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ards的诊断标准ARDS的诊断标准。
ARDS，即急性呼吸窘迫综合征，是一种严重的肺部疾病，常常发生在严重创伤、感染或其他病理状态下。
ARDS的诊断对于及时治疗和预后具有重要意义。
本文将介绍ARDS的诊断标准，以帮助临床医生更好地识别和治疗这一疾病。
1. 临床表现。
ARDS的临床表现包括进行性呼吸窘迫、低氧血症，以及肺浸润性影像学改变。
患者可能表现为呼吸急促、气促、发绀等症状。
临床医生需要密切观察患者的症状变化，并及时进行相应的检查和评估。
2. 血气分析。
血气分析是诊断ARDS的重要手段之一。
患者通常表现为低氧血症，动脉血氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）比值≤300mmHg。
此外，二氧化碳潴留也常常伴随着低氧血症，因此动脉血二氧化碳分压（PaCO2）也需要进行监测。
3. 影像学检查。
肺部影像学检查是诊断ARDS的重要手段之一。
X线胸片或CT检查可以显示肺部浸润性病变，如斑片状、磨玻璃影、肺实变等。
这些影像学改变对于诊断和评估ARDS具有重要意义。
4. 排除其他原因。
诊断ARDS时，需要排除其他引起呼吸窘迫和低氧血症的疾病，如心源性肺水肿、肺栓塞、肺炎等。
临床医生需要进行全面的病史询问、体格检查和相关检查，以排除其他病因。
5. 病因识别。
识别ARDS的病因对于指导治疗和预后评估至关重要。
ARDS的常见病因包括直接肺部损伤（如吸入性损伤、肺部感染等）和间接性肺部损伤（如脓毒症、休克、创伤等）。
对于患者的病因识别需要进行详细的病史询问和相关检查。
6. 诊断标准。
根据美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）的共识，诊断ARDS需要符合以下标准，急性起病；低氧血症（PaO2/FiO2≤300mmHg）；肺部浸润性影像学改变；排除心源性肺水肿和其他原因引起的呼吸窘迫。
综上所述，诊断ARDS需要综合临床表现、血气分析、影像学检查、病因识别和诊断标准等方面的信息。
临床医生应当密切关注患者的症状变化和检查结果，及时进行诊断和治疗，以提高患者的预后和生存率。
【专题笔谈】急性呼吸窘迫综合征：如何选择最佳呼气末正压展开全文点击标题下「蓝色微信名」可快速关注ARDS是一种常见的呼吸危重症，2012年柏林标准[1]定义为临床发病或呼吸系统症状新发或加重后1周内出现双肺致密影，无法用胸腔积液、肺叶/肺不张或结节解释，也无法用心力衰竭或体液过负荷(需要客观评估来除外静水压升高引起的肺水肿)来完全解释的呼吸衰竭，其氧合指数(PaO2/FiO2)不超过300 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，且呼气末正压或持续气道正压≥5 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)。
这一定义分别从发病时间、胸部影像学、引起肺水肿的原因和氧合状态4个方面对ARDS重新进行了定义，并基于氧合指数对ARDS的严重程度进行了轻、中、重度分级，病情的严重程度与病死率直接相关[2]，重度ARDS病死率甚至高达45%[1]。
机械通气是改善ARDS氧合状态的主要手段之一，早在1998年就有学者提出小潮气量、限制平台压的通气策略可以降低病死率[3]，目前这种保护性肺通气策略已经得到广泛认可，但另一主要通气参数——呼气末正压(positive end－expiratory pressure, PEEP)的选择却仍存在争议。
一、ARDS的病生理改变与使用PEEP的目的二、ARDS机械通气时PEEP的选择三、临床常用的PEEP滴定法不同，并不尽如人意。
1．FiO2－PEEP关联表：ARDSnet提出的FiO2－PEEP关联表(表1)是一简单可行地选择PEEP的方法，方法是根据患者的目标动脉血氧分压(55～80 mmHg)或指尖氧饱和度(88%～95%)来选择吸入氧浓度和PEEP水平。
临床操作简便，使用广泛。
2．肺开放法：是使用小潮气量避免肺泡过度扩张，同时选择一个PEEP使肺泡得到最大复张以减少反复开闭引起的肺损伤。
一项研究结果证实，在传统小潮气量策略的基础上，限制平台压在30 cmH2O以内和在40 cmH2O以内，住院期间的全因病死率和气压伤的发生率并无差别，而高平台压组的平均PEEP更高、氧合改善更充分，低氧相关合并症的发生率有所降低[7]。
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。
全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。
长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。
早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。
持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。
糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。
从而有可能对晚期ARDS有保护作用。
小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。
糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。
然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。
进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。
可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。
【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。
呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性肺损伤，其诊断标准对于及时识别和治疗患者至关重要。
根据2012年的柏林定义，呼吸窘迫综合征的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 急性起病，患者的症状发生在临床上明显的急性事件之后，通常是在48小时内。
2. 低氧血症，动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）≤300mmHg，且呼气末正压（PEEP）≥5cmH2O。
3. 双肺浸润，胸部X线或CT检查显示双肺浸润影，排除心源性肺水肿。
4. 肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2），在大气压下，呼吸窘迫综合征患者的A-aDO2＞63mmHg。
5. 临床原因，排除左心衰竭和液体过负荷等引起的急性肺水肿。
除了以上标准外，还需要排除其他可能引起类似临床表现的疾病，如急性肺栓塞、肺不张和肺部感染等。
在临床实践中，呼吸窘迫综合征的诊断往往需要综合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的信息。
除了上述的诊断标准外，临床医生还需要密切观察患者的呼吸频率、心率、血压、意识状态等情况，以及进行动脉血气分析、血常规、炎症标志物检测等实验室检查。
此外，还需要密切关注患者的病史、暴露史和既往疾病史等信息。
总的来说，呼吸窘迫综合征的诊断需要全面、综合地考虑患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面信息，严格遵循柏林定义的诊断标准，并排除其他可能引起类似临床表现的疾病。
只有准确诊断呼吸窘迫综合征，才能及时采取有效的治疗措施，降低患者的病死率，提高患者的生存质量。
ARDS即急性呼吸窘迫综合征，ARDS柏林定义是指2012年发表在《美国医学会杂志》的关于ARDS的新定义，具体的定义和诊断标准如下。
一、定义：
1、发病时机：已知临床诱因后，或新出现或原有呼吸系统症状加重后1周内发病；
2、胸部影像学检查：通过胸片或CT扫描，可观察到双肺透光度减低，且不能完全用胸腔积液、肺叶不张或结节解释；
3、肺水肿来源：无法用心功能衰竭或液体负荷过多解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，则需要客观评估(如心脏超声检查)排除静水压升高的肺水肿。
二、诊断标准：柏林定义依据患者的不同氧合情况，将病情分为轻、中和重度。
1、轻度：PEEP/CPAP≥5cmH20时，200mmHg＜PaO2/FiO2≤300mmHg；
2、中度：PEEP/CPAP≥5cmH20时，100mmHg＜PaO2/FiO2≤200mmHg；
3、重度：PEEP/CPAP≥5cmH20时，PaO2/FiO2≤100mmHq。
CPAP即持续气道正压，PEEP即呼气末正压，如果海拔超过1000m，应根据如下公式进行校正：[PaO2/FiO2 X(大气压/760)]。
