儿科学-新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治新生儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS），是一种常见的婴儿呼吸系统疾病，通常在出生后数小时内发作。

该病病因复杂，而且可能导致严重的呼吸功能障碍，甚至危及生命。

及时诊治对于新生儿急性呼吸窘迫综合征至关重要。

本文将为您介绍新生儿急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗方法。

一、病因和发病机制新生儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制主要与肺表面活性物质不成熟有关。

肺表面活性物质是一种由肺泡上皮细胞分泌的脂质蛋白复合物，具有降低肺泡表面张力和保持肺泡张开的作用。

在胎儿期，肺泡上皮细胞尚未完全发育，因此肺表面活性物质的产生量较低，肺泡张力增加，容易引起肺泡萎陷和肺泡水肿，导致肺泡通透性增加，从而引起呼吸功能障碍。

婴儿在产程中受到窒息、低温、感染等不良影响，也会诱发新生儿急性呼吸窘迫综合征。

对于高危婴儿，及时监测并进行干预，对于预防新生儿急性呼吸窘迫综合征的发生至关重要。

二、临床表现新生儿急性呼吸窘迫综合征的临床表现主要包括呼吸困难、呼吸急促、吸气时鼻翼扇动、呼吸音粗糙、血氧饱和度下降等。

严重的患儿还可能出现青紫、绞窄、抽搐等症状。

对于出生后不久就出现上述症状的婴儿，应立即进行相关检查以明确诊断。

三、诊断方法2. 胸部X线检查胸部X线检查是诊断新生儿急性呼吸窘迫综合征的重要手段。

患儿的X线表现主要为肺泡萎陷、肺泡水肿和肺泡积液。

X线检查还可以帮助排除其他肺病的可能性。

3. 血气分析对于疑似患有新生儿急性呼吸窘迫综合征的婴儿，血气分析可以帮助确定呼吸功能障碍的程度，并进行相应的治疗计划。

四、治疗方法1. 呼吸支持对于新生儿急性呼吸窘迫综合征，建议采取呼吸支持治疗，包括提供氧疗、呼吸机辅助通气等措施，以帮助宝宝保持呼吸功能。

2. 肺表面活性物质替代治疗对于严重的新生儿急性呼吸窘迫综合征，可以考虑给予肺表面活性物质替代治疗，帮助宝宝更好地维持肺功能。

3. 感染控制如果患儿合并有感染症状，应及时进行抗感染治疗，以避免感染加重患儿的病情。

儿科学问点之生儿呼吸窘迫综合征病因和发病机制生儿呼吸窘迫综合征〔RDS〕为肺外表活性物质缺乏所致的两肺广泛肺泡萎陷和渗出的急性呼吸衰竭，多见于早产儿和宫产生儿，生后数小时消灭进展性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。

病理上消灭肺透亮膜，又称肺透亮膜病〔HMD〕。

〔一〕病因及发病机制1.肺外表活性物质缺乏肺外表活性物质〔pulmonary surfactant〕，PS 由肺泡2型上皮细胞合成分泌，分布于肺泡外表形成单分子层，能降低肺泡外表张力，防止肺泡萎陷和肺水肿。

PS 缺乏导致RDS。

2.导致肺外表活性物质缺乏的因素主要有以下几类：（1）早产儿：RDS 主要发生在早产儿，是由于早产儿肺发育未成熟，肺泡2 型上皮细胞PS 合成分泌缺乏所致。

胎龄小于35 周的早产儿易发RDS，并且，胎龄越小发生率越高。

（2）剖宫产生儿：正常分娩对产妇和胎儿都是一个猛烈的激反响过程，分泌和释放大量儿茶酚胺和糖皮质激素等这些激素能促使胎儿肺泡2 型上皮细胞分泌和释放肺外表活性物质。

剖宫产〔尤其是择期剖宫产〕没有经过正常分娩的宫缩和应激反响，儿茶酚胺和糖皮质激素没有大量释放，PS 分泌和释放缺乏。

同时，剖宫产生儿肺液转运障碍，影响PS 功能。

因此，剖宫产生儿RDS 发生率较高。

（3）糖尿病母亲生儿：母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素而糖皮质激素能刺激PS 的合成分泌。

因此糖尿病母亲生儿PS 合成分泌受影响，即使为足月儿或巨大儿，仍可发生RDS。

（4）围生期窒息：缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤，抑制肺泡2 型上皮细胞产生PS。

（5）PS 蛋白功能缺陷：PS 蛋白对PS 功能至关重要，争论显示，PS 蛋白的Sp-、sp-b、P-基因突变或缺陷，不能表达蛋白，导致PS 功能缺陷，PS 不能发挥作用，发生RDS。

（6）重度Rh 溶血病：Rh 溶血病患儿胰岛细胞代偿性增生，胰岛素分泌过多抑制PS 分泌。

完整版)新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）是由于肺表面活性物质缺乏引起的，主要发生在胎龄＜35周的早产儿，但晚期早产儿或足月儿也有可能发病。

该病的病理特征是肺透明膜，也被称为肺透明膜病（HMD）。

诊断方面，对早产儿、剖宫产新生儿、糖尿病母亲新生儿要随时注意可能发生RDS。

临床表现方面，早产儿出生后不久就会出现呼吸困难，先是呼吸增快、急促、鼻扇，呼吸60次/分以上，然后出现呼气性，吸气时出现三凹征，至生后6小时症状已非常明显。

病情会逐渐加重，继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、发绀、呼吸衰竭。

听诊双肺呼吸音减低。

血气PaO2下降，PaCO2升高，BE负值增加，生后24-48小时病情最重，病死率高，能生存3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复。

但不少患儿并发肺部感染或PDA，病情可再度加重，轻度病例可仅有呼吸困难、，而发绀不明显。

剖宫产新生儿发生RDS多见于足月儿或晚期早产儿，可在1-72小时发生呼吸困难，有些患儿先后有湿肺表现，呼吸困难逐渐加重，然后发生RDS。

X线检查方面，对发生呼吸困难的新生儿应立即进行胸片检查，随着病情进展需动态随访胸片。

根据病情程度可将胸片改变分为4级，分别为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级。

鉴别诊断方面，GBS（B族溶血性链球菌）感染和重度湿肺需与RDS进行鉴别。

治疗方面，肺表面活性物质（PS）治疗是一种有效的方法，应及时使用。

治疗时机要早期给药，一旦出现呼吸困难、，胸片提示RDS，立即给药，不要等到胸片出现严重RDS改变。

给药剂量：固尔苏一般每次使用100mg/kg左右。

对于严重病例，剂量可增加至100-200mg/kg。

XXX一般每次使用70mg/kg左右，首次可在40-100mg/kg。

给药次数：轻度病例一般只需要给药一次。

但应根据病情需要决定给药次数。

如果FIO2＞0.4或MAP＞8cmH2O才能维持正常血气，应重复给药。

持续气道正压呼吸（CPAP）：轻度或早期RDS应尽早使用CPAP。

新生儿呼吸窘迫综合征临床途径一、新生儿呼吸窘迫综合征临床途径原则住院流程〔一〕合用对象。

第一诊疗为新生儿呼吸窘迫综合征〔ICD-10：〕。

〔二〕诊疗根据。

根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》〔中华医学会编著，人民卫生 版社〕、《诸福棠实用儿科学〔第七版〕》〔人民卫生 版社〕。

《实用新生儿学〔第四版〕》。

1.生后 现呼吸困难、呻吟、三凹征、青紫，并逐步加重。

2.患儿多为早产儿，但足月儿特别是剖宫产儿也能够发病。

3.胸片显示两肺透亮度减少、充气不良，可见细颗粒网状阴影；如病情加重，两肺透亮度更低，心影和膈缘看不清晰，甚至呈白肺， 现明显的支气管充气征。

〔三〕治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》〔中华医学会编著，人民卫生 版社〕、《诸福棠实用儿科学〔第七版〕》〔人民卫生 版社〕。

《实用新生儿学〔第四版〕》〔人民卫生 版社〕。

1.头罩吸氧：患儿 现低氧和呼吸困难，可先头罩吸氧。

2.持续气道正压呼吸：如头罩吸氧后仍有低氧和呼吸困难，应改用鼻塞持续气道正压呼吸〔CPAP〕。

3.机械通气：如 CPAP 后仍呼吸困难，或 PaO2低于正常，或 PaCO2高于 60mmHg，或重复发生呼吸暂停，应改为机械通气。

4.肺外表活性物质：诊疗明确者可使用肺外表活性物质，对于极低 生体重儿也能够防止性使用。

〔四〕原则住院日为 2-3 周。

〔五〕进入途径原则。

ICD-10：新生儿呼吸窘迫综合征。

2.当患者同时含有其它疾病诊疗，但在住院期间不需要特殊解决也不影响第一诊疗的临床途径流程实施时，能够进入途径。

〔六〕入院后第 1-2 天。

必需的检查项目：〔1〕血常规、尿常规、大便常规；〔2〕血气分析、电解质；〔3〕X 线胸片；〔七〕呼吸支持和肺外表活性物质治疗的注意事项。

1.氧疗注意事项。

〔1〕按照《临床技术操作原则－儿科学分册》〔中华医学会编著，人民军医 版社〕执行。

〔2〕监测经皮血氧饱和度，根据血氧饱和度调节吸入氧浓度，尽量调低吸入氧浓度。

《儿科学》教案黑体为掌握内容；下划线为熟悉内容；其它为了解内容。

1、掌握新生儿呼吸窘迫综合征的发病机理、诊断及鉴别诊断、诊疗原则。

2、熟悉新生儿呼吸窘迫综合征的治疗原则。

3、了解新生儿呼吸窘迫综合征的预防。

教案续页新生儿呼吸窘迫综合征【定义】新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）,又称肺透明膜病（hyaline membrance disease ）多发生于早产儿，是由于缺乏肺表面活性物质所引起。

呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。

【病因及发病机制】肺泡表面活性物质（PS）分泌——肺泡Ⅱ型上皮细胞成分——糖、蛋白质、脂类——DPPC表面活性物质蛋白SP的分类PS的产生、作用早产、窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥、IDM等---导致PS不足，诱发RDS【发病机制】（图表）【临床表现】患儿出生时多正常。

患儿常在生后2-6h内出现呼吸窘迫、表现为呼吸急促、发绀、鼻煽、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。

若出生后12h后出现症状可排除本病。

本病为自限性疾病，如生存3d 以上，且无并发症，肺成熟度增加，可望恢复。

呼气性呻吟——为NRDS早期特征性症状。

呼气性呻吟是由于呼气时气流通过部分关闭的声门所致。

呼气时部分关闭声门是患儿对肺泡萎陷的保护性反应，其作用是使呼出的气流缓慢排出，以保持一定的呼气末正压和增加功能残气量，防止肺泡萎陷。

恢复期易出现动脉导管开放。

表现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第二肋间可听到收缩期杂音或连续性杂音，严重者可出现心力衰竭。

【实验室检查】实验室检查——泡沫试验卵磷脂/鞘磷脂值血气分析X线检查（毛玻璃样改变，支气管充气征，白肺）彩超检查【诊断和鉴别诊断】1、湿肺——多见于足月儿，为自限性疾病肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下呼吸增快，一般情况好。

重者有发绀、呻吟等。