小儿急性呼吸窘迫综合征

小儿、儿童重症肺炎所致急性呼吸窘迫综合症的临床诊治（附12例报告分析）摘要】目的总结、探讨小儿、儿童重症肺炎所致急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的临床诊治经验。

方法对我院2010年内收治12例ARDS患儿临床资料进行回顾性分析、总结。

结果 12例患儿，存活7例，5例死亡。

结论对ARDS早期识别和诊断，及时给予通气和对病因、支持疗法及保护其它脏器功能的治疗，减少并发症，能提高治愈率。

【关键词】急性呼吸窘迫综合症氧合指数呼吸频数【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）20-0178-01急性呼吸窘迫综合症（ARDS）来势凶猛、死亡率很高。

本文对我院2010年内收治12例（ARDS）患儿临床资料进行回顾分析、总结，以便提高临床治愈率。

1 资料与方法1.1 一般资料男7例，女5例。

年龄在1-5岁。

患儿发烧、咳嗽、呼吸紧迫，以“重症肺炎”收入院。

追问病史，7例在院外以“肺炎”在当地输液给药治疗2-3天，不见好转，有加重趋势而急诊转我院；5例由门诊收入。

患儿均有明显咳嗽、发烧史。

体查：体温38.2-39.5℃，脉博128-196次/分；呼吸52-74次/分。

点头呼吸，三凹征明显。

四肢湿冷、检查不合作、烦燥、毛细血管充盈时间均延长。

口唇有不同程度紫绀，严重者（7例）全身皮肤可见大理石状花纹。

听诊，双肺充满水泡音及痰鸣和哮喘音，心音快、奔马律。

1.2 实验室检查9例白细胞增高（11×109/L-45×109/L）/L，3例白细胞偏低（3.8×109/L -3.2×109/L）/C，氧合指数（PaO2/FiO2）均≤200mmHg。

胸片提示：两肺以肺门为中心散布大小不等、边缘模糊的斑片状模糊影；肺门增宽、模糊；其中3例呈“蝶状”改变。

1.3 典型病例甘××，女，2岁；因“发热、咳嗽4天”在当地医院以“肺炎”输液药物治疗三天，不见好转，病情加重转入我院。

首都儿科研究所附属儿童医院新生儿呼吸窘迫综合症临床路径一、新生儿呼吸窘迫综合症临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为新生儿呼吸窘迫综合症，又称新生儿肺透明膜病(HMD)(ICD-10：P22.002)。

（二）诊断依据。

根据《临床诊疗指南－小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）1. 病史：早产儿或糖尿病母亲婴儿及剖宫产儿。

生后1-3小时出现呼吸困难。

进行性加重并伴呼气性呻吟，吸气性三凹，青紫，严重者呼吸减慢，节律不整．呼吸暂停。

由于严重缺氧和酸中毒。

患儿可出现反应迟钝，肌张力低下，体温不升，心功能衰竭，休克等。

病情于24-48小时达顶峰。

死亡多发生于生后3天内，3天后病情可逐渐恢复。

2. 体征：呼气性呻吟，吸气性三凹，青紫，两肺呼吸音减弱。

严重者呼吸减慢，节律不整．呼吸暂停。

3. 辅助检查：1) X线表现：有持征性改变，分四级。

I级：两肺细小颗粒网状阴影，分布较均匀，心影清楚，支气管充气征不明显。

Ⅱ级：两肺见较大密集的粒网状阴影，胸廓小，呈钟形，肺透光度减低，可见支气管充气征。

Ⅲ级：全肺透光度丧失，呈磨玻璃样，横膈及心影模糊，支气管充气征明显。

Ⅳ级：全肺野一致性密度增高，完全变白，膈面和心影看不见，支气管充气征不明显。

2) 泡沫稳定试验：对怀疑可能发生的病人生后3分钟之内取胃液0.5-1ml，加等量95％酒精，用力振荡15秒钟，静立15分钟后观察试管内泡沫多少。

（-）无泡沫。

（+）试管液面周边1/3有小泡沫。

（++）试管液面周边>1／3至整个管周有一层泡沫。

（+++）试管周边有泡沫层。

（-）支持HMD诊断，（+）或(++)可疑、(+++)可排除HMD。

（三）治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南－小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）1. 支持治疗及护理：应按早产儿加强护理。

小儿呼吸窘迫急救流程图背景介绍小儿呼吸窘迫是指因各种原因导致儿童呼吸困难、呼吸急促或呼吸停止的临床症状。

急救措施的及时性和有效性对患儿的生命意义重大。

本文档旨在提供一份小儿呼吸窘迫急救流程图，帮助医护人员能够快速准确地处理该急救情况。

小儿呼吸窘迫急救流程图1.检查环境安全情况：确保呼救、提供急救的环境安全，避免再次伤害。

2.发现呼吸窘迫：观察儿童呼吸是否困难、急促或停止。

3.向其他人寻求帮助：如有其他急救人员或医生在场，及时寻求帮助。

4.保持儿童体位：采用儿童最适合的体位，有利于通气和呼吸。

5.给予纯氧吸入：通过面罩或鼻导管给患儿提供纯氧吸入，增加血氧饱和度。

6.检查气道通畅性：检查儿童气道是否通畅，清除口咽部异物和分泌物。

7.进行初步呼吸支持：如有需要，进行人工呼吸或气管插管，确保气道通畅。

8.平行双手心压按 CPR：若儿童呼吸停止，按照正确的 CPR步骤进行心肺复苏。

9.持续观察监测：持续监测儿童的生命体征，及时调整急救措施。

10.处理伴随症状：根据患儿的具体状况，处理伴随的症状和并发症。

11.寻求医疗支持：如果急救措施无效或需要进一步治疗，及时寻求医院医疗支持。

12.记录急救过程：在急救过程中及时记录各项措施和观察结果，供后续分析和评估。

急救流程图说明检查环境安全：确保在急救过程中无险情，保障患儿和急救人员的安全。

发现呼吸窘迫：对儿童进行仔细观察，发现呼吸窘迫的征象。

寻求帮助：及时向其他急救人员或专业医生寻求帮助，确保有足够的人力和资源进行急救。

保持儿童体位：根据儿童的具体状况，选择合适的体位，有利于呼吸和通气。

给予纯氧吸入：通过提供纯氧吸入，增加血氧饱和度，改善儿童呼吸状态。

检查气道通畅性：检查儿童气道的通畅性，清除口咽部异物和分泌物。

进行初步呼吸支持：根据儿童的需要，进行人工呼吸或气管插管，确保气道通畅。

平行双手心压按 CPR：在呼吸停止的情况下进行心肺复苏，保证血液流动。

持续观察监测：持续监测儿童的生命体征，及时调整急救措施。

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。

依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。

全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。

长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。

早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。

持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。

糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。

从而有可能对晚期ARDS有保护作用。

小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。

糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。

然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。

进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。

可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。

【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。

教案
授课内容急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的护理
教师及职称授课方式讲授+PPT 授课时数40分钟
授课对象授课时间XXXX年XX月XX日
（一）教学目的与要求：
1.了解ARDS的定义及发病机制
2.认识ARDS的临床表现及诊断
3.了解ARDS的的治疗及预后
4.熟悉ARDS的护理
（二）具体行为目标：
识记：ARDS的定义
理解：ARDS的临床表现及诊断、治疗及预后
运用：ARDS的护理
（三）授课内容（要点）及时间分配：
1、病史导入，介绍ARDS病人护理的教学内容概要和学习目标。

（5分钟）
患儿，女，13岁，因“发热、咳嗽3周，心悸、气促18天”于2021年12月15日转入我科进一步治疗，入院时查体：体温37.7℃，呼吸35次/分，心率125次/分，血压147/64mmHg，经口气管插管外接人工呼吸机应用下SPO2 92%，口周稍发绀，三凹征阳性，右前胸壁有皮下捻发感，双肺呼吸音不对称，呼吸音粗；中度贫血貌，全身皮肤黄染；血气值示PH 7.49，PaO271.7mmHg，PaCO2 34.1mmHg；CT示肺部双肺见多发斑片状密度增高影，肺部感染征像，右侧气胸（右肺压缩60%）；支气管纤刷物培养：见金黄色葡萄球菌，对甲氧西林耐药，诊断为：急性呼吸窘迫综合征，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染，支气管肺炎(重症)，右侧气胸。

（1）如何进行护理评估？
（2）如何进行整体护理？
2、概念（1分钟）
急性呼吸窘迫综合征是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。

3、病因与发病机制（3分钟）
（1）病因
肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。

小儿急性呼吸窘迫综合征怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍小儿急性呼吸窘迫综合征的治疗方法，治疗小儿急性呼吸窘迫综合征常用的西医疗法和中医疗法。

小儿急性呼吸窘迫综合征应该吃什么药。

*小儿急性呼吸窘迫综合征怎么治疗？*一、西医*1、治疗治疗原则是纠正低氧血症，尽快消除肺间质和肺泡内水肿，保证通气，维持心肾脑等脏器正常功能和治疗原发病。

1. 给氧PaO2在9.33～10.66kPa(70～80mmHg)时即可开始鼻管给氧。

但随病情进展，用普通给氧方法不能纠正低氧血症，而需正压给氧。

一般在PaO2低于7.99kPa(60mmHg)，使用鼻导管输氧无效的情况下，而呼吸窘迫明显，应及时采用正压给氧。

鼻塞CPAP对新生儿、小婴儿尤其适用。

如吸氧浓度需50%才能使PaO2达理想水平时，应改用呼气末期正压通气(PEEP)。

治疗ARDS时呼吸机应用要注意以下几点：选用定容型呼吸机为宜，可使潮气量保持相对恒定。

呼吸机顺应性要小[治疗小婴儿ARDS时宜小于0.098kPa/m2(1cmH2O/m2)]。

选择频率稍快，适当延长吸气时间，以利肺泡内气体分布均匀，呼吸比宜选1∶(1～1.25)。

宜及早应用镇静药或肌松弛剂以减少肺部气压伤发生率。

2. 控制液体入量严格限制液量十分重要。

由于ARDS时肺毛细血管通透性增高，加之休克治疗时常需扩容。

体内液体较多，故必须严格控制液量，一般可按生理需要量的70%给予，每天1000～1200ml/m2，并注意给一定比例的胶体液，宜将血细胞比容维持在40%左右，以提高胶体渗透压，可输血浆、人血白蛋白、新鲜血。

应尽量避免用库存血，否则会加重肺水肿。

对ARDS患儿提供足够热卡和营养物质十分重要。

可遵循危重-高代谢状态时的代谢营养支持原则，婴儿每日50~60kcal/kg，儿童35~40kcal/kg。

3.改善微循环和心血管功能当有血管痉挛、血流灌注不良时可用胆碱能神经阻滞药和α受体阻滞药，如阿托品、山莨菪碱、酚妥拉明等;肝素和低分子右旋糖酐，某些活血化瘀的中药对改善微循环和防止微血栓形成有益;利尿药对消除肺水肿有显著作用;如患儿伴有心功能不全时，可用快速洋地黄制剂以改善心功能。

新生儿呼吸窘迫综合征遗传吗，治疗方法新生儿呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome of Newborn，RDS）是一种常见的新生儿呼吸系统疾病，通常发生在早产儿中，有时也会在足月婴儿中发生。

其主要原因是由于肺表面活性物质（Pulmonary Surfactant，PS）不足而引起的肺功能不全。

本文将对RDS的遗传性、治疗方法和注意事项进行详细介绍。

一、RDS的遗传性大部分RDS患儿都是早产婴儿，因此其遗传因素不明确。

但据研究表明，RDS 患儿父母中存在某些基因突变与该疾病的发生有一定关系。

例如：1. SP-B基因缺陷该基因涉及到了PS的合成过程，其突变会导致合成PS的能力下降。

此外，SP-B基因缺陷还会导致RDS的其他严重并发症，如气胸等。

2. ABCA3基因缺陷该基因仅存在于肺泡上皮细胞中，参与了PS在肺泡内的转运和合成。

因此，ABCA3基因缺陷会导致肺泡内PS减少，引起RDS发生。

3. SFTPC基因缺陷该基因负责合成PS的前体物质，突变会导致其在合成过程中出现问题，也可能导致肺内PS量减少。

SFTPC基因突变是导致RDS发生的一个较为罕见的病因。

从遗传学角度来看，RDS的遗传因素还没有完全解开。

但对于RDS患儿的家庭，如果二人都携带有某种导致新生儿RDS的基因，那么该基因传给下一代的概率将会增加。

因此，在夫妻家族有新生儿RDS病史的情况下，建议夫妻明确遗传背景，如有需要，可前往医院进行遗传咨询。

二、RDS的治疗方法1. 胎儿肺成熟剂（Prenatal corticosteroids）胎儿肺成熟剂可促进肺泡生产PS，增加其分泌量。

据研究表明，经过宫内注射皮质类固醇类药物处理的胎儿，在出生后发生RDS的概率会大大降低。

2. 支持性治疗对于RDS患儿，给予氧气、辅助通气等支持性治疗是必不可少的。

其中，支持性治疗的程度因患儿情况不同而异。

3. 肺表面活性物质替代治疗（Exogenous surfactant replacement therapy）用人工合成的PS代替肺泡内的PS，以增加肺泡表面张力，避免肺泡萎陷。

国际小儿急性呼吸窘迫综合征专家共识解读（完整版）急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由肺部或全身性损害因素引起的不同程度的广泛急性炎症性肺损伤，导致气体交换障碍(主要是低氧血症)及肺力学异常。

虽然1967年Ashbaugh 等[1]首次提出了ARDS的概念，但一直到1994年美欧联席会议(AECC)才制定出成人ARDS的诊断标准[2]，使ARDS的诊断相对规范和明确，对这一标准最大的诟病是PaO2/FiO2(P/F)比值本身没有考虑到机械通气的影响，另外影像学判定不同阅片人之间也有一定的差异，对于"急性"也未具体化定义。

另外一个主要问题是没有考虑儿童这一特殊人群。

尽管临床实践中从事儿科重症医学的人们意识到儿童ARDS与成人ARDS存在着明显的区别，但由于一直缺少对这些差别的认证证据，小儿急性肺损伤(ALI)以及小儿ARDS的诊断一直遵循AECC制定的成人ARDS的诊断标准，这也导致了儿童相关领域研究的滞后。

2011年的柏林会议对ALI/ARDS诊断进行了修订[3]。

新的柏林定义包括以下几个显著的变化：(1)不再诊断ALI，而是根据氧合障碍的程度，确定ARDS的严重程度的等级(轻度、中度、重度)；(2)PEEP至少要达到5 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)；(3)心衰的判定变得更为主观，以利于减少肺动脉导管的应用。

然而，遗憾的是柏林会议与AECC会议一样仍未考虑到小儿ARDS的特殊性。

AECC和柏林定义都将重点放在了成人肺损伤上，因此当应用于小儿ARDS的诊断时，存在一些局限性。

例如，一个主要的问题就是必须要进行有创操作以获取动脉氧合的情况。

由于脉搏血氧饱和度监测仪的广泛使用，儿童动脉血气的测量越来越少，因此小儿ARDS的发生率可能会被低估。

第二个问题仍然是P/F比值问题，除了需要采集动脉血气测定氧分压以外，该比率在很大程度上受到呼吸机参数的影响[4,5,6,7]。

小儿急性呼吸窘迫综合征的表现及诊断一、引言小儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见的肺部疾病，多见于新生儿和婴幼儿，严重威胁患儿的生命。

本文将详细介绍小儿ARDS 的表现和诊断方法。

二、表现小儿ARDS的典型表现包括以下几个方面：1. 呼吸系统症状•呼吸急促：患儿呼吸频率明显增加，超过正常年龄相应呼吸频率值。

•打嗝和吸气困难：患儿可能出现打嗝、呛咳和吸气困难等症状，由于肺部受损，呼吸肌无法正常收缩。

•呼吸音异常：听诊肺部可发现湿啰音、干啰音和喘鸣音等。

2. 循环系统症状•心率增快：患儿心率明显增加，可能超过正常年龄相应心率值。

•血压下降：患儿血压可能下降，严重时可引起休克。

•皮肤苍白：患儿由于心脏排血不畅，皮肤可能呈现苍白或发绀。

3. 神经系统症状•意识改变：患儿可能出现嗜睡、烦躁、意识障碍等症状，严重时可导致昏迷。

•颅内压增高：由于缺氧和呼吸性酸中毒，患儿可能出现头痛、呕吐等颅内压增高症状。

4. 其他症状•发热：患儿可能出现发热，与感染有关。

•出汗：患儿可能因呼吸困难而大量出汗。

三、诊断小儿ARDS的诊断主要依据以下几个方面：1. 临床表现根据上述提到的典型表现，医生可以初步判断患儿的病情是否为ARDS。

但需要注意的是，这些表现并非特异性，还需要结合其他检查来进行确诊。

2. X线胸片X-线胸片是诊断小儿ARDS的重要方法之一。

患儿胸部X线片上可见双侧肺水肿和肺纹理加重，肺部纹理示高原酮炎、肺纤维化、肺泡泡液性肺炎，但需排除肺感染和其他肺疾病。

3. 动脉血气分析动脉血气分析可通过测量动脉血氧、二氧化碳分压和酸碱平衡情况来判断患儿呼吸功能是否正常。

小儿ARDS患儿动脉血气分析中通常显示低氧、高碳酸和酸中毒。

4. 血常规检查血常规检查有助于判断患儿的感染情况及发病机制。

小儿ARDS患儿血常规检查中白细胞计数常增高，中性粒细胞百分比升高。

5. 支气管肺泡灌洗支气管肺泡灌洗是诊断小儿ARDS的金标准之一。

一、单项选择题（共5题，共计100分）1.关于按照PALICC制定的PARDS的诊断标准诊断为中度PARDS患者，描述正确的是（20分）答案不确定CA、满足4≤氧指数≤8B、5≤脉氧饱和度指数（OSI）<7.5C、8≤氧指数<16D、7.5≤脉氧饱和度指数（OSI）<16E、脉氧饱和度指数（OSI）≥12.3我要纠错2.关于PALICC制定的PARDS的诊断标准，描述有误的是（20分）答案不确定A•A、新生儿即使达到诊断标准也不能诊断为PARDS•B、新共识不再将PARDS分为急性肺损伤（ALI）和ARDS•C、新共识推荐对有创通气的患儿优先选择氧指数和脉氧饱和度指数•D、AECC和柏林标准均要求X线胸片存在双肺浸润，但新共识并未强调要求双肺浸润•E、新共识明确对慢性心肺疾病合并PARDS进行了定义我要纠错3.关于PALICC制定的PARDS的诊断标准，描述正确的是（20分）答案不确定C•A、儿童左心室功能不全不可与PARDS并存•B、新生儿即使达到诊断标准也不能诊断为PARDS•C、有创机械通气时，满足4≤氧指数≤8或5≤脉氧饱和度指数（OSI）<7.5,可诊断轻度PARDS•D、8≤氧指数<16或7.5≤脉氧饱和度指数（OSI）<12.3，可诊断重度PARDS•E、氧指数≥16或脉氧饱和度指数（OSI）≥12.3，可诊断中度PARDS分）•A、病变早期可出现肺部实变体征•B、X线胸片病变早期可无异常•C、潜伏患儿病情稳定不会发展为ARDS•D、病变晚期一般呈轻度肺间质改变•E、患儿不累及非呼吸系统分）•A、满足4≤氧指数≤8•B、5≤脉氧饱和度指数（OSI）<7.5•C、8≤氧指数<16•D、7.5≤脉氧饱和度指数（OSI）<12.3•E、脉氧饱和度指数（OSI）≥12.3。