凉、干燥以及变薄、溃疡,注意患者卧位和立位的血压和心率变化等。
(三)注意事项1.应重视下肢的感觉障碍和腱反射检查。
2.询问患者有无偏食、饮酒史、药物或毒物接触史以及家族史等,从而有助于对病因进行鉴别。
3.中枢神经系统感觉通路病变、功能性疾病或内外科相关疾病也可有感觉异常或某些自主神经症状(如性功能障碍、便秘、排尿困难等),详细的病史询问和体格检查是鉴别DPN与其他疾病的关键。
二、辅助检查(一)生化检查1.血糖相关检查:对于周围神经病患者,应常规进行空腹血糖、葡萄糖负荷后2 h血糖和糖化血红蛋白测定,明确患者有无糖尿病。
《糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见》要点糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy)是糖尿病患者最常见的并发症之一,是由于高血糖对周围神经产生毒性作用导致的神经损伤。
该病病程长、治疗难,给患者带来严重的痛苦和生活质量的下降。
为此,国家卫生健康委员会糖尿病学组专家于2024年制定了《糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见》,以下是该指导意见的要点:一、糖尿病周围神经病的诊断与分级:1.临床症状和体征:主要表现为感觉异常、痛、肌力下降等。
2.神经生理学检查:包括神经传导速度检查、电生理检查等,用于明确神经损伤的程度和范围。
3.分级:根据症状和神经传导速度进行分级,分为Ⅰ~Ⅳ级,有助于制定治疗策略和评估疗效。
二、糖尿病周围神经病的治疗目标:1.缓解疼痛:可以采用口服镇痛药和外用药物进行治疗,如非甾体抗炎药、舒筋活血药等。
2.控制血糖:严密控制血糖水平,降低糖尿病周围神经病的发生和进展风险。
3.神经保护:采用药物治疗以降低糖尿病周围神经病的进展速度,如α-硫辛酸、维生素B族等。
4.康复训练:进行物理治疗、康复训练等,改善神经功能和生活质量。
三、糖尿病周围神经病的并发症管理:1.溃疡和感染:加强足部护理,定期检查足部情况,及时处理溃疡和感染,防止病情进展。
2.肌肉萎缩和骨骼畸形:及时进行康复训练,提高神经肌肉功能。
3.骨关节疼痛和运动障碍:针对疼痛和运动障碍进行药物治疗和物理治疗。
四、糖尿病周围神经病的随访管理:1.定期随访:根据病情,随访周期一般为3个月一次,及时评估治疗效果和调整治疗方案。
2.评估病情:包括疼痛程度、感觉异常、肌力下降等指标的评估,以及神经传导速度等的检查。
3.个体化治疗:根据患者的病情和治疗效果,调整治疗方案,实施个体化治疗。
五、糖尿病周围神经病的危险因素干预:1.控制血糖:通过控制饮食、锻炼和药物治疗,降低血糖水平,减少神经损害。
2.控制血脂和血压:积极干预高血脂和高血压,减少心血管并发症的发生。
糖尿病周围神经病的诊断标准
糖尿病周围神经病的诊断标准包括以下几个方面:1.症状:患者出现
感觉异常、疼痛、麻木、刺痛等症状,常见于双下肢,也可累及手臂和躯干。
2.体征:神经系统检查可发现感觉减退、反射减弱或消失、肌力减退
等体征。
3.神经电生理检查:包括神经传导速度测定和肌电图检查,可确
定神经损伤的程度和范围。
4.血糖控制:糖尿病患者应保持良好的血糖控制,以减缓神经损伤的进展。
5.排除其他病因:需排除其他可能引起神经
损伤的疾病,如维生素缺乏、药物中毒等。
综合以上几个方面的检查结果,可以确定糖尿病周围神经病的诊断。
糖尿病周围神经病诊断和治疗共识糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病的常见并发症,临床表现包括多种类型,其中以远端对称性多发性周围神经病(distal symmetric polyneuropathy,DSPN)和自主神经病最为常见。
早期识别和治疗DPN,对于改善患者预后具有重要意义。
一、临床症状和体征通过详细的病史询问和体格检查,寻找周围神经受累的证据是诊断DPN的第一步。
(一)病史肢体麻木、疼痛等感觉异常为DPN的常见主诉。
临床医生应详细追问感觉异常的性质、分布范围和发生发展的规律,同时明确感觉障碍是否符合周围神经分布以及肢体疼痛是否符合神经痛的特点。
应注意询问是否有排汗异常、腹泻、便秘、性功能障碍等症状,从而了解有无自主神经受累。
糖尿病患者出现肢体肌肉无力和萎缩通常相对较晚。
(二)体格检查1.感觉检查:应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏,DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显,严重者可有感觉共济失调。
2.运动检查:患者可有足部或手部小肌肉的无力和萎缩,但通常出现较晚。
3.腱反射检查:通常可出现腱反射减低或消失,尤以跟腱反射为著,是诊断DPN的主要体征之一。
4.自主神经功能检查:注意有无足部皮肤发凉、干燥以及变薄、溃疡,注意患者卧位和立位的血压和心率变化等。
(三)注意事项1.应重视下肢的感觉障碍和腱反射检查。
2.询问患者有无偏食、饮酒史、药物或毒物接触史以及家族史等,从而有助于对病因进行鉴别。
3.中枢神经系统感觉通路病变、功能性疾病或内外科相关疾病也可有感觉异常或某些自主神经症状(如性功能障碍、便秘、排尿困难等),详细的病史询问和体格检查是鉴别DPN与其他疾病的关键。
二、辅助检查(一)生化检查1.血糖相关检查:对于周围神经病患者,应常规进行空腹血糖、葡萄糖负荷后2 h血糖和糖化血红蛋白测定,明确患者有无糖尿病。
2.根据患者临床表现的差异,可选择不同的化验检查进行鉴别,如:血常规、肝。
肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B12:检测等,必要时可进行毒物筛查、腰椎穿刺脑脊液检查等。
(二)神经电生理检查神经电生理检查能够确认周围神经病变,并辅助判断其类型以及严重程度;对于无症状的糖尿病患者,电生理检查有助于发现其亚临床周围神经病变。
当病史和体检已经能够明确周围神经病变及其类型时,神经电生理检查并非必需。
1.神经传导测定:神经传导测定在DPN的诊断中具有重要作用。
感觉和运动神经传导测定应至少包括上、下肢各2条神经。
①感觉神经传导测定:主要表现为感觉神经动作电位波幅降低,下肢远端更为明显,传导速度相对正常,符合长度依赖性轴索性周围神经病的特点。
当存在嵌压性周围神经病时,跨嵌压部位的感觉神经传导速度可有减慢。
在以自主神经表现为主者,感觉传导可以正常。
感觉神经传导测定有助于发现亚临床病变。
②运动神经传导测定:远端运动潜伏期和神经传导速度早期通常正常,一般无运动神经部分传导阻滞或异常波形离散,后期可出现复合肌肉动作电位波幅降低,传导速度轻度减慢。
在单神经病或腰骶丛病变时,受累神经的复合肌肉动作电位波幅可以明显降低,传导速度也可有轻微减慢。
在合并嵌压性周围神经病者,跨嵌压部位传导速度可明显减慢。
2.针极肌电图检查:①针极肌电图检查可见异常自发电位,运动单位电位时限增宽、波幅增高,大力收缩时运动单位募集减少。
②针极肌电图能够证实运动神经轴索损害,发现亚临床病变,并协助不同神经病变分布类型的定位。
③在以自主神经或感觉神经受累为主的周围神经病变,针电极检测的阳性率较低。
3.F波和H反射:可有潜伏期延长,以下肢神经为著。
4.皮肤交感反应测定:有助于发现交感神经通路的异常。
表现为潜伏期延长,波幅降低或引不出波形。
5.定量感觉测定:可以定量评估深感觉和痛温觉的异常,常用于DPN 的临床研究;对于痛觉纤维的评估,有助于小纤维神经病变的判断,对糖尿病自主神经病的诊断有辅助作用。
6.其他:心率变异度测定可反映副交感神经的功能,是诊断小纤维受累为主周围神经病变的主要方法之一。
痛觉诱发电位也可以评估痛觉通路的异常,目前主要用于临床研究。
(三)影像学检查对于神经根或丛病变者,可选择影像学检查排除脊柱与椎管内病变和盆腔内占位性病变。
(四)神经或皮肤活体组织检查皮肤活体组织检查有助于小纤维神经病的诊断,在糖尿病自主神经病的诊断中具有一定价值。
神经活体组织检查主要用于鉴别其他疾病,并非诊断DPN的常规手段,仅在病因诊断困难的情况下根据病情选择。
(五)其他自主神经功能的测定不同的自主神经功能有相应的检测方法,如测定卧位和立位或Valsalva试验引起的血压变化和心率变化,可以反映心脏自主神经功能;B超检测膀胱残余尿和尿动力学测定有助于排尿困难的鉴别诊断。
三、糖尿病周围神经病的诊断标准(一)糖尿病周围神经病诊断的基本条件1.明确患有糖尿病。
2.存在周围神经病变的临床和(或)电生理的证据。
3.排除导致周围神经病变的其他原因。
(二)糖尿病周围神经病的分类糖尿病周围神经病有多种分类方法。
按照周围神经受累的分布,可以分为多发性对称性周围神经病和局灶性非对称性周围神经病。
1.远端对称性多发性周围神经病:是DPN最常见的类型。
主要表现为隐袭起病,缓慢发展,临床表现对称,多以肢体远端感觉异常为首发症状,可呈现手套.袜套样感觉障碍,早期即可有腱反射减低,尤以双下肢为著,可伴有自主神经受损表现。
早期肌无力和肌萎缩通常不明显。
2.糖尿病自主神经病:以自主神经病变为首发症状,一般隐袭起病,缓慢发展,表现有排汗异常、胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压以及静息时心动过速等。
由于小纤维受累,发生心绞痛或心肌梗死时可无心前区疼痛的表现,发生严重心律失常时猝死的风险增加。
3.糖尿病单神经病或多发单神经病:以正中神经、尺神经、腓总神经受累多见,常隐袭发病,也有急性起病者。
主要表现为神经支配区域的感觉和运动功能障碍。
在神经走行易受嵌压部位(如腕管、肘管、腓骨小头处)更容易受累。
脑神经亦可受累,如动眼神经、外展神经、面神经等,通常为急性起病。
4.糖尿病神经根神经丛病:也称糖尿病性肌萎缩或痛性肌萎缩,为少见的糖尿病并发症,常见于腰骶神经根神经丛分布区。
急性或亚急性起病,表现为受累神经支配区的疼痛和感觉障碍,相继出现肌肉无力和萎缩,以下肢近端为主,可以单侧或双侧受累,诊断时需要首先除外其他原因的神经根或神经丛病变。
5.其他糖尿病相关周围神经病:糖尿病前周围神经病是糖耐量异常或空腹血糖受损相关的周围神经病,临床特点和DPN相似。
糖尿病治疗相关的周围神经病较为少见,通常在采用胰岛素或其他方法过于快速地控制血糖后出现,主要表现为急性远端对称性神经痛,疼痛往往较为难治,部分患者在1-2年后可自发缓解。
四、鉴别诊断在DPN诊断过程中,需要与多种其他病因导致的周围神经病进行鉴别,特别是当临床存在明显的肢体无力或神经电生理显示传导速度明显减慢时,诊断DPN应该慎重。
临床常需要与其鉴别的疾病包括:慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根周围神经病、营养缺乏、中毒、异常球蛋白血症、肝功能不全、肾功能不全、甲状腺功能减退、恶性肿瘤、结缔组织病、感染性疾病以及遗传病等。
DPN为排除性诊断,但临床表现典型时,通常不需要进行各种复杂的检查。
五、糖尿病周围神经病的治疗(一)病因治疗积极控制血糖和糖化血红蛋白水平,保持血糖稳定。
建议将糖化血红蛋白控制在7% 以内,但具体控制程度应个体化。
(二)针对发病机制的治疗目前有多种药物在临床上用于DPN的治疗,包括具有抗氧化应激作用的药物(如α一硫辛酸),改善代谢紊乱类药物(如醛糖还原酶抑制剂)以及各种改善微循环的药物等。
但是,临床研究显示当DPN发生后,目前尚无药物能够逆转周围神经病变的进展。
(三)神经营养修复药物临床可选择多种B族维生素类(如硫胺素和甲钴胺等)作为针对神经营养修复的辅助治疗药物。
(四)对症治疗神经痛是影响DPN患者生活质量的主要因素之一,临床有多种药物可以改善患者神经痛的症状,如阿米替林、加巴喷丁、普瑞巴林、度洛西汀、文拉法辛等,具体参见中华医学会神经病学分会制定的痛性周围神经病的诊断和治疗共识。
对于自主神经病变引起各系统受累的症状,可根据情况分别治疗,如胃肠道排空功能减退者,可适当选择胃肠动力药物,需注意降糖药的用量,防止低血糖的发生;对于存在明显直立性低血压者,可使用弹力袜,但需注意下肢的血液循环情况。
应避免使用可能加重自主神经病症状的药物。
(五)预防加强健康教育,提高患者自我护理能力。
积极控制高血压和高脂血症,改变生活方式,控制体重,避免吸烟和过度饮酒。
早期发现空腹血糖受损以及糖耐量异常的患者,并进行积极干预。
执笔:刘明生参与讨论人员(按姓氏拼音顺序排序)包雅琳(中华神经科杂志编辑部)、卜碧涛(华中科技大学同济医院)、笪宇威(北京宣武医院)、曹秉振(济南军区总医院)、陈琳(北京协和医院)、崔丽英(北京协和医院)、樊东升(北京大学第三医院)、丰宏林(哈尔滨医科大学附诚第一医院)、管宁宙(北京协和医院)、郭军红(山西民科大学第一医院)、郝延磊(山东省济宁医学院附属医院)、胡静(河北医科大学第三医院)、黄旭升(北京解放军总医院)、贾忐荣(北京大学第一医院)、江新梅(吉林大学附属第一医院)、李晓裔(贵州省人民医脘)、李伟(山东齐鲁民院)、刘明生(北京协和医院)、刘南平(宁夏医学院附属医院)、刘兴洲(北京三博脑科医院)、卢家红(上海华山医院)、卢祖能(武汉大学人民医院)、蒲传强(解放军总医院)、乔凯(上海华山医院)、邵蓓(温州医学院附属第二医院)、王剑锋(大连市中心医院)、王柠(福建医科大学第一附屈医院>、王晓明(川北医学院附厲眹院)、王玉平(北京宣武医院)、许虹(昆明医学院第一附属医院)、焉传祝(山东齐兽医院)、杨欢(中南大学湘雅医院)、姚生(北京海军总医院)、姚晓黎(中山大学附属第二医院)、袁云(北京大学第一医院)、张成(中山大学附属第一医院)、张俊(北京大学第三医院)、张在强(北京天坛医院)、张竹成(天津市第三中心医院)、张通(中国康复研究中心)、赵重波(上海华山医院)、赵晓萍(北京军区总医院)、周晖(上海长征医院)、周瑞玲(福建省立医院)如有侵权请联系告知删除,感谢你们的配合!。